golovina_n_a_strelkov_yu_a_voronin_v_n_i_dr_ikhtiopatologiya
.pdf
Рис. 41. Ооцисты кокцидий возбудителей кокцидиоза: а — Goussia carpelli; б
— G. sinensis; в — G. cheni; г — G. sardinae
Возбудитель. Ооцисты кокцидий Goussia carpelli (рис. 41, а)
сферические, тонкостенные, без остаточного тела, диметром 5— 16 мкм. В каждой ооцисте находится по 4 овальных споры (с микропиле на одном из концов) длиной по 7,0—8,5 мкм, расположенные очень тесно. Каждая спора содержит по два спорозоита и остаточное тело. Спорулирующие ооцисты часто включены в так называемые «желтые тела», величина которых зависит от количества включенных в него паразитов и от их зрелости. О. carpelli паразитирует в эпителиальных клетках стенок кишечника и иногда желчного пузыря.
Весь процесс размножения протекает в организме хозяина и во внешнюю среду выделяются уже инвазионные ооцисты. Разыскивая пищу, рыбы заглатывают ооцисты G. carpelli. После попадания в кишечник рыбыхозяина оболочка ооцисты растворяется, спорозоиты покидают споры и внедряются в стенку кишечника, превращаясь в округлую или овальную клетку, называемую шизонтом. Он растет, достигает определенной величины, многократно делится на большое количество дочерних клеток (шизогония). Вокруг каждого ядра образуется цитоплазма, затем шизонт распадается на множество клеток, называемых мерозои-тами, которые снова внедряются в стенку кишечника. Одни из них становятся шизонтами и продолжают бесполое размножение, другие дифференцируются по полу, превращаясь в макро- и микрогаметы (женские и мужские половые клетки). Микрогаметы двигаются с помощью жгутиков, отыскивают макрогаметы и сливаются с ними. Такая оплодотворенная клетка называется зиготой. Она обрастает плотной оболочкой и превращается в ооцисту. В ооцисте в процессе споруляции идет формирование спор, внутри которых происходит деление и формирование спорозоитов, причем из неизрасходованной части цитоплазмы образуется остаточное тело. Зрелые ооцисты выводятся вместе с экскрементами из организма рыбы во внешнюю среду и, попадая в организм следующего восприимчивого хозяина, повторяют цикл развития (рис. 42).
Ооцисты кокцидий могут длительное время находиться в воде, сохраняя жизнеспособность. Высушивание кокцидий при температуре 24— 29 °С в течение 25—30 мин вызывает их гибель. Промораживание при температуре -5 ... -8 °С ооцисты выдерживают в течение 6 ч. При температуре 1 °С они остаются жизнеспособными до 30 сут. Растворы хлорной и негашеной извести губительно действуют на ооцисты.
Эпизоотология. G. carpelli широко распространены в прудовых
201
хозяйствах. Источником инвазии служат рыбы—паразитоносители и больные рыбы. Резервентами возбудителя в природных условиях являются дикие рыбы: сазан, плотва, серебряный карась и др. Заражению подвержены все возрастные группы рыб, однако болеют преимущественно мальки и сеголетки. В прудах происходит постоянная реинвазия рыб кокцидиями.
Наибольшая интенсивность инвазии отмечается летом. К осени она снижается и зимой паразиты наблюдаются очень редко. Весной вновь увеличивается число пораженных рыб, отмечается повышение интенсивности инвазии, которая достигает максимума в летние месяцы.
Заражение сеголетков происходит очень быстро. Личинки карпа, помещенные в пруд, в котором содержались носители G. carpelli, через 17 дней были поражены уже на 16,7 %, через 24 дня — на 100 %, причем наблюдался быстрый рост интенсивности инвазии.
Рис. 42. Цикл развития кокцидий: 1—шизогония; 2 —образование макрогаметы; 3 — образование микрогаметы; 4 — оплодотворение; 5— образование ооцисты и спор; 6—ооциста; О — остаточное тело; С —споры; СП—спорозоиты
Наибольшую опасность кокцидиоз представляет для мальков и сеголетков в южных районах России. Гибель рыбы отмечается также в странах Восточной Европы.
Клинические признаки и патогенез. Рыбы худеют, становятся вялыми,
плохо поедают корм или вообще отказываются от него, не реагируют на внешние раздражители. Брюшко рыбы вздуто, на ощупь мягкое, из анального отверстия выделяются желтоватые тяжи, содержащие слизь, отторгнутые клетки эпителия и массу инвазионных ооцист. При 60—80 ооцистах в поле зрения микроскопа наблюдаются воспаление слизистой, точечные кровоизлияния, скопление экссудата в кишечнике. При более сильном поражении отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки, которая набухает, делается рыхлой с точечными кровоизлияниями, покрыта
202
студенистым экссудатом. В просвете кишечника тягучий красноватого цвета мутный экссудат. Иногда отмечаются водянка и ерошение чешуи.
Вкишечнике рыбы паразит внедряется в эпителиальные клетки, разрушая и нарушая их функцию. Помимо механического паразит оказывает
итоксическое воздействие на организм рыбы в результате выделения продуктов жизнедеятельности и распада отмирающей ткани.
Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков и обнаружения ооцист кокцидий в массовых количествах, микроскопирования соскобов со стенок кишечника.
Меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием является систематическое и тщательное просушивание и промораживание ложа пруда после спуска воды с целью уничтожения ооцист кокцидий. Кроме того, мокрые места и неспускные ямы на ложе пруда следует обработать хлорной (500 кг/га) или негашеной известью (2500 кг/га). Необходимо предотвращать попадание в пруды сорной рыбы — резервентов возбудителей, для чего устанавливают рыбосороуловители. Полноценное кормление рыбы, обеспечивающее хороший рост, способствует повышению сопротивляемости мальков заболеванию. Все эти мероприятия позволяют снизить интенсивность инвазии паразитами.
Вкачестве лечебного и профилактического препарата рекомендуется фуразолидон. Лечебное кормление проводят 3 дня подряд (15—30 мг/кг массы рыбы). При необходимости курс лечения повторяют через 2—3 дня. Профилактически фуразолидон задают с кормом сеголеткам и годовикам весной и осенью.
Кокцидиозный энтерит толстолобиков
Возбудителями кокцидиозного энтеритита белого и пестрого толстолобиков являются Goussia sinensis и G. cheni, паразитирующие в эпителии кишечника этих рыб. Оба вида распространены в Китае, в р. Амур. В европейскую часть России они были завезены с растительноядными рыбами дальневосточного комплекса.
Возбудитель. Ооцисты кокцидии G. sinensis округлые с прозрачной двухконтурной оболочкой диаметром 8,5—10,7 мкм. Имеется небольшое полярное включение. Споры овальные длиной около 7—8 мкм, расположенные крест-накрест. Внутри споры заключены 2 банановидных спорозоита и большое крупнозернистое остаточное тело ( рис. 41, б).
Ооцисты G. cheni сферические, диаметром 8,5—9,7 мкм, с оболочкой. Споры длиной 5,3—6,4 мкм овальные, расположены в виде веера. Внутри споры находятся 2 банановидных спорозоита и мелкое остаточное тело (рис. 41, в).
Цикл развития, патогенез и клинические признаки. Они такие же, как и при кокцидиозном энтерите карпа, но при этом отмечают более быстрое развитие болезни. У 18-дневных мальков находили зрелые ооцисты. Экстенсивность заражения у мальков и сеголетков может быстро достигать 100 %. При сильных заражениях из-за большого числа желтых тел стенка кишечника приобретает желтоватый оттенок и выглядит отечной.
203
Меры борьбы. Основными мероприятиями являются дезинфекция прудов хлорной известью, систематическое осушение и промораживание прудов с целью уничтожения ооцист кокцидии. Применение лечебного кормления нецелесообразно, так как толстолобики не питаются комбикормом.
Узелковый кокцидиоз карпа
Узелковый кокцидиоз — заболевание карпа, сазана и их гибридов. Возбудитель. Ооцисты кокцидии Goussia subepithelialis сферические,
тонкостенные, без остаточного тела, размером 14,5—17,0 мкм. Споры веретенообразные с суженными полюсами, длиной 10,0—12,5 мкм. Внутри спор расположены по 2 узких спорозоита и мелкозернистое остаточное тело.
Паразит локализуется в подслизистом слое кишечника и образует на его поверхности соединительнотканные белые узелки величиной 2—3 мм, хорошо видимые невооруженным глазом. Обычно поражаются годовики (зараженность может достигать 80—90 %). Заболевание имеет четко выраженный сезонный характер и проявляется только весной. При сильных поражениях происходят истощение и гибель рыб. Паразит распространен на юге Украины, в Германии и Польше.
Меры борьбы. Они такие же, как и при кокцидиозном энтерите карпа.
Кокцидии морских рыб
Для морских рыб известно более 50 видов кокцидии, паразитирующих в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, гонад, плавательного пузыря и других органов. Некоторые из них паразитируют в межтканевых пространствах, а также в форменных элементах крови. Кокцидии у морских рыб распространены очень Широко, однако исследователи в основном уделяют внимание видам, вызывающим патологии.
Кокцидиоз семенников сельдевых
Это заболевание вызывается Eimeria sardinae, которая паразитирует у атлантической, балтийской, беломорской и тихоокеанской сельдей, шпрота, черноморского и средиземноморского анчоусов, иваси, сардины. Этот вид отмечен в Балтийском, Баренцевом, Белом, Северном, Черном, Средиземном и Японском морях, в Атлантическом океане. Заражение атлантической сельди в северной части Атлантического океана очень высоко. Так, у берегов Канады оно составляет 90—100 %, в Северо-Восточной Атлантике 60—100 %. Зараженность салаки в западной части Балтийского моря в различные годы колеблется от 40 до 100 %. У берегов Франции и Португалии этим видом заражены 65—90 % самцов сардины.
Ооциста Eimeria sardinae сферическая, тонкостенная, желтоватого цвета, диаметром 33—65 мкм. Споры длинные, веретенообразные, длиной 25—35 мкм, шириной 7—8 мкм. Внутри споры находятся два длинных (до 20 мкм) палочковидных спорозоита с крупным светопреломляющим тельцем и небольшое остаточное тельце (рис. 41, г).
Паразитируя в гонадах различных сельдевых, Е. sardinae поражает только самцов. Паразит связан с половым циклом хозяина, он сильно патогенен, серьезно повреждает эпителий семявынося-щих канальцев и
204
деформирует семенники, в отдельных случаях вызывая полную стерильность хозяина.
Диагноз ставят по результатам паразитологического обследования и нахождения большого числа ооцист паразита в семенниках хозяина.
Кокцидиозы печени морских рыб
Эти заболевания вызываются представителями рода Goussia. В печени сельдевых встречается Goussia clupearum. Ооциста ее сферическая, тонкостенная, без остаточного тела, диаметром 18—30 мкм. Споры двустворчатые, овальные, длиной около 10 мкм, шириной 6,5—7,0 мкм. Внутри споры находятся два булавовидных спорозоита и округлое мелкозернистое остаточное тело. G. clupearum отмечена у океанической сельди, шпрота, сардины, путассу, финты в Балтийском, Черном и Японских морях, Атлантическом и Тихом океанах. Зараженность рыб колеблется по районам и сезонам. Так, в водах Канады G. clupearum поражала 85 % взрослых рыб, в Северном море — 30—90 %. Поражая печень, паразит вызывает атрофические изменения паренхиматозной ткани, некротические явления.
У европейской ставриды повсеместно в пределах ее ареала встречается кокцидия Goussia cruciata. Округлые цисты диаметром 25 мкм локализуются в печени рыб, вызывая патологии, видимые невооруженным глазом при паразитологическом исследовании рыбы.
Кокцидиозы плавательного пузыря морских рыб
В стенке плавательного пузыря тресковых рыб (треска, пикша, сайда) часто встречается Goussia gadi. Ооциста ее сферическая, тонкостенная, без остаточного тела, диаметром около 20 мкм. Споры овальные, двустворчатые, длиной 11,0—12,5 мкм, шириной 7,5—9,5 мкм. Внутри споры находятся два колбасовидных спорозоита размером 16x4 мкм. Начальные стадии развития кокцидий этого вида проходят в межклеточных промежутках. Созревание спор завершается на внутренней поверхности стенки плавательного пузыря, зрелые ооцисты впадают в его просвет вместе с распавшимися клетками, образуя в больших количествах желеобразную массу белого или желтого цвета. При сильном заражении плавательный пузырь полностью заполнен ооцистами. Зараженная рыба истощена. Болезнь распространена в Балтийском, Северном морях, водах Исландии.
У североатлантического макруруса (Macrourus berglax) в СевероЗападной Атлантике на Большой Ньюфаундлендской банке и у южноатлантического макруруса (М. carinatus) в районе Фолкленд-ско- Патагонского шельфа в плавательном пузыре, газовой железе, а также в желчном пузыре и кишечнике встречается кокцидия Goussia caseosa. Прозрачные созревшие ооцисты имеют диаметр 40—47 мкм, их тонкая мембраноподобная стенка местами покрыта мелкими гранулами.
Из других кокцидиозов морских рыб можно отметить кокцидиоз менхэдена (Brevoortia tyrannus) у берегов США. Возбудитель — Eimeria brevoortiana. Жизненный цикл кокцидий протекает в разных органах рыбы. Процесс шизогонии происходит в эпителии Пилорических придатков, а все
205
стадии спорогонии — в семенниках. Ооцисты, образующиеся в результате спорогонии, имеют овальную и сферическую форму; их размер колеблется от 17 до 30 мкм. Зараженность самцов менхэдена в прибрежных водах США колеблется от 42 до 100 %. Наиболее сильно заражены самые крупные, зрелые особи.
Гемогрегарины
Гемогрегарины рыб — малоизученный род Haemogregarina, относящийся к сем. Haemogregarinidae, отряду Adeleida. Большую часть своего жизненного цикла гемогрегарины проводят в эритроцитах рыб (морских и пресноводных). Цикл развития изучен слабо. Характерным для гемогрегарин является наличие в ооцисте большого числа спорозоитов. Развитие их происходит с участием двух хозяев, один из которых кровососущие пиявки, другой — позвоночные животные, в частности рыбы.
К настоящему времени у рыб описано около 80 видов гемогрегарин. Наиболее распространенной является Haemogregarina bigemina — космополит, найденный у Атлантического побережья Европы, Америки, у побережья Южной Африки, в Красном море и в южной части Тихого океана. Н. bigemina паразитирует у 60 видов рыб.
Другой вид Н. mugili паразитирует у кефалей, обитающих у берегов Бразилии и в южной части Тихого океана. Известны гемогрегарины у морских собачек, зубатки.
Гемогрегарины не вызывают массовой гибели рыб, их патогенное значение не выяснено, однако имеются сведения, что Н. acipenseris, паразитирующая в эритроцитах волжской стерляди, вызывает сильное малокровие и истощение рыбы. Эта группа паразитов нуждается в тщательном изучении.
Дермоцистидиоз
Это заболевание рыб и амфибий, вызываемое одноклеточными организмами неясного систематического положения. Одни исследователи относят этих паразитов к простейшим, другие — к грибам.
Возбудитель. Все известные для рыб возбудители отнесены к одному роду Dermocystidmm. Основным отличительным признаком для всех представителей этого рода является образование на коже или жабрах рыб белых цист различной формы и размера, заполненных круглыми спорами с характерной крупной сферической светопреломляющей вакуолью. Она расположена в споре эксцентрически, из-за чего остальная цитоплазма имеет серповидный вид. Помимо вакуоли в цитоплазме спор располагаются небольшое ядро и несколько мелких круглых гранул (рис. 43). Размеры спор у разных видов колеблются от 4 до 16 мкм, светопреломляющей вакуоли — 3—8 мкм. Виды дермоцистидиума различаются характером вызываемых поражений, формой и размером цист и спор, а также размером и расположением внутри спор светопреломляющей вакуоли. Жизненный цикл не изучен.
206
Рис. 43. Dermocystidium cyprini (стадии развития): —в — раннее развитие; г —три плазмодии на разных этапах развития; д—з — многокле-очная стадия; и — зрелая циста с
плазмодиями; к—л — созревание споры; м — зрелая спора
Эпизоотология. Поражаются преимущественно пресноводные рыбы, как разводимые, так и дикие. Для всех паразитов характерна узкая специфичность. Дермоцистидиоз поражает многие виды разводимых и аквариумных рыб, нанося экономический ущерб. Сведения о сезонности заболеваний, взаимосвязи с возрастом рыб и другие данные крайне отрывочны. Болезнь обычно внезапно появляется и быстро исчезает.
Клинические признаки и патогенез. У рыб Dermocystidium обитает в коже и жабрах. Наличие белых и достаточно крупных, хорошо видимых цист является основным клиническим признаком.
Серьезные патологические изменения в коже и мышцах карпа и золотой рыбки вызывает D. koi. У белых и черных амуров дермо-Цистидиум паразитирует на поверхности тела, где образует прозрачные фолликулы, внутри которых видны нитевидные цисты. Зараженные рыбы худеют и иногда гибнут. D. cyprini является возбудителем жаберной болезни карпа, которая отмечена в разных странах Европы, в России. В Краснодарском крае было описано Другое заболевание карпа, вызванное D. erschowi. У зараженных рыб в подкожной клетчатке образовываются опухолевидные узлы грибовидной формы диаметром до 30 мм. У некоторых рыб имеются язвы на кожном покрове. Ткань узлов состоит из нитевидных цист белого цвета длиной более 20 мм, шириной 0,1—0,16 мм, переплетенных в клубок, которые при выделении разрушаются. Споры круглые, диаметром 14—16 мкм, содержат ядро, эксцентрически расположенную вакуоль диаметром 8 мкм и несколько включений неправильной формы. Паразитарный узел отграничен от ткани хозяина лимфоцитарным инфильтратом. Сильно зараженные рыбы погибают.
В странах Европы и США описано несколько вспышек дермо-
207
цистидиоза у лососей, радужной и ручьевой форелей. D. salmonis указан как паразит жабр, вызывающий гибель молоди чавычи. В Шотландии Dermocystidium sp. вызвал образование желтовато-белой казеозной массы в брюшной полости покатников атлантического лосося. Заболевание сопровождалось гибелью рыб.
Возбудитель D.anguillae вызывает у молоди угря образование на жабрах огромного числа белых округлых или овальных цист размером 5—10 мм. Больные рыбы истощены и проявляют признаки асфиксии. Смертность среди молоди может достигать 30 %.
Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических признаков и результатов паразитологического анализа.
Меры борьбы. Имеется только одно сообщение о лечении угрей от дермоцистидиоза в установках с замкнутым водообменом. Добавление в корм фумагиллина из расчета 1 г/кг корма в течение 7 дней дало хороший лечебный эффект. При использовании в установках с замкнутым водообменом негативного влияния препарата на биофильтры при этом не отмечено.
8.1.3. МИКСОСПОРИДИОЗЫ
Миксоспоридиозы — заболевания, вызываемые слизистыми споровиками или миксоспоридиями (Myxosporea), относящимися к типу Myxozoa. Миксоспоридии сочетают в себе, с одной стороны, ряд черт, сближающих их с простейшими (отсутствие тканей и органов), с другой — по ряду признаков они выходят за рамки простейших, поднимаясь до надклеточного уровня или даже до многоклеточное™ (споры миксоспоридии многоклеточны). Пока окончательное положение миксоспоридии в естественной систематике еще не установлено, их условно относят к простейшим, тем более что они микроскопически малы. Возбудители миксоспоридиозов паразитируют среди беспозвоночных олигохет, поли-хет и мшанок, которые служат вторыми хозяевами в сложном и своеобразном цикле миксоспоридии.
Ранее считалось, что цикл развития миксоспоридии прямой, когда выделившиеся из рыбы споры миксоспоридии (миксоспоры) после некоторого периода дозревания служат для заражения других особей рыб. Споры заглатываются рыбой с водой во время питания.
Однако имеются и другие данные, свидетельствующие о том, что цикл миксоспоридий проходит с участием двух хозяев — рыб и беспозвоночных. Впервые такой цикл изучен американскими учеными для возбудителя вертежа лососевых рыб миксоспоридий Myxosoma cerebralis. Цикл развития миксоспоридий состоит из 2 фаз: миксоспорейной, проходящей в рыбе и заканчивающейся образованием миксоспор для заражения беспозвоночных; актино-спорейной, проходящей в беспозвоночных хозяевах и заканчивающейся образованием актиноспор для заражения рыб.
208
Внастоящее время опыты по изучению сложного цикла миксоспоридий позволил подтвердить его для 30 видов, принадлежащих к родам
Myxobolus, Sphaerospora, Henneguya и др.
Однако не у всех исследователей опыты по заражению рыб миксоспоридиями с участием беспозвоночных (в основном олиго-хет) увенчались успехом. Кроме того, есть сведения о возможности прямого заражения рыб миксоспорами, спорами вьщеленными от рыб. Не исключено, что в природе имеют место оба типа циклов и разные виды развиваются неодинаково.
Миксоспоридий у рыб встречаются в виде как вегетативных стадий, так
испор. При паразитировании в желчном и мочевом пузырях, в мочевых канальцах почек и мочеточниках (полостной паразитизм) вегетативные стадии представлены подвижными многоядерными амебоидами. При паразитировании в тканях (тканевой паразитизм) вегетативные стадии обычно принимают вид овальных или округлых неподвижных образований, внешне напоминающих цисты, одетые соединительнотканной оболочкой, выделенной хозяином, или встречаются в виде диффузного инфильтрата, когда вегетативное тело заполняет бесформенной массой промежутки между элементами тканей хозяина.
Ввегетативных стадиях происходит образование спор. Спора миксоспоридий устроена довольно сложно (рис. 44). Она обычно состоит из створок, часто снабженных различными выростами и скульптурными образованиями. Внутри споры находятся амебоидный зародыш и различное число полярных капсул (1—8). В каждой Полярной капсуле помещается спирально скрученная стрекательная нить. Форма и строение споры имеют важное значение в систематике миксоспоридий (рис. 45).
.
Рис. 44. Миксоспоридий: Схема строения споры: аз — амебоидный зародыш; КЯ — капсу-логенные ядра; ПК— полярные капсулы; С— створки; СН — стрекательная нить; Ш — шов; ШВ — шовный валик; яаз ~ ядра амебоидного зародыша
209
Рис. 45. Споры миксоспоридий:
а — Sphaerospora branchialis; б — Chloromyxum truttae; в — Myxosoma cerebralis; г — Мухоbolus cyprini; a—Henneguya oviperda; e — Thelohanellus pyriformis; ж—Hofferellus cyprini
Зрелые споры тем или иным путем выводятся из тела рыбы в водоем и вместе с водой или при питании попадают в кишечник других рыб. Там под влиянием кишечного сока стрекательные нити «выстреливают», распрямляются и вонзаются своим концом в стенку кишечника, створки споры раскрываются и из нее выходит амебоидный зародыш. Последний проникает в кровеносное русло или лимфатическую систему и кровью или лимфой заносится к месту паразитирования. Далее в амебоидном зародыше сначала происходит слияние ядер и образуется зигота. Затем амебоид растет, многократно делится и таким образом образуются многоядерные вегетативные стадии различной формы и величины. В процессе роста вегетативных стадий в них происходит образование спор.
Цисты варьируют по форме от округлых и овальных до разветвленных, а по размерам от мелких, выявляющихся только с помощью оптики, до крупных, видимых невооруженным глазом. Количество спор в цистах также варьирует у разных видов от единичных спор до многих тысяч. Попадание спор во внешнюю среду у полостных миксоспоридий происходит через желчные или мочевые протоки. Споры тканевых миксоспоридий попадают во внешнюю среду после гибели хозяина и разложения его тканей или при повреждении наружных цист.
Современная система миксоспоридии основывается на строении спор
(рис. 45).
Различают два отряда миксоспоридии: 1. Bivalvulida, включающий как морские, так и пресноводные виды. Группа очень богата видами. Споры имеют 2 створки. 2. Multivalvulida, состоящий из морских видов, у которых число створок и полярных капсул колеблется от 3 до 6.
Не все миксоспоридии одинаково патогенны, однако среди них много видов, вызывающих опасные заболевания и являющихся причиной массовой гибели рыб. Кроме того, некоторые морские миксоспоридии могут значительно ухудшать товарные качества океанической рыбы, вызывая лизис тканей в местах нахождения их цист после некоторого срока хранения
210