1.2. Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія (Pneumonia croupoza) характеризується фіб­ринозним запаленням легеньлобарного типу з типовими змінами ста­дій фібринозного процесу. У господарст­вах, що спеціалізуються на вирощуванні та відгодівлі молодняку ве­ликої рогатої худоби, часто реєструють серозно-фібринозну пневмо­нію у телят віком 1-3 міс.

Етіологія. Крупозна пневмонія часто спричиняється поєднанням стресового впливу на організм з дією мікроорганізмів: пневмо-, лип­ло-, стрепто-, стафілококів, пастерел. Стресори спричиняють гіперергічну реакцію, яка виникає в попередньо сенсибілізованому організмі або сенсибілізованій легеневій тканині. Алергенами є мікроорганізми, що перебувають у дихальних шляхах, як агенти виступають ті ж мік­роорганізми, сильне переохолодження, тривале транспортування, вдихання подразливих газів. Часто крупозна пневмонія є основним симптомом інфекційних хвороб у великої рогатої худоби - плевро­пневмонії і пастерельозу.

Патогенез. Збудник проникає бронхогенним, гематогенним і рід­ше лімфогенним шляхами. Характерним для типового розвитку кру­позної пневмонії є вихід за межі судин фібриногену, який в альвеолах перетворюється у фібрин. Процес розвивається стадійно. Він почина­ється з різкого розширення сітки капілярних судин в міжальвеолярній сполучній тканині (стадія активної гіперемії або припливу). Внаслі­док збільшення проникності капілярного русла рідка частина крові, що містить фібриноген, лейкоцити та еритроцити, поступово запов­нює просвіт альвеол, через що легенева тканина ущільнюється і за консистенцією нагадує печінку (стадія червоної гепатизації, вона триває 2-3 доби). У разі скупчення ексудату в альвеолах кровоносні судини поступово стискаються ним і приплив крові значно зменшу­ється. Ексудат згортається і тому в ушкоджені частки легень повітря не надходить. В наступні дні посилюється міграція лейкоцитів, які руйнуються, з них вивільнюються протеолітичні ферменти, що лізують еритроцити і частково нитки фібрину. Змінюється забарвлення таких ділянок легень - із червоних вони стають сірими або сіро- жовтуватими (стадія сірої гепатизації). В останню стадію під впли­вом ферментів лейкоцитів фібринозний ексудат лізується і стає рід­ким, частково розсмоктується, частково виділяється з мокротами брон­хіальними шляхами під час кашлю, а частково може підлягати органі­зації (стадія завершення). В альвеоли, що вивільнилися від ексудату, надходить повітря, легеневий епітелій поступово регенерує.

Симптоми. За специфічних пневмоній тривалість інкубаційного пе­ріоду характерна для інфекційного захворювання. Первинна крупозна пневмонія розвивається швидко і перебіг її, як правило, гострий. Клінічно розрізняють три стадії хвороби: припливу, гепатизації і завершення.

У типових випадках початок захворювання проявляється швидким (протягом 12-16 год) підвищенням температури тіла до 41-42 °С, га­рячка постійного типу триває протягом 5-7 днів. Загальний стан при­гнічений, виявляють тахіпное і змішану задишку. Кон'юнктива гіперемійована, з'являється сухий, болючий кашель. Частота пульсу незнач­но збільшена, серцевий поштовх і другий тон поси­лені, максимальний артеріальний тиск підвищений. Аускультацією легень у стадію припливу знаходять крепітацію, перкусією - тимпаніч­ний звук, оскільки стінки альвеол, просочені ексудатом, втрачають еластичність і не беруть участі в утворенні звуку.

Лікування проводять на фоні поліпшення умов утримання хворих. Якщо є підозра на інфекційну етіологію, то хворих ізолюють. Влітку тва­рин утримують під накриттям. До раціону травоїдним включають зелену траву, сіно, моркву. Лікування спрямоване на усунення мікробного фактора, запально алергійного компонента, підтримання функцій серця, відновлення дре­нажної функції дихальних шляхів, підвищення імунної реактивності.

На початку хвороби показано введення кальцію хлориду або глюконату і протиалергійних засобів. З цією метою використовують 10-20 % розчин натрію тіосульфату внутрішньовенно, підшкір­но – димедрол, піпольфен все­редину (0,5-3 мг/кг) або внутрішньом'язово (0,25-1 мг/кг маси тіла).

Важливе місце відводять етіотропній антимікробній терапії. Для при­гнічення мікрофлори застосовують антибіотики (бензилпеніцилін, ампі­цилін, ампіокс, оксацилін, цефазолін, лінкоміцин, еритроміцин, тетраци­клін, амоксицилін, кобактан та ін), сульфаніламіди та інші антимікробні засоби (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин). Як протизапальні за­соби використовують преднізолон, гідрокортизон, антипірин, індометацин та ін.

Особливу увагу необхідно звернути на підтримання функцій серця та кровообігу. Із засобів фізіотерапії у стадії завершення рекоменду­ється обігрівання грудної клітки лампами розжарювання, теплі заку­тування, грілки, розтирання грудних стінок терпентиновою олією. [3,6]