golovina_n_a_strelkov_yu_a_voronin_v_n_i_dr_ikhtiopatologiya

6.1.3. АЭРОМОНОЗ

Возбудитель. Возбудителем аэромоноза являются обитатели водоемов

— подвижные аэромонады, относящиеся к роду Аегоmonas, ceм.Vibrionaceae. Это сложная в таксономическом отношении группа бактерий. Существует множество классификаций, основанных на различных таксономических признаках. Аэромонады разделены на 7 видов: A. caviae, A. schubertii, A. eucrenophila, A. hydrophila, A. media, A. sobria, A. veronii.

Это — грамотрицательные короткие (1,2—1,8x0,6 мкм) палочки, с одним полярным жгутиком, спор и капсул не образуют (хотя в последнее время отмечены случаи выделения капсулообразующих аэромонад), оксидазоположительные факультативные аэробы (рис. 23).

На основании многолетних исследований, проведенных во ВНИИПРХе, все подвижные аэромонады были разделены на три группы.

К первой группе относятся облигатные патогены, высоковирулентные аэромонады, сохраняющие свою вирулентность в течение Длительного времени (более 14 лет), вызывающие при проведении биопробы контактным методом 100%-ную гибель опытной рыбы.

Рис. 23. Aeromonos hydrophila — возбудитель аэромоноза

Вторая группа — это штаммы с индуцированной вирулентностью, которые приобретают свои свойства в результате воздействия каких-либо факторов окружающей среды или пассирования через организм рыбы. Такие штаммы в момент выделения могут быть высоковирулентными, но в процессе хранения на искусственных питательных средах снижают или вообще могут потерять свою вирулентность. Биопроба контактным методом дает отрицательный результат.

Третью группу составляют аэромонады — представители нормального микробиоценоза воды прудов или кишечника карпов, не обладающие вирулентными свойствами при первичном выделении. Эпизоотология. Аэромоноз

141

встречается повсеместно и поражает все виды рыб. Более устойчивы к заражению караси, растительноядные рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют различные факторы окружающей среды и прежде всего температура. Острые вспышки болезни наиболее многочисленные в весенне-летний период. К осени болезнь принимает хроническую форму.

Источником возбудителя аэромоноза являются больные рыбы и бактерионосители, их выделения и трупы. Пути передачи возбудителя разнообразны: прямой контакт больных рыб со здоровыми, через инфицированную воду, орудия лова, водоплавающих птиц. Переносчиками возбудителя могут быть кровососущие паразиты. Особую опасность представляют бесконтрольные перевозки рыбы из неблагополучных хозяйств.

Факторами, способствующими развитию аэромоноза, являются резкое повышение температуры воды, плотные посадки, снижение резистентности, неполноценное кормление, высокое содержание органических веществ в воде и другие нарушения гидрохимического режима, травматизация рыб.

Инкубационный период при аэромонозе составляет от 3 до 30 дней. Он зависит от температуры воды и физиологического состояния рыбы. Переболевшая рыба приобретает относительный иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. Аэромоноз у рыб протекает остро,

подостро и хронически.

Острое течение (асцитная форма) сопровождается массовой гибелью рыб, которую чаще наблюдают в весенне-летний период. Болезнь проявляется в виде серозно-геморрагического воспаления отдельных участков или всего кожного покрова с очагами кровоизлияний различной величины и формы, водянкой, увеличением брюшка, пучеглазием, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу у чешуйчатых карпов, у зеркальных и голых — образованием под кожей пузырей (везикул), наполненных прозрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены, нередко окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб наблюдают кратерообразное выпячивание ануса.

Больные рыбы малоподвижны, держатся в прибрежной зоне у поверхности воды, слабо реагируют на внешние раздражители, у них нарушается координация движений, они опускаются на дно и погибают. При вскрытии в брюшной полости обнаруживают большое количество прозрачной, желтоватой или кровянистой жидкости, перитонит, спаечный процесс внутренних органов, катарально-геморрагическое воспаление кишечника, застой крови в паренхиматозных органах. Печень нередко желтоватой, темно-серой, а иногда зеленоватой окраски с очагами некроза в ее отдельных долях (мраморная). Желчный пузырь переполнен, селезенка увеличена в 1,5—2,0 раза, темно-вишневого цвета, кровеносные сосуды плавательного пузыря расширены, на перикарде видны точечные кровоизлияния.

Подострое течение (асцитно-язвенная форма) отмечают во все сезоны,

142

но чаще в весенне-летний период. Оно характеризуется наличием у больных рыб асцита, серозно-геморрагического дерматита, с образованием изъязвлений на коже. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению костей и органов брюшной полости вследствие разрушения брюшной стенки. Может развиться некроз плавников с разрушением межлучевых перепонок (см. цв. вкл. табл. VII).

Хроническое течение (язвенная форма) чаще всего регистрируют во второй половине лета и осенью. Болезнь протекает в основном доброкачественно и может проявляться очень слабо выраженными клиническими признаками.

При хроническом течении аэромоноза обнаруживают очаги воспаления, открытые и рубцующиеся язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте заживших язв. Патологоанатомические признаки выражены более слабо. Иногда отмечают незначительную гиперемию отдельных Участков слизистой кишечника, анемию печени, увеличение желчного пузыря, отечность почек, выраженный спаечный процесс.

В. Шеперклаус описал два пути заражения рыб аэромонадами: эндогенный путь (через пищеварительный тракт) и экзогенный (через жабры и поврежденные участки тела). При этом могут отмечаться все три формы течения болезни.

В первом случае болезнь начинается в стенке кишечника, ослабленной зимним голоданием. Бактериальные токсины и протео-литические энзимы разрушают ее.

Мышцы стенок становятся отечными, полупроницаемыми и тонкими. Избыточная слизь, заполняя просвет, выводится через анус в виде слизистых выделений. Патогенные бактерии проникают в кровеносные сосуды через капилляры кишечника и лимфатическую систему. Токсины и бактерии аккумулируются в печени, вызывая интенсивную дегенерацию этого органа, что проявляется в очагах воспаления и некротических зонах. Появляются тромбы в печени, в брюшной полости собирается асци-тическая жидкость. Перед гибелью рыбы экссудат скапливается в брюшной полости и под кожей,

врезультате чего развиваются типичные симптомы — припухлости, экзофтальмия, ерошение чешуи.

Во втором случае признаки болезни проявляются поздно весной и на протяжении всего лета. Обычно они вызываются наружным инфицированием

врезультате разрушения чешуи или кожи под воздействием хендлинга, укусов пиявок, язв от эктопаразитов, которые могут содержать этиологические агенты в своем теле. В коже появляются припухлости, заполненные желтой жидкостью, содержащей кровяные клетки и бактерии. Затем следуют некротические изменения в низлежащих мышцах, переходящие в глубокие абсцессы, которые могут прорываться на поверхность.

При обоих типах болезни аэромонады выделяются в большом количестве из воды, в результате чего болезнь проявляется до тех пор, пока

143

все чувствительные рыбы инфицируются, заболеют, погибнут или выздоровят.

Выжившая рыба может иметь спайки кишечника, деформированную голову, отсутствие глаз, искривленный позвоночник, темные рубцы в местах бывших некротизированных язвенных участков. Темп роста у карпов, перенесших заболевание, обычно значительно ниже, чем у неболевших.

Диагноз. Диагноз на аэромоноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. При вспышке аэромоноза возбудитель болезни выделяется из паренхиматозных органов в монокультуре. Это, как правило, штаммы одного вида, относящиеся по показателю вирулентности к аэромонадам первой или второй группы. Вирулентность выделенных аэромонад оценивают по степени ДНК-азной активности или путем постановки биологической пробы.

Меры борьбы. Хозяйство, его отделения или отдельные участки, где установили аэромоноз, т. е. выделили аэромонад первой группы, объявляют неблагополучными по данному заболеванию, устанавливают в них карантин.

По условиям карантина разрабатывают комплекс лечебно-оз- доровительных мероприятий, направленных на недопущение распространения возбудителя болезни и локализацию очага.

С лечебной целью рыбе дают медикаментозные антибактериальные препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фуртин, фурадонин), антибиотики (биомицин, левомицетин, дибиоми-цин, бацилихин, ветдипасфен) или кормовые антибиотики (био-вит, кормогризин, биоветин и др.). Для выбора наиболее эффективных антимикробных препаратов проводят определение к ним чувствительности выделенных штаммов.

В случаях выделения аэромонад второй и третьей групп вопрос о создавшейся ситуации решают коллегиально сотрудники диагностических лабораторий, ветеринарные специалисты и специалисты хозяйств, разрабатывая мероприятия по улучшению гидрохимического режима водоема, снижению микробной обсемененности воды и рыбы. Для снижения микробной обсемененности воды ее обрабатывают дезинфицирующими средствами (хлорной или негашеной известью, или гипохлоритом).

Мероприятия по профилактике аэромоноза включают в себя ихтиопатологический мониторинг неблагополучных прудов, внесение негашеной извести. Для повышения неспецифической резистентности по воде вносят препарат «ДОН» или проводят курс кормления рыбы с субалином (производство «Днепрофарм», Украина), или с кротонолактоном. Весной при бонитировке ремонтных особей и производителей инъецируют внутрибрюшинно ди-биомицином (с экмолином или вазелиновым маслом). Хорошие результаты получены в России при производственном испытании биохимической вакцины ВЮС-2.

144

6.1.4. ПСЕВДОМОНОЗ

Псевдомоноз — общее название заболевания тешюводных, холодноводных и аквариумных рыб, вызываемого микроорганизмами — обитателями почвы, пресной и морской воды.

Этиология. Возбудителями псевдомонозов являются вирулентные штаммы бактерий, относящиеся к роду Pseudomonas, четвертой группе. Заболевание карповых чаще всего вызывают Pseudomonas fluorescens, Ps. putida, Ps. cyprinisepticum, Ps. inte-stinalis, Ps. dermoalba; лососевых рыб — Ps. fluorescens и Ps. chlo-roraphis; угрей — Ps. aureofaciens, Ps. anguilliseptica. При этом каждый из этих видов может вызвать заболевание самостоятельно или в ассоциации друг с другом и другими микроорганизмами.

Бактерии рода Pseudomonas — грамотрицателъные прямые оксидазоположительные палочки (рис. 24). Большинство видов подвижные, некоторые виды неподвижные. Спор не образуют. Некоторые из них образуют капсулы и желто-зеленый флюоресцирующий пигмент. Следует выделить вид Ps. fluorescens var. capsulata.

Рис. 24. Pseudomonas putida — возбудитель псевдомоноза

Это неподвижные палочки, образующие мощные капсулы, которые при инкубировании в виде тяжей стекают на крышки чашек Петри.

Эпизоотология. К псевдомонадам восприимчивы практически все виды пресноводных и морских рыб. В прудовых хозяйствах во время зимовки болеют карп, белый и пестрый толстолобик. В зимовальных прудах процесс протекает более остро. Болезнь возникает при понижении температуры воды в осенне-летний период, но чаще всего во второй половине зимовки (с января по март) и сопровождается массовой гибелью заболевших рыб. Гибель молоди может достигать 30—40 %. При этом поражаются более крупные особи. Весной при пересадке рыбы в нагульные пруды болезнь прекращается. В некоторых хозяйствах в результате бесконтрольного применения антибактериальных препаратов регистрировали вспышки псевдомоноза в летнее время. В связи с этим следует отметить особое эпизоотическое

145

значение Ps. fluorescens var. capsulata, которого в последние годы часто выделяют в летнее время из воды в прудовых, садковых, бассейновых хозяйствах и на рыбоводных заводах. Капсулы хорошо защищают этот микроорганизм от воздействия антибактериальных препаратов, благодаря чему он часто вытесняет сапрофитные микроорганизмы из водоема и в ряде случаев начинает занимать доминирующее положение, резко ухудшая эпизоотическую ситуацию.

Источником инфекции являются больные, переболевшие, а также туводные и сорные рыбы, обитающие в источниках водоснабжения. Переносчиками возбудителя могут быть эктопаразиты (пиявки, копеподы).

Клинические признаки. Рыбы, пораженные псевдомонозом, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают в верхних слоях воды, не подходя на приток.

Как и при аэромонозе, патологический процесс развивается под влиянием эндотоксинов, освобождающихся при аутолизе бактериальных клеток после их гибели.

У больных рыб отмечают пучеглазие, ерошение чешуи, увеличение брюшка. Места локального ерошения чешуи имеют более темную окраску с желтовато-зеленым оттенком. В области жаберных крышек, у основания грудных и брюшных плавников отмечают точечные или очаговые кровоизлияния. Наблюдают серповидные кровоизлияния в склере глаза, экзофтальмию. Возможно выстреливание глаз, вызванное давлением жидкости, скапливающейся позади глазного яблока. На поверхности тела образуются мелкие язвы серого цвета с красным ободком, которые могут увеличиваться и, прорываясь, образовывать глубокие кратеры. Жабры анемичные, серо-белого цвета. В брюшной полости наблюдают большое количество опалесцирующего или кровянистого экссудата. Почка отечная, размягченная, печень бледная, зеленоватая. На интиме могут быть мелкие геморрагии, селезенка сильно увеличена, темно-красного цвета.

Кишечник обычно воспален, анальное отверстие выпячено. При надавливании на брюшко может выходить желтоватая слизь или кровянистые выделения.

Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического исследования и биологической пробы с учетом клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотологи-ческих данных.

Меры борьбы. При установлении диагноза на псевдомоноз хозяйство объявляют неблагополучным по данному заболеванию, вводят ограничения на перевозки рыб, не допуская их вывоза и ввоза с целью разведения. Для ликвидации заболевания разрабатывают комплекс рыбоводномелиоративных и ве-теринарно-санитарных мероприятий, направленных на оздоровление хозяйства. Для лечения рыбы рекомендуют использовать антибиотики после определения чувствительности к ним выделенных штаммов псевдомонад. Применение антибактериальных препаратов с кормом для карпа при низких температурах воды нецелесообразно, так как в этих условиях он не питается.

146

6.1.5. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ АЭРОМОНАДАМИ И ПСЕВДОМОНАДАМИ

Упресноводного угря известна так называемая «красная болезнь», при которой тело угря краснеет, в коже и мускулатуре развиваются прогрессивно увеличивающиеся язвы.

Уразличных видов пресноводных рыб, в частности у щуки, сига, карповых и окуневых, наблюдается «пятнистая болезнь». Заболевание появляется весной или ранним летом. На коже при потере чешуи появляются пятна, разрушается дерма и обнажаются мыщцы, окруженные белым кольцом некротизированной ткани. У щуки развивается некроз мышц вокруг глаз и в области жабр. Поражения покрывают всю поверхность тела.

Аэромонадная болезнь желтого окуня интересна, как специфичная болезнь для этих рыб. Различные виды рыб, включая желтого окуня, экспериментально обрабатывались этими бактериями путем добавления в аквариумную воду. Только желтый окунь заболевал и погибал, а указанные бактерии реизолировали из почек.

Бактериальная гниль плавников наблюдается у карповых, лососевых и аквариумных рыб. При этом заболевании отмечаются прогрессирующие эрозии и разрушение плавников.

Первый симптом — белая линия по наружному краю плавника, которая распространяется к основанию плавника. При развитии заболевания наружный край плавника становится обтрепанным из-за разрушения мягких тканей между лучами плавника. Дегенеративный процесс продолжается до полного разрушения плавника, а в случае поражения хвостового плавника может остаться только культя.

Тяжесть болезни может варьировать. Американцы описывают, что в одном из хозяйств штата Техас было потеряно 750 тыс. экз. товарного гольяна от эпизоотии гниющего плавника, который распространился из одного пруда в последовательно расположенные пруды.

Заболевание часто наблюдается у лососевых, но в последние годы оно редко достигает размеров эпизоотии. К факторам, способствующим развитию заболевания, относят неблагоприятные условия окружающей среды, неполноценное и плохое кормление, несвойственную температуру воды. Некротизированные плавники служат входными воротами для более вирулентных патогенов рыб.

Кроме того, псевдомонады (Ps. chlororaphis) могут поражать жабры мальков кеты. Ps. anguilliseptica вызывает образование субэ-пидермальных петехий на поверхности тела и геморрагический стоматит у угрей.

Диагностика основывается на выделении и идентификации этиологического агента.

Профилактика всех этих заболеваний строится прежде всего на жестком соблюдении санитарно-ветеринарных требований, технологий выращивания рыбы и сведении к минимуму стрессирую-щих ее факторов.

147

6.1.6. ВИБРИОЗ

Вибриоз — инфекционное заболевание лососевых, угрей и других видов рыб при выращивании в садках и бассейнах с морской и солоноватой водой.

Этиология. К возбудителям заболевания относят несколько разных бактерий рода Vibrio. Наиболее изученным агентом является V. anguillarum (рис. 25). Вибрионы этого вида обнаруживают в воде, иле, кишечном тракте

ина поверхности тела морских гидробионтов. Это маленькие, слегка изогнутые палочки с одним полярным жгутиком, грамотрицательные, оксидазоположительные. Они являются галофильными бактериями, факультативными анаэробами, обладают протеолитическими и гемолитическими ферментами, чувствительны к птеридиновому агенту (0/129). Для их нормального роста необходимо достаточное содержание NaCl

инизкие концентрации катионов Mg++, Ca++, Na+. Оптимальная концентрация хлорида натрия 1,5—3,3 %. В пресной воде вибрионы погибают.

Патогенными для рыб являются также V. parahaemolyticus, V. alginolyticus и V. ordalii.

Эпизоотология. Заболевание встречается во многих странах мира у культивируемых лососей, угрей и других солоноватоводных видов рыб. В случаях вибриоза у радужной форели в пресной воде возбудитель передавался при кормлении фаршем из сырой морской рыбы. Возникновению болезни способствуют высокая температура воды (выше 15 °С), рН более 8,0, низкое содержание кислорода, загрязнение воды органическими веществами (ВПК выше 2 мг/л) и азотными соединениями (содержание азота более 1 мг/л), хендлинг.

Рис. 25. Vibrio anguillarum — возбудитель вибриоза

В нашей стране вибриоз отмечают в форелевых садковых хозяйствах, расположенных в Финском заливе Балтийского моря. Заболеванию чаще подвержены сеголетки форели. С возрастом устойчивость рыб к вибриозу

148

возрастает. При выращивании в морских садках потери рыб от заболевания достигают 70—100 %, в пресной воде они гораздо ниже 4—50 %.

Основной путь передачи инфекции — горизонтальный: корм (фарш из сырой рыбы, инфицированной вибрионами), вода, прямой контакт больных рыб со здоровыми.

Клиническая картина и патогенез. Попадая в организм рыбы,

возбудитель с током крови разносится по всем органам и вызывает септицемию. При этом в органах развиваются серозно-геморраги-ческое воспаление и дегенеративно-некротические изменения.

Инкубационный период в зависимости от температуры воды может быть от 3—5 до 14 дней. Вибриоз протекает остро, с высокой летальностью (иногда при отсутствии внешних признаков) или хронически. Под влиянием вырабатываемого вибрионами гемолизина у рыб развивается анемия.

Клиническая картина вибриоза варьирует у разных видов рыб, но имеются некоторые общие признаки (кровоизлияния, некрозы и язвы на поверхности тела). У угрей наблюдают кровоизлияния и воспаленные участки кожи, гиперемию плавников и ануса, образование язв на поверхности тела. Радужная форель в начале вспышки погибает без выраженных клинических признаков. Она отказывается от корма, малоподвижна. Позднее у больных рыб развивается очаговое ерошение чешуи, появляются гиперемиро-ванные участки и припухлости размером 2,5—3,0 см и высотой около 0,5 см, а затем возникают язвы темно-красного цвета. Края спинного плавника некротизируются. У отдельных рыб отмечают увеличение брюшка.

Уатлантического лосося регистрируют обширные кровоизлияния во внутренних органах и мышцах («болезнь Хитра», или хо-лодноводный вибриоз). Возбудителем этой болезни является Vibrio salmonicida. Болезнь возникает при низких температурах воды.

Вибриоз у желтохвоста протекает с кровоизлияниями и некрозами кожи и мышц, разрушением плавников, помутнением и гиперемией глаз. У аю и морских лещей отмечают септические явления, у камбаловых рыб появляются язвы и анемия, у сайды — некротические поражения кожи, кровоизлияния в кишечнике.

Утрески наблюдают на поверхности тела за головой светлые пятнышки, развивающиеся в язвенные поражения различной величины и глубины. Пораженное место окружено зоной геморрагии и покрыто серожелтой некротизированной массой. Происходит скопление гранулированной ткани или ее некротический распад. Некоторые очаги расположены глубоко

ипохожи на пустулы. Перитонит не наблюдается, хотя иногда наступает перфорация перитонеальной полости. У некоторых особей отмечают изъязвления слизистой кишечника. Внутренние органы выглядят нормально. У кеты, горбуши, чавычи, щуки отмечают покраснения у основания плавников и на боковых поверхностях тела, некротические участки в мускулатуре, небольшие петехии на жаберных крышках и в полости рта, геморрагии на поверхности тела, переходящие в кровянистые абсцессы,

149

тромбоз сердечной мышцы, жабр, брюшины, воспаление нижнего отдела кишечника. У щуки воспаление проявляется в гиподерме, а иногда в мускулатуре и серозной оболочке. Печень иногда гиперемирована, с очагами коагулирующего некроза.

Диагноз. Его ставят по результатам бактериологического анализа с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Возбудитель практически в чистом виде выделяется из крови, печени, почек, селезенки и из абсцессов. Вирулентность возбудителя определяется по результатам биопробы при внутрибрюшинном заражении здоровых рыб восприимчивых видов. Для экспресс-диагностики вибриоза разработан эритроцитарный антиген. При этом для обнаружения антител исследуют сыворотки крови рыб в реакции агглютинации с эритроцитарным антигеном.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по вибриозу, вводят ограничения и проводят комплекс оздоровительных, ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий.

Для профилактики заболевания улучшают условия среды обитания и выращивания рыбы. Проводят селекционно-племенную работу по отбору устойчивых к вибриозу производителей и рыб ремонтной группы.

За рубежом выпускают более 25 коммерческих вакцин, которыми обрабатывают рыбу путем инъекций, ванн или дают с кормом. В России создана отечественная противовибриозная вакцина, прошедшая успешные испытания в садковых форелевых хозяйствах.

Для лечения рыб применяют фуразолидон, окситетрациклин, тетрациклин или левомицетин. Выбор препарата, его дозировку и продолжительность лечения определяют в зависимости от чувствительности к нему возбудителя, формы течения заболевания, возраста и состояния рыбы, температуры воды и других факторов.

6.1.7.ЧУМА ЩУК

Ущуки в солоноватых водах отмечались случаи вибриоза, иногда называемого чумой щук. В пресных водоемах также отмечены вспышки болезни со сходными признаками, за которой название «чума щук» сохранилось.

Этиология. Возбудитель до сих пор точно не установлен. В. Шеперклаус допускал, что она вызывается бактерией Aeromonas punctata forma pellis, но это требует дальнейших доказательств. Трудность исследования заключается в спорадичности и скоротечности болезни.

Эпизоотология. Как правило, вспышки болезни отмечены у производителей щуки весной в преднерестовый период, когда рыбы особенно ослаблены. В слабой форме болезнь может протекать в течение всего лета. Впервые в России чума щук описана для Сенежского озера Московской области, затем для Ириклинского водохранилища,

150