Posobie_dlya_podgotovki_k_zanyatiam
.pdf
Симптоматическая и синдромная терапия, направленная на поддержание или замещение функций жизненно важных органов
Лечение К методам активной детоксикации относятся промывание желудка холодной водой (18оС) в объѐме не менее 10 литров на фоне адекватного обезболивания и форсированный диурез. Промывание желудка проводят с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для промывания желудка. Перед промыванием вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина. При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки и пищевода для проведения зонда в желудок используют жесткую трубкунаправитель, которую предварительно вставляют в зонд, а после проведения зонда в желудок ее извлекают.
Лечение болевого синдрома включает введение наркотиков (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл подкожно 3–4 раза в сутки, холинолитиков 1 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 6–7 раз в сутки, глюкозоновокаиновой смеси 500 мл 5% раствора глюкозы, 50 мл 2% раствора новокаина в вену 2–3 раза в сутки.Выраженный седативный эффект оказывает нейролептанальгезия – введение в вену галоперидола 5 мг (1 мл 0,5% раствора) и наркотика (1 мл омнопона, промедола) или 0,1 мг фентанила (2 мл 0,005% раствора) и 5 мг дроперидола (2 мл 0,25% раствора) 2–3 раза в сутки в 20 мл 5–40% раствора глюкозы Лечение гемолиза включает введение 500–1000 мл 10% и 20% растворов
глюкозы, 500–1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для выведения свободного гемоглобина с целью профилактики острой почечной недостаточности проводят форсированный (осмотический) диурез после предварительной водной нагрузки с введением фуросемида. Рекомендации к проведению форсированного диуреза на догоспитальном этапе: фуросемид (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг на 4-е приѐма (приблизительно 40 мг лазикса каждые 6 час.); минимальный объѐм диуреза – 80 мл/кг; максимальный объѐм диуреза – 500 мл/кг. (форсированный диурез необходимо проводить при адекватной водной нагрузке организма)
Инфузионная терапия должна быть массивной. Общий объѐм инфузируемых растворов, вводимых под контролем ЦВД, может достигать 120-200 мл/кг массы тела. В качестве инфузируемых растворов используют как кристаллоиды (нельзя растворы натрия гидрокарбоната), так и коллоиды.
Для местного лечения каждый час дают больному по 20 мл эмульсии подсолнечного масла (с целью профилактики раннего образования рубцовой ткани и в качестве масляного слабительного) с анестетиком (анестезин) и антибиотиком.
Показано раннее применение антибиотиков в больших дозах для профилактики гнойно-септических осложнений. Рациональна комбинация цефалоспоринов III-IV поколения (цефтриаксон, цефипим), макролидов нового поколения (азитромицин, рокситромицин, джозамицин), противоанаэробных препаратов (метронидазол).
При выраженных кровотечениях проводят гемостатическую терапию (препараты-ингибиторы плазменных факторов свѐртывания крови и
антипротеазные препараты), гемоплазмотрансфузии.
При отравлении едким кали часто развивается гипергликемия (глюкоза крови свыше 20-25 ммоль/л), что требует обязательного контроля гликемического профиля и коррекционной инсулинотерапии.
Отравление дихлорэтаном
Клиническая После вдыхания паров дихлорэтана в концентрации 500 мг/м3 в течение картина нескольких часов больные отмечают головную боль, сонливость, сладковатый привкус во рту, тошноту, иногда рвоту. Дихлорэтан, принятый внутрь, раздражает слизистые оболочки ЖКТ. Возникают нерезкие боли за грудиной и в эпигастральной области. Первые признаки резорбтивного действия дихлорэтана проявляются наркотическим эффектом (неустойчивая походка, головная боль, головокружение). Вскоре присоединяются понос и боль в области печени. Через 6-12 часов признаки наркоза исчезают, и внешне состояние больного улучшается, но нарастают гепато и нефротоксические эффекты: появляется лѐгкая желтушность, олигурия, затем анурия. Это обусловлено повреждением структур клеточных элементов печени и почек, может наступить их некроз. Нарушаются все виды обмена, повторно теряется сознание, расстраивается дыхание и кровообращение. Кожа с мраморным рисунком, мидриаз, иктеричность склер. Диагноз подтверждается признаками нарастающей анемии, токсического лейкоцитоза, повышения концентрации билирубина и активности трансаминаз, альдолазы. Диагноз подтверждается при
обнаружении дихлорэтана в крови, промывных водах.
Неотложная При ингаляционном отравлении удалить пострадавшего из зоны помощь и лечение поражения, сменить одежду.
1.в случае перорального отравления – промыть желудок большим количеством тѐплой воды через толстый зонд, после чего ввести 0,25 – 0,5 г/кг Na2SO4.
2.если после отравления прошло менее 6 часов, срочный гемодиализ, или перитонеальный диализ.
3.если диализ невозможен, обменное переливание крови до 100%
ОЦК
4.внутрь метионин до 10 мг в сутки, липокаин по 0,2 г 3 раза в день, холин – хлорид по 3-5 мл 20% р-ра, 5 раз в сутки в/в.
5.натрия тиосульфат 30% - 20,0 в/в.
6.20% р-р глюкозы с инсулином в/в до 1 литра.
7.глютаминовая кислота по 1 г 3 раза в сутки.
8.гидрокортизон 50-100 мг 4 раза в сутки в/м.
9.витамины группы В, С
10.углеводная диета
11.ГБО
12. восстановление нарушенных функций: ИВЛ, при гипотензии – кровь и крупномолекулярные растворы.
если больной потупил в стационар спустя более 6 часов после отравления – синдромная терапия.
Отравления этиленгликолем
Клиническая Этиленгликоль быстро всасывается слизистыми оболочками ЖКТ, картина через 5 – 15 мин обнаруживается в крови, через час – в моче. Вначале на функции организма влияет неизменѐнный этиленгликоль, затем продукты его расщепления: щавелевая кислота, гликолевый альдегид, глиоксалевая и гликолевая кислоты. Прежде всего щавелевая кислота.
Которая связывает Са++ и поражает печень, почки.
Через 20 мин после приѐма этиленгликоля отмечаются симптомы лѐгкого опьянения, которые постепенно усиливаются. Спустя 2 часа выявляются гиперемия и цианотич-ность кожи и слизистых, общая слабость, нарушение статики, признаки психического оживления, боли в эпигастральной области и пояснице. Постепенно эйфория сменяется депрессией и сонливостью. Может быть ригидность затылочных мышц, клонические подѐргивания, судороги. В крови – токсический лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Появляется болезненность в области печени. Постепенно сознание затемняется и исчезает. При тяжѐлом отравлении вначале отмечается тахикардия, которая сменяется брадикардией. Позднее резко снижается АД., по мере угнетения дыхания и кровообращения нарастает метаболический ацидоз, который дополняется газовым. Развивается глубокая кома с арефлексией.
Неотложная 1. промыть желудок теплой водой или 2% р-ом соды, ввести
помощь и лечение натрия сульфат.
2.10 мл р-ра кальция лактата или глюконата в/в.
3.сода 4% р/р 300 мл в/в капельно.
4.р-р Рингера 1-1,5 л в/в капельно.
5.маннитол до 2 г/кг в/в капельно.
6.пирацетам 5,0 в/в.
7.О2 – терапия.
8.эуфиллин 2,4 % - 20 мл в/в.
9.при гипотензии – совместимая кровь и крупномолекулярные растворы в/в
при нарастающей ОПН гемодиализ или перитонеальный диализ.
Отравление чемерицей лообеля
Клиника: Кардиотоксичное, нейротоксичное действие обусловлено возбуждением ЦНС, нарушением ритма и проводимости сердечной мышцы. Выпускается в виде спиртовой настойки чемерицы и чемеричной воды. Летальная доза 3 мг.
Клинические проявления: мидриаз, брадикардия, гипергидроз, гиперсаливация неукротимая рвота гипотония нарушение сознания при
|
длительном времени действия, ярко выражены ортостатические |
|||
|
явления. |
|
|
|
Неотложная |
При брадикардии – атропин 0,1% - 1 мл на 20,0 – 40% растворе глюкозы |
|||
помощь |
в/в до нормализации ЧСС, преднизолон 60 мг в/в, реополиглюкин 400 |
|||
|
мл в/в капельно. Госпитализация в токсикологическое отделение |
|||
|
стационара. Транспортировка лѐжа на носилках. |
|||
|
Отравления салицилатами |
|||
Этиология |
Острое или |
хроническое отравление |
ЛС, содержащими салицилаты |
|
|
(ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициловый спирт и |
|||
|
др.) возникает при случайном или преднамеренном приѐме большой |
|||
|
дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), |
|||
|
содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании |
|||
|
матерями, принимающими салицилаты. Употребление 10-30 г аспирина |
|||
|
или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого |
|||
|
человека, но сообщали о случаях выживания после употребления |
|||
|
перорально 130 г аспирина. |
|
||
Классификация |
1.Острое отравление |
|
||
|
2.Хроническое отравление |
|
||
Патогенез |
В патогенезе отравления салицилатами существенное значение имеет |
|||
|
их токсическое воздействие на центральную нервную систему и |
|||
|
метаболические процессы, приводящее к нарушению кислотно- |
|||
|
щелочного состояния. Прямое стимулирующее влияние салицилатов на |
|||
|
дыхательный центр приводит к гипервентиляции, избыточному |
|||
|
выделению СОз и соответствующему снижению напряжения СО2 в |
|||
|
крови, следствием чего является дыхательный алкалоз. |
|||
|
В последующей фазе отравления в связи с усиленной экскрецией |
|||
|
почками оснований наступает ацидоз, который вначале имеет |
|||
|
компенсированный характер. При прогрессировании отравления в связи |
|||
|
с нарушениями метаболизма углеводов и накоплением кетоновых тел, |
|||
|
снижением концентрации оснований при рвоте, и нарушением функции |
|||
|
почек (интерстициальный нефрит) метаболический ацидоз приобретает |
|||
|
некомпенсированный характер. |
|
||
|
Салицилаты |
в |
токсических дозах |
вызывают поражение печени |
|
(токсический гепатит), сопровождающееся, в частности, гипопро- |
|||
|
тромбинемией и нарушением процесса свертывания крови. Патомор- |
|||
|
фологические изменения при летальном исходе характеризуются ги- |
|||
|
перемией и эрозией в желудке и кишках, дегенеративными измене- |
|||
|
ниями в почках, легких, печени и мозге. |
|
||
Клиническая |
В случае отравления салицилатами (аспирином, салицилатом натрия), |
|||
картина |
(прием внутрь или всасывание через кожу) характерными ранними |
|||
|
симптомами являются рвота и гипервентиляция. |
|||
|
Начальная стадия интоксикации нервной системы характеризуется |
|||
|
головокружением, шумом в ушах, преходящей глухотой, амблиопией, |
|||
|
светобоязнью, общим беспокойством, эйфорией, гиперрефлексией. |
|||
|
Отмечаются гипертермия, усиленное потоотделение, покраснение |
|||
|
кожи, тахикардия. Явления раздражения слизистых оболочек желудка и |
|||
|
кишок выражены отчетливо при отравлении салициловой кислотой и |
|||
|
метилсалицилатом (жжение в полости рта, глотке, по ходу пищевода, |
|||
|
боль в животе, рвота, часто с кровью, кровавый понос). При этом |
|||
|
уровень салицилатов в плазме составляет 0,65— 0,9 г/л. |
|||
|
В тяжелых случаях на первый план выступает общемозговая |
|||
|
симптоматика: |
отсутствие координации движений, помрачение со- |
||
знания, бред, галлюцинации, эпилептиформные судороги. Возникает ацидотическая кома с замедленным глубоким шумным дыханием, запахом ацетона изо рта, цианозом.
Содержание салицилатов в плазме крови достигает 0,9—1,2 г/л. При нарушении обмена веществ и поражении почек в моче появляются кровь, сахар, белок, кетоновые тела, цилиндры. Могут наблюдаться признаки геморрагического диатеза — носовое, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, петехиальная сыпь на коже, подкожные кровоизлияния. Возможны аллергические реакции — кожная сыпь, ангионевротический отек, метгемоглобинемия, токсическая нефропатия.
Дети (особенно новорожденные) наиболее чувствительны к действию токсических доз ацетилсалициловой кислоты и ее аналогов. Отравление может возникнуть при обтирании маленьких детей метилсалицилатом.
У детей грудного и раннего возраста быстро развивается кома. Сознание отсутствует, наблюдаются миоз, нистагм, опистотонус, похолодание конечностей. Дыхание вначале частое, поверхностное, затем становится замедленным и шумным. Вероятен отек лица и век.
Диагностика При лабораторной диагностике отравления может быть использовала реакция мочи с раствором хлорида окисного железа. Добавление нескольких капель этого раствора к моче дает фиолетовое окрашивание, свидетельствующее о наличии салицилатов и продуктов их распада в моче. Возникновение некомпенсированного ацидоза характеризуется снижением щелочного резерва крови ниже 20 ммоль/л. Так же определяют концентрацию салицилатов в сыворотке крови (используя номограмму Дона)
Неотложная Промыть желудок водой, изотоническим раствором хлорида натрия, помощь и взвесью активированного угля (20— 30 г/л). После промывания ввести лечение внутрь 50 мл вазелинового масла. Для быстрейшего выведения салицилатов из организма проводят форсированный диурез с
ощелачиванием крови .
В крайне тяжелых случаях (при нарушении функции почек) прибегают к гемо- и перитонеальному диализу, частичному замещению крови.
Для профилактики и ликвидации ацидоза назначают (при отсутствии рвоты) питье щелочных растворов (гидрокарбоната натрия, 0,4 г/кг массы тела) каждый час до тех пор, пока щелочной резерв крови будет выше 25 ммоль/л или реакция мочи будет щелочной. При наличии рвоты гидрокарбонат натрия вводят внутривенно в той же дозе (в виде 1% раствора на 5% растворе глюкозы) на протяжении 2 ч. Введение следует прекратить, если рН крови станет выше 7,4 или реакция мочи будет щелочной. Вместо гидрокарбоната натрия можно использовать лактат натрия (250—400 мл 10% раствора внутривенно капельно) или трисамин. Щелочные растворы противопоказаны в фазе гипервентиляции (алкалоз).
Остальные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций организма и устранение отдельных проявлений интоксикации.
Применяют искусственную вентиляцию легких, кислород. При возбуждении и судорогах вводят внутримышечно 10 мл 5% раствора барбамила.
Детям для предупреждения судорог внутримышечно 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция. При гипотермии согревают тело грелками.
|
При острой печеночной недостаточности применяют липотропные |
||||
|
средства, глюкозу, витамины, глутаминовую кислоту, унитиол. |
||||
|
В случае геморрагических проявлений назначают викасол внут- |
||||
|
римышечно по 10—15 мг/сут на стерильном изотоническом растворе |
||||
|
хлорида натрия, хлорид кальция, желатин. При метгемоглобинемии |
||||
|
внутривенно вводят метиленовый синий (0,1 мл/кг массы тела 1% |
||||
|
раствора), при наличии лихорадки или симптомов застоя в легких— |
||||
|
бензилпенициллина натриевую соль (1000000 ЕД в сутки |
||||
|
внутримышечно) или другие антибиотики. |
|
|||
|
Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме |
||||
|
крови. До 50 мг% (тяжѐлые симптомы отсутствуют) — рвотные |
||||
|
средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после |
||||
|
отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьѐ. 50–100 |
||||
|
мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро |
||||
|
сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия). Рвотные средства, |
||||
|
промывание желудка, сорбенты. Восстановление КЩР (р-р натрия |
||||
|
гидрокарбоната |
в/в |
капельно). |
Регидратация, |
профилактика |
|
гипогликемии, форсированный диурез. Снижение повышенной |
||||
|
температуры тела физическим охлаждением. Выше 110 мг% при острых |
||||
|
и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек |
||||
|
и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозе, |
||||
|
резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отѐке лѐгких и |
||||
|
нарушениях со стороны ЦНС — дополнительно показаны ранний |
||||
|
гемодиализ, гемосорбция • Выше 160 мг% (остановка дыхания): |
||||
|
реанимационные мероприятия • Симптоматическая терапия (во всех |
||||
|
случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение |
||||
|
почечной недостаточности. |
|
|
||
|
Отравление парацетамолом |
|
|||
Этиология |
Парацетамол входит в состав более 200 ЛС с различными фирменными |
||||
|
названиями, в т.ч. многочисленных детских жидких форм, |
||||
|
применяемых как анальгетические и жаропонижающие средства. |
||||
|
Парацетамол используют также в области фотографии и как |
||||
|
текстильный азокраситель. Отравление обычно происходит после |
||||
|
однократного приѐма больших доз комбинированных препаратов, |
||||
|
содержащих парацетамол, а также в результате длительного |
||||
|
употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной |
||||
|
чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, |
||||
|
неправильном режиме питания или при сочетании с препаратами, |
||||
|
влияющими на его метаболизм в печени. Отравление возможно в |
||||
|
любом возрасте, половина пациентов моложе 6 лет. Дети до 6 лет (по |
||||
|
сравнению со взрослыми) более устойчивы к токсическому |
||||
|
воздействию парацетамола (поражение печени у них происходит |
||||
|
редко). У подростков поражение печени протекает тяжелее, чем у |
||||
|
взрослых. У взрослых поражение печени возникает чаще при |
||||
|
хроническом приѐме гепатотоксичных препаратов (особенно алкоголя). |
||||
|
При беременности высок риск спонтанного аборта, особенно при |
||||
|
отравлении на ранних сроках. |
|
|
||
Классификация |
В течении отравления выделяют 4 стадии в зависимости от времени, |
||||
|
прошедшего после приѐма ЛС, и его количества. |
|
|||
Патогенез |
В печени происходит конъюгирование парацетамола с глюкуроновой |
||||
|
кислотой и сульфатом, а также окисление микросомальной системой до |
||||
|
гепатотоксичных |
|
промежуточных |
метаболитов, |
включая |
|
ацетимидохинон (N-ацетил-p-бензохинонимин; N-ацетилимидохинон), |
|||||||||||
|
с последующим конъюгированием с глутатионом, высвобождением |
|||||||||||
|
цистеина и меркаптуратных конъюгатов.При истощении запасов |
|||||||||||
|
глутатиона развивается фульминантный (центролобулярный) некроз |
|||||||||||
|
печени. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит |
|||||||||||
|
при |
|
дозе |
|
парацетамола |
более |
|
10 |
г. |
|||
|
Генетические аспекты. Желтуха негемолитическая семейная ) — |
|||||||||||
|
серьѐзно нарушено формирование глюкуронидов парацетамола, что, |
|||||||||||
|
потенциально |
опасно |
в |
силу |
увеличенного |
образования |
||||||
|
гепатотоксичного ацетимидохинона. |
|
|
|
|
|
||||||
Клиническая |
При длительном приѐме препарата в субтоксических дозах отравление |
|||||||||||
картина |
может дебютировать симптомами любой из стадий I–III. Симптомы |
|||||||||||
|
поражения печени не всегда очевидны, но могут стремительно |
|||||||||||
|
развиться со 2-го по 5-й день после отравления |
|
|
|
||||||||
|
I стадия обычно начинается спустя несколько часов после приѐма |
|||||||||||
|
препарата и длится до 24 ч. При лѐгкой степени отравления симптомов |
|||||||||||
|
нет. В других случаях — симптомы со стороны ЖКТ (анорексия, |
|||||||||||
|
тошнота и рвота), бледность кожных покровов, потливость. При |
|||||||||||
|
тяжѐлом отравлении могут быть симптомы поражения поджелудочной |
|||||||||||
|
железы и сердца. При нарушении сознания (сопор, кома), следует |
|||||||||||
|
заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым |
|||||||||||
|
вместе |
|
|
|
|
с |
|
|
парацетамолом). |
|||
|
II стадия начинается после 24 ч после отравления и длится до 3–4 дней. |
|||||||||||
|
Симптомы со стороны ЖКТ, возможна болезненность в правом верхнем |
|||||||||||
|
квадранте живота из-за увеличения печени. При умеренном количестве |
|||||||||||
|
принятого препарата симптоматика не прогрессирует, больной обычно |
|||||||||||
|
выздоравливает. При поражении печени увеличивается содержание |
|||||||||||
|
АСТ |
и |
АЛТ, |
билирубина |
в сыворотке крови, |
удлиняется ПВ. |
||||||
|
III стадия развивается через 3–5 дней после приѐма препарата. |
|||||||||||
|
Симптомы токсического поражения печени, дальнейшее увеличение |
|||||||||||
|
значений АСТ, АЛТ, билирубина, ПВ. В тяжѐлых случаях — признаки |
|||||||||||
|
нарушения сознания (обычно сопор), желтуха, нарушение |
|||||||||||
|
гемокоагуляции, гипогликемия и энцефалопатия. Возможны почечная |
|||||||||||
|
недостаточность |
|
|
|
и |
|
|
миокардиопатия. |
||||
|
IV фаза (после 5 дней) — постепенное ослабление симптомов |
|||||||||||
|
поражения печени или смерть от необратимой печѐночной |
|||||||||||
|
недостаточности. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Диагностика |
Необходимо выявить/исключить |
одновременный |
|
приѐм |
других |
|||||||
|
токсических веществ, особенно алкоголя. Отравление парацетамолом |
|||||||||||
|
дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, |
|||||||||||
|
вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita |
|||||||||||
|
phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырѐххлористые |
|||||||||||
|
углероды). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Через 4 ч и более после отравления определяют содержание |
|||||||||||
|
парацетамола в плазме крови (исследование, проведѐнное ранее 4 ч, |
|||||||||||
|
неинформативно). |
При |
|
приѐме |
препаратов |
|
парацетамола |
|||||
|
пролонгированного действия вторично содержание парацетамола |
|||||||||||
|
рекомендуют определять через 4–6 ч после первого анализа. Если при |
|||||||||||
|
втором |
определении |
показатель |
повысился |
|
относительно |
||||||
|
первоначального или входит в интервал возможного риска (выше 75 |
|||||||||||
|
мкг/мл [497 мкмоль/л]), необходимы повторные определения каждые 2 |
|||||||||||
|
ч до |
стабилизации или снижения |
показателя. Исследование |
плазмы |
||||||||
|
|
крови на наличие других токсических веществ (например, |
|||||||||||||
|
|
ацетилсалициловой кислоты). Концентрация АСТ, АЛТ (бывает больше |
|||||||||||||
|
|
1000 ЕД/л, редко — более 20 000 ЕД/л) и билирубина начинает |
|||||||||||||
|
|
увеличиваться на II стадии и достигает максимума на III стадии. При |
|||||||||||||
|
|
тяжѐлом отравлении параллельно происходит изменение ПВ. При |
|||||||||||||
|
|
поражении печени часто выявляют нарушение функций почек с |
|||||||||||||
|
|
соответствующими изменениями в анализах крови и мочи. |
|
|
|
||||||||||
Неотложная |
|
Немедленное |
опорожнение |
желудка: |
вызывание |
рвоты |
(рвотные |
||||||||
помощь |
и |
средства), промывание желудка через зонд (эффективно до 4 ч после |
|||||||||||||
лечение |
|
отравления), энтеросорбенты (активированный уголь). Специфическая |
|||||||||||||
|
|
(антидотная) терапия. Симптоматическая терапия: лечение печѐночной |
|||||||||||||
|
|
недостаточности и т.д. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
Специфическая (антидотная) терапия. Для стимуляции образования |
|||||||||||||
|
|
глутатиона в печени и предупреждения развития некроза печени — |
|||||||||||||
|
|
ацетилцистеин. Эффективен, если эта терапия начата не позднее 10–12 |
|||||||||||||
|
|
ч после приѐма препарата; после 16–20 ч эффект сомнителен. |
|||||||||||||
|
|
Назначают перорально (140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 ч в |
|||||||||||||
|
|
течение 3 дней) или в/в (300 мг/кг в течение 20 ч, половина дозы — в |
|||||||||||||
|
|
течение первых 15 мин). Показан при концентрации парацетамола в |
|||||||||||||
|
|
плазме крови не ниже уровня возможного риска (150 мкг/мл [933 |
|||||||||||||
|
|
мкмоль/л], 75 мкг/мл [497 мкмоль/л] и 40 мкг/мл [265 мкмоль/л] через |
|||||||||||||
|
|
4, |
8 |
и |
12 |
ч |
после |
|
отравления |
соответственно). |
|||||
|
|
Неспецифическая лекарственная терапия. Если больной в сознании, |
|||||||||||||
|
|
можно назначить рвотное средство, например сироп ипекакуаны, |
|||||||||||||
|
|
особенно детям (от 6 мес до 1 года — 5 мл, от 1 года до 12 лет — 15 мл, |
|||||||||||||
|
|
после 12 лет — 30 мл; давать с 240 мл воды), взрослым — не более 100– |
|||||||||||||
|
|
150 мг/кг. При отсутствии эффекта приѐм препарата можно повторить |
|||||||||||||
|
|
через 30 мин. |
Активированный |
уголь |
(через |
1 |
ч и более |
после |
|||||||
|
|
назначения ацетилцистеина) в начальной дозе 1 г/кг. |
|
|
|
|
|||||||||
|
|
Специальная диета назначается только при поражениях печени — |
|||||||||||||
|
|
варианты диеты №5; при развитии печѐночной энцефалопатии — |
|||||||||||||
|
|
быстрое изменение диеты: Исключение животных белков. Резкое |
|||||||||||||
|
|
ограничение или полное исключение жиров. Введение легкоусвояемых |
|||||||||||||
|
|
углеводов |
— |
фруктовые |
и ягодные |
соки, |
богатые |
солями |
К |
||||||
|
|
(апельсиновый, виноградный и т.д.), настой из кураги, урюка, |
|||||||||||||
|
|
чернослива; кисели, компоты. Парентеральное питание (глюкоза, |
|||||||||||||
|
|
изотонический р-р натрия хлорида, р-р Рингера, тиамин, рибофлавин, |
|||||||||||||
|
|
пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота и другие |
|||||||||||||
|
|
витамины). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Прогноз |
|
Зависит от дозы препарата (токсичная доза 140 мг/кг у детей, более 10 г |
|||||||||||||
|
|
у взрослых; смертельная доза — свыше 25 г; токсичная и летальная |
|||||||||||||
|
|
доза значительно меньше у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и при |
|||||||||||||
|
|
хронической патологии печени), своевременности и адекватности |
|||||||||||||
|
|
оказанной помощи. Обычно — полное выздоровление при |
|||||||||||||
|
|
своевременно |
начатом лечении, |
проведѐнном |
в |
полном |
объѐме |
||||||||
|
|
(необратимые повреждения печени развиваются менее чем у 1% |
|||||||||||||
|
|
взрослых). У детей до 6 лет печѐночную недостаточность наблюдают |
|||||||||||||
|
|
очень редко. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Отравление антигистаминными средствами |
|
|
|
|
|
|||||||
Этиология |
|
К |
антигистаминным |
препаратам |
относятся: |
димедрол, |
дипразин |
||||||||
|
|
(пипольфен), супрастин, диазолин, перновин. Они обладают свойством |
|||||||||||||
|
|
уменьшать |
реакцию |
организма |
на |
гистамин, |
выделяющийся |
в |
|||||||
патохимической фазе аллергической реакции и определяющий (вместе
сдругими биологическими активными веществами — адреналином, серотонином, кининами и др.) типичные проявления последней. Наряду
спротивогистаминными свойствами средства этой группы обладают противовоспалительным, вегетотропным (ганглиоблокирующим, холинолитическим) действием.
Большинство из них оказывает также седативное влияние (кроме диазолина и перновина). Все препараты хорошо всасываются при приеме через рот. Обезвреживаются в печени, частично в легких и почках, выделяются с мочой (однократная доза в течение суток).
Токсическая доза противогистаминных средств для взрослых около 1 г. Особенно опасны отравления димедролом и его аналогами в раннем детском возрасте (до 2 лет), причем летальная доза составляет 2—5 таблеток.
Патогенез |
В патогенезе острого отравления антигистаминными препаратами |
|||
|
превалируют явления нарушения функций центральной и вегетативной |
|||
|
нервной системы, напоминающие таковые при отравлении атропином и |
|||
|
его аналогами. В начальной стадии токсические дозы оказывают возбу- |
|||
|
ждающее действие на центральную нервную систему, вплоть до по- |
|||
|
явления судорожных реакций. В последующем быстро наступает |
|||
|
угнетение с развитием коматозного состояния. Препараты обладают |
|||
|
центральным и периферическим м-холинолитическим и ганглиобло- |
|||
|
кирующим действием, что приводит к нарушению функций ряда систем |
|||
|
и органов, напоминающему картину отравления атропином и его |
|||
|
аналогами. |
|
|
|
Клиническая |
Симптомы острого отравления антигистаминными средствами (при |
|||
картина |
поступлении через рот) развиваются через несколько часов (от I до 8) |
|||
|
после их приема. Возникают значительная бледность кожи, |
|||
|
головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота, сухость во рту, |
|||
|
жажда, гипертермия, непродолжительное возбужденное состояние, |
|||
|
болтливость, тремор. Отмечаются нарушение координации движений |
|||
|
(атаксия), нистагм, гиперрефлексия. Могут появиться галлюцинации, |
|||
|
клонико-тонические судороги. Пульс учащен, вначале может |
|||
|
повышаться артериальное давление с последующим прогрессирующим |
|||
|
его снижением, вплоть до развития коллапса. В фазе депрессии (может |
|||
|
возникнуть без предшествующего возбуждения) отмечаются резкая |
|||
|
слабость, сонливость, затемненное сознание, вплоть до полного его |
|||
|
выключения, развитие коматозного состояния с нарушением дыхания, |
|||
|
во время которого может наступать летальный исход. Зрачки |
|||
|
расширены, наблюдается нистагм, пульс учащенный, слабый. |
|||
|
Характерны подергивания мышц, атетозоподобные движения, особенно |
|||
|
подергивания мимической мускулатуры и мышц верхних конечностей. |
|||
Диагностика |
Дифференциальная диагностика затруднительна — необходимо |
|||
|
дифференцировать |
с |
отравлением |
м-холиноли-тиками, |
|
антидепрессантами, травмами мозга, психозами |
|
||
Неотложная |
Промывание желудка |
теплой |
водой с последующим назначением |
|
помощь |
и солевого слабительного, сифонной клизмы. Для снижения концентрации |
|||
лечение |
яда в крови вводят большое количество жидкости (изотонического |
|||
|
раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы). Проводят |
|||
|
форсированный диурез, гемодиализ. При возбуждении и судорогах |
|||
|
вводят тизерцин (2 мл 2,5% раствора), димедрол (2 мл 2,5% раствора |
|||
|
под кожу), тиопентал-натрий (3—4 мл 2,5% раствора внутривенно). |
|||
В случае проявления депрессии используют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, при коме с явлениями асфиксии — искусственную вентиляцию легких, кислород; аналептики противопоказаны. Атропиноподобные симптомы купируют прозерином. Для борьбы с гипертермией назначают жаропонижающие средства. С целью профилактики и терапии отека мозга и легких целесообразно применять витамины (тиамина бромид, цианокобаламин, пиридоксина гидрохлорид, аскорбиновая кислота), глюкокортикостероиды, хлорид кальция.
Отравление наркотическими средствами
Определение |
Наркотическое средство (наркотик) называют вещества, отвечающие |
||||||||
|
трѐм критериям. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Медицинский критерий — вещество, лекарственное средство, которое |
||||||||
|
оказывает |
специфическое |
|
(стимулирующее, |
|
седативное, |
|||
|
галлюциногенное и др.) действие на ЦНС, что является причиной его |
||||||||
|
немедицинского потребления. |
|
|
|
|
|
|||
|
Социальный |
критерий |
— |
немедицинское |
потребление |
||||
|
рассматриваемого вещества принимает большие масштабы и наносимый |
||||||||
|
вред приобретает социальную значимость. |
|
|
|
|||||
|
Юридический критерий — средство, официально признано |
||||||||
|
наркотическим и включено в перечень наркотических средств. |
||||||||
Классификация |
1.Опиатные наркотики (препараты мака, производные опия: морфин, |
||||||||
|
кодеин, метадон, героин). |
|
|
|
|
|
|||
|
2.Психостимуляторы (кокаин, эфедрин, амфетамин, кофеин, никотин, |
||||||||
|
теофиллин) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3.Каннабиоиды (производные конопли). |
|
|
|
|||||
|
4.Галлюциногены (Грибы рода Psilotsibum, РСР или фенциклидин, |
||||||||
|
LSD, димедрол, циклодол) . |
|
|
|
|
|
|||
|
5.Депрессанты (снотворно-седативные средства: производные |
||||||||
|
барбитуровой кислоты). |
|
|
|
|
|
|
||
|
6.Ингалянты (бензин, ацетон, различные аэрозоли и синтетические |
||||||||
|
клеи). |
|
|
|
|
|
|
|
|
Патогенез |
Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ и при |
||||||||
|
парентеральном введении. Детоксикация происходит в печени путѐм |
||||||||
|
конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%), 75% выводится с мочой в |
||||||||
|
первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приѐме |
||||||||
|
внутрь — 0,5–1 г, при в/в введении — 0,2 г. Смертельная концентрация |
||||||||
|
в крови — 0,14 мг/л. В патогенезе отравления морфином и другими |
||||||||
|
препаратами данного ряда ведущее место занимает остро возникающая |
||||||||
|
недостаточность |
дыхания |
вследствие |
угнетающего |
влияния |
||||
|
наркотических анальгетиков на дыхательный центр. При этом резко |
||||||||
|
снижается его возбудимость к гуморальным (углекислота) и нервным |
||||||||
|
стимулам. В развитии недостаточности дыхания существенным является |
||||||||
|
повышение возбудимости центров блуждающих нервов, что приводит к |
||||||||
|
значительному урежению дыхания. Фазные изменения вызываемые |
||||||||
|
морфином в коре большого мозга, — возбуждение, сменяющееся |
||||||||
|
торможением,— обусловливает возникновение начального возбуждения |
||||||||
|
с последующей нарастающей сонливостью и появлением сопорозного и |
||||||||
|
коматозного состояния. |
|
|
|
|
|
|
||
Клиническая |
1.Опиатные наркотики. |
|
|
|
|
|
|
||
картина |
Умеренные дозы вызывают расслабленность, легкую эйфорию, |
||||||||
|
снижение |
болевой |
чувствительности, |
замедленность |
движений, |
||||