Posobie_dlya_podgotovki_k_zanyatiam

вялость, инертность. Характерный признак – точечные(очень сильно суженные) зрачки. Могут обращать на себя внимание влажные глаза, непрерывные выделения из носа, постоянная жажда (при отсутствии голода). Также признаком употребления наркотика является наличие игл, шприцев, следов от уколов (при систематическом употреблении – часто в виде «дорожек» на локтевых сгибах, хотя колоться наркоманы могут не только в руки, но и практически в любые места тела).

При больших дозах заметны выраженная эйфория, дыхание замедляется, часты постоянные «задремывания». При регулярном употреблении человек сильно худеет.

2.Психостимуляторы.

Умеренные дозы стимуляторов вызывают краткий период сильной эйфории, повышение давления и частоты пульса, беспокойство и непоседливость, резкое усиление сексуального влечения. Вслед за периодом приятного самочувствия наступает депрессия.

повышение температуры, побледнение кожи, значительное исхудание, сильная потеря веса. При передозировках возникают некоординированность движений, тремор («дрожание»), мышечные спазмы, высокая тревога, иногда переходящая в делирий и галлюцинации.

3.Каннабиоиды

Покрасневшие, «пьяные» глаза, покраснение (иногда бледность) лица, расширенные зрачки, сухость во рту, учащение пульса и дыхания, сильная жажда, неуемный голод, возбуждение, вспышки истерического веселья, смеха.

Абстиненции практически нет, но активное наркотическое вещество - тетрагидроканнабиол - накапливается в жировой ткани, в том числе ткани сосудов мозга, и постепенно вызывает различные устойчивые изменения в поведении наркомана.

4.Галлюциногены.

Абстиненция выражена не резко. При эпизодическом и умеренном употреблении может вообще отсутствовать, при злоупотреблении проявляется в повышении давления и учащении пульса, раздражительности, нарушении сна, поташнивании, снижении аппетита.

5.Депрессанты (снотворно-седативные средства).

Учащенное сердцебиение, бессонница, повышенное кровяное давление, повышенное потоотделение, неусидчивость, тошнота, рвота, тремор. Могут возникать зрительные, слуховые или осязательные галлюцинации, судороги, эпилептические припадки. Нередки признаки серьезных расстройств психики: спутанность сознания, дезориентация в пространстве, месте и времени, нарушения рассудка и памяти.

6.Ингалянты (ЛНДВ)

Абстиненция выражена незначительно.

Диагностика Группа иммунологических методов, группа хроматографических методов.

Неотложная 1. Повторные промывания желудка, независимо от времени и пути помощь и лечение введения наркотиков, водной смесью активированного угля (20-30 г на 1

л воды), раствором перманганата калия (1:1000), танина (5:1000).

Per os раствор перманганата калия (1:1000) чайными ложками через каждые 10 мин в течение 1 ч.

2.После промывания желудка назначают солевые слабительные (20-30 г сульфата натрия) со смесью активированного угля – per оs, а также в виде высокой сифонной клизмы (50 г сульфата натрия на 1 л воды).

3.При парентеральном введении – жгут выше места укола.

4.Подкожное, внутримышечное, внутривенное введение антидота (налорфина гидрохлорид (анторфин)) по 1-5 мл 0,5% раствора.

5.Согревание тела.

6.Подкожно или внутривенно атропин сульфата 1-2 мл 0,1% раствора.

7.Форсированный диурез, ощелачивание крови (до 1,5-2 л 4% раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН крови).

8.При угнетении дыхания – ИВЛ. Аналептики применяют осторожно (вероятность появления или усиления судорог).

9.Тиамина хлорид – 3 мл 5% раствора внутривенно.

10.Антибиотикотерапия.

Отравление препаратами железа

Этиология Препараты железа применяются для лечения гипохромных анемий различной этиологии. К ним относятся: железо восстановленное, железа лактат, железа глицерофосфат, железа закисного сульфат, ферроцерон и др. При приеме внутрь препараты железа плохо всасываются, причем лучше закисные, чем окисные. Переходу последних в закисную форму и всасыванию способствует наличие свободной соляной кислоты в желудке. В клетках слизистой оболочки кишок железо соединяется с апоферритином (фосфорно-белковый комплекс), образуя ферритин. Из последнего железо поступает в кровь, связываясь с белками плазмы. Выделяется медленно почками, потовыми железами, кишками. Отравление препаратами железа часто встречается в детском возрасте.

для удаления уже всосавшегося яда вводят внутримышечно по 1—2 г (10—20 мл 10% раствора) через каждые 3—12 ч. В тяжелых случаях (лицам, находящимся в состоянии шока) вводят внутривенно капельно 1 г препарата. При быстром внутривенном введении возможен коллапс, поэтому вводят только капельно из расчета не более 15 мг/кг массы тела в час (максимальная суточная доза 80 мг/кг).

В тяжелых случаях отравления железом проводят обменное переливание крови. Для борьбы с сосудистым коллапсом применяют трансфузию плазмы или плазмозамещающих растворов, вводят сосудосуживающие средства - норадреналина гидротартрат, мезатон. При обезвоживании организма парентерально вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы. Для борьбы с ацидозом применяют гидрокарбонат или лактат натрия, трисамин. При явлениях гипопротромбинемий; используют викасол, аскорбиновую кислоту, рутин, глюкокортикосте-роиды (преднизолон, гидрокортизона ацетат). Для предупреждения вторичной инфекции проводят раннюю антибиотикотерапию.

Отравление b-адреноблокаторами

Этиология Ацебутолол, атенолол, бетаксолол и метопролол в обычных дозах действуют преимущественно на бета1-адренорецепторы и поэтому называются кардиоселективными. Ацебутолол, картеолол, пиндолол, тимолол и, возможно, пенбутолол обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (являются частичными агонистами бета-адренорецепторов ). Ацебутолол, метопролол, пиндолол, пропранолол, соталол и, возможно, бетаксолол оказывают хинидиноподобное (мембраностабилизирующее, местноанестезирующее) действие. Препятствуя активации аденилатциклазы и образованию цАМФ, бета-адреноблокаторы уменьшают вход Са2+ (и частично Na+) в клетку во время потенциала действия. В связи с этим они оказывают антиаритмическое действие, и их относят к антиаритмическим средствам класса II. Под действием бета-адреноблокаторов уменьшается выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума , а следовательно, и сократимость миокарда .

Патогенез Они избирательно и конкурентно блокируют действие катехоламинов, опосредуемое через бета-рецепторы. На клеточном уровне анаприлин ингибирует активность мембранной аденилатциклазы и снижает продукцию цАМФ. Уменьшает активность ренина в плазме и обладает центральным гипотензивным действием, влияет на углеводный и жировой обмен. В большой дозе оказывает кардиодепрессивное действие по типу хинидина. Некоторые бета-адреноблокаторы обладают другими, кроме вышеперечисленных, свойствами, например внутренней симпатомиметической активностью (алпренолол, пиндолол, практолол), дополнительной альфа-блокирующей активностью (лабеталол), кардиоселективным действием (атенолол, метопролол, практолол). Всасываются быстро. Максимальная концентрация в плазме - через 90 мин от момента поступления. Биологическая доступность анаприлина невысокая, так как 95 % его связывается с белками плазмы. Биотрансформируется в печени, в неизмененном виде выводится почками всего лишь 5 %. Период полувыведения при приеме терапевтических доз - 2-3 ч, в случае ОО удлиняется до 24-36 ч. Период полувыведения бета-адреноблокаторов (пиндолола, практолола,

лазерогемотерапия и УФО крови. Гемодиализ и ФД в случае ОО анаприлином неэффективны, они могут применяться при ОО малосвязывающимися с белками и более водорастворимыми бетаблокаторами на фоне стабильной гемодинамики. 12. При фибрилляции желудочков сердца - дефибрилляция. 13. Лечение аритмий при ОО другими, кроме рассмотренного нами анаприлина, бета-блокаторами проводится по общепринятым правилам. Показана обязательная профилактика ПКЭ, целесообразна превентивная электрокардиостимуляция на фоне проведения детоксикационных мероприятий. 14. Контроль и коррекция нарушений КОС и водноэлектролитного обмена, функции печени, почек, легких. 15. Рибоксйн, витамины Вб, С и другие, эссенциале, цито Мак, ретаболил, метионин, дезагреганты и другие лекарственные средства, улучшающие метаболизм миокарда. 16. В соматогенной фазе для ликвидации явлений энцефалопатии назначают протекторы гипоксии. 17. Реабилитация в санаториях кардиологического профиля

Отравления пищевыми продуктами, содержащими токсины бактерий (пищевые токсикозы)

нервной системы. Биологическое действие сводится к избирательному поражению альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга, что обусловливает паралич мышц. Значительную роль в патогенезе ботулизма играет также избыточная продукция в организме катехоламинов, гистамина и серотонина. При ботулизме значительно повышается активность ацетилхолинэстеразы и блокируется высвобождение медиатора в холинергических структурах. Торможение выброса ацетилхолина в нейромышечных синапсах приводит к развитию нейропаралитического синдрома. Одновременное угнетение парасимпатической части вегетативной нервной системы и активация ее симпатической части обусловливают патохимические эффекты гиперкатехоламинемии. Все вышеперечисленное в конечном итоге формирует ведущий фактор патогенеза ботулизма гипоксию всех видов: гипоксическую, гистотоксическую, циркуляторную и гемическую.

Клиническая Симптомы стафилококкового токсикоза характеризуется коротким

картина инкубационным периодом (от 30 мин до 2 - 4 ч) и быстро нарастающими симптомами острого гастрита: сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в надчревной области. Многократная рвота может обусловить синдром обезвоживания. Интоксикация проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота, похолоданием конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено. Продолжительность острого периода не превышает 1 - 2 сут. У некоторых больных могут наблюдаться диарея, повышение температуры тела, цианоз, судороги. Причиной подобных клинических проявлений при стафилококковой интоксикации чаще всего является наличие микст-отравления.

Симптомы ботулизма зависят не от типа возбудителя, а от дозы токсина и начала введения лечебной антитоксической сыворотки. Инкубационный период подвержен значительным колебаниям: от 2 - 4 ч до 2 - 4 сут и более. В подавляющем большинстве случаев он составляет от 12 до 24 ч. При всем многообразии симптоматики начального периода заболевания выделяют три наиболее типичных варианта его развития: с диспептическим синдромом, с расстройством зрения и иногда - с нарушениями дыхания.

При заболевании, которое начинается с диспептического синдрома, у больных уже в первые часы проявляются выраженные симптомы острого гастроэнтерита (сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, энтеральный понос, кратковременная лихорадка, схваткообразная боль в животе, чувство тяжести в надчревной области и др.), которые через несколько часов исчезают. Затем развивается симптоматика специфического паралитического синдрома. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, что, очевидно, связано с выведением ботулотоксина из организма с рвотными и каловыми массами. Данные проявления чаще всего наблюдаются при отравлении ботулотоксином типа В и после употребления мясных консервов домашнего изготовления. Видимо, появление несвойственных ботулизму симптомов гастроэнтерита обусловлено наличием в продукте наряду с ботулотоксином возбудителей ПТИ и (или) токсаминов. Поэтому такая форма заболевания может рассматриваться как микст-отравление.

В тех случаях, когда заболевание начинается с расстройства зрения, больные жалуются на ощущение тумана или появление сетки перед

глазами, нечеткое видение предметов, двоение в глазах. Впервые это замечается при чтении. Офтальмоплегический синдром при ботулизме связан с парезом мышц, осуществляющих аккомодацию глазного яблока. Далее развиваются парез сфинктера радужной оболочки, мышц века. Объективно у больных наблюдаются нистагм, мидриаз, анизокория, стробизм, птоз, снижение фотореакции, офтальмоплегия.

К ранним проявлениям ботулизма относят также ограничение подвижности и отек мягкого неба, снижение или исчезновение глоточного рефлекса. Парез или паралич мышц глотки, языка и гортани обусловливают дисфагию, поперхивание, затруднение глотания, ощущение комка в горле, малую подвижность или неподвижность языка, изменение тембра голоса (осиплость, гнусавость, охриплость). В период разгара болезни при среднетяжелом или тяжелом ее течении речь становится затрудненной, невнятной. При тяжелых формах отмечаются также сухость слизистой оболочки рта, парез жевательных мышц и амимия (маскообразное лицо, отвисшая нижняя челюсть).

В более поздние сроки у больных развиваются парез и паралич скелетных и межреберных мышц диафрагмы, парез кишечника. Возникают общая мышечная слабость, быстрая утомляемость, запор, метеоризм, тяжелые расстройства дыхания, которые могут появиться на 2 - 4-е сутки от начала заболевания.

Если заболевание начинается с расстройства дыхания, то как правило, оно протекает очень тяжело. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев это происходит чрезвычайно быстро и в течение 1 ч может наступить летальный исход. Наиболее часто в начале заболевания больные жалуются на недостаток воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди, одышку, которая усиливается. Нарушается дыхательный ритм. Больные становятся беспокойными, стремятся изменить положение тела в постели или сесть. Частота дыхательных движений нарастает до 40 - 60 в 1 мин, дыхание становится поверхностным, а в терминальный период - аритмичным, прерывистым. Паралич межреберных мышц, диафрагмы и брюшного пресса затрудняет вдох, способствует удушью. Усиливается бледность, а затем развивается цианоз. Нарастает тахикардия. Течение ботулизма могут осложнить присоединяющаяся пневмония и гистаминовая интоксикация. Смерть наступает при явлениях асфиксии.

характерных для него проявлений паралитического и связанных с ним синдромов, обусловленных расстройствами зрения, глотания и дыхания. При этом отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Расстройства зрения при ботулизме не сопровождаются изменениями на глазном дне и поражением глазного нерва. Нарушение глотания не сопровождается развитием ангины. Для ботулизма не характерны скандированная речь, тремор головы и верхних конечностей, повышение сухожильных рефлексов. Тахипноэ и тахикардия являются обязательными проявлениями острой дыхательной недостаточности. При ботулизме никогда не бывает расстройств чувствительности, а также потери сознания.

Неотложная При стафилококковом пищевом токсикозе на ранних этапах ведущая помощь роль принадлежит патогенетической терапии. Показано раннее промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. Назначают обильное питье (до 1—1,5 л в час) солевых растворов (цитроглюкосолана или регидрона); согревают

конечности грелками.

При подозрении на ботулизм терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно. Прежде всего следует удалить из желудка и кишечника еще не успевший всосаться в кровь ботулотоксин. С этой целью на догоспитальном этапе при отсутствии нарушения глотания больному промывают желудок 2 - 5 % раствором натрия гидрокарбоната (лучше через зонд) и делают очистительную клизму.

Лечение При нетяжелых формах стафилококкового токсикоза лечение можно проводить в домашних условиях. При сохраняющейся интоксикации, продолжающейся рвоте и других показаниях больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение, где проводится симптоматическое лечение.

В связи с угрозой для жизни госпитализация больных с подозрением на ботулизм необходима во всех случаях. Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введѐнный зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введен в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1-2 дня болезни, когда в желудке ещѐ может оставаться заражѐнная пища. Независимо от срока, прошедшего от начала заболевания, больному вводят поливалентную, а после установления типа возбудителя - типоспецифическую моновалентную противоботулиническую сыворотку для нейтрализации токсина. Перед введением сыворотки проводят внутрикожную пробу. Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.), хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой. В связи с тем, что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Учитывая токсико-инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора - левомицетин в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней. В комплекс

лечения больных входит назначение 3% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и кокарбоксилазы. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ. После исчезновения признаков интоксикации для более быстрого восстановления нервно-мышечного аппарата возможно применение физиотерапевтических процедур.

Отравления пищевыми продуктами, содержащими бактерии (пищевые токсикоинфекции)

Определение Острые заболевания, возникающие в результате употребления пищи, зараженной определенными видами микроорганизмов или содержащей продукты их жизнедеятельности — токсины. Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе (сальмонеллы и другие) и нередко присутствуют в кишечнике животных и человека (условно патогенные бактерии — кишечная, паракишечная палочки, протей и другие.

Сальмонеллез - острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое многочисленными возбудителями из рода сальмонелл.

Классификация 1. Гастроинтестинальная форма:

1.гастритический вариант;

2.гастроэнтеритический вариант;

3.гастроэнтероколитический вариант.

2.Генерализованная форма:

1.тифоподобный вариант;

2.септикопиемический вариант.

3. Бактериовыделение: острое; хроническое; транзиторное.

Патогенез Для развития заболевания у людей необходимо проникновение сальмонелл из просвета тонкого кишечника в толщу тканей, где они паразитируют в макрофагах. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это облегчает дальнейшее распространение возбудителя по лимфатическим путям и проникновение их в лимфатические узлы брыжейки. Эндотоксин вызывает также развитие симптомов общей интоксикации.

В основе повышения секреции жидкости в кишечнике лежит механизм активации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином. В результате увеличивается концентрация в клетке цАМФ, цГМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника жидкости и электролитов. У больных возникают рвота и поноси развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма. В тяжелых случаях может развиться дегидратационный, инфекционно-токсический или смешанный шок.

Клиническая Инкубационный период длится от 6 часов до 3 суток, чаще 12-24 часа. картина Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. При этой форме заболевание может протекать с клинической картиной гастрита,

гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Сальмонеллезный гастрит развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в