golovina_n_a_strelkov_yu_a_voronin_v_n_i_dr_ikhtiopatologiya

рыбной продукции в замороженном виде.

С учетом разных путей заражения рыб (прямой путь — заглатывание рыбой миксоспор и через актиноспоры при наличии второго хозяина — беспозвоночного) общие усилия по оздоровлению хозяйств должны быть направлены на уничтожение микроспор и беспозвоночных хозяев, выделяющих актиноспоры, путем особо тщательных дезинфекций рыбоводных сооружений.

Сфероспороз карпа, вызываемый Sphaerospora branchialis

Заболевание было описано лишь в одном прудовом хозяйстве южной Сибири. В настоящее время имеются сведения о наличии возбудителя заболевания в некоторых хозяйствах северо-западных и центральных районов России и Украины.

Представители рода Sphaerospora чаще всего полостные паразиты, встречающиеся в мочевом и желчном пузырях, в почечных канальцах, реже в жабрах. Вегетативные стадии представлены плазмодиями, редко — цистами. Споры почти сферические с двумя полярными капсулами на одном из полюсов.

Возбудитель. Заболевание вызывает миксоспоридия Sphaerospora branchialis (рис. 45, а), которая имеет почти шаровидную форму с выступающим слегка раздвоенным передним полюсом. Шовный валик выражен довольно четко.

Задний полюс слегка уплощен. В задней части каждая спора латерально от шва снабжена хорошо выраженным выступом. Обе полярные капсулы грушевидные. Длина спор 8,5—10,0 мкм, ширина 7,6—9,0 мкм. Длина полярных капсул 3,8—5,0 мкм, ширина 3,0—3,6 мкм.

Вегетативные стадии паразита имеют вид тонкостенных округлых цист, располагающихся в жаберных лепестках, диаметром 20—170 мкм.

Эпизоотология. Паразит обнаружен у всех возрастных категорий карпа, однако наиболее подвержены заражению (до 100 %) Мальки и сеголетки. У последних вегетативные стадии сфероспоры были обнаружены

виюне. В июле попадаются цисты с уже созревшими спорами. У годовиков карпа вегетативные стадии отмечены в конце зимовки, а споры созревают, как и у сеголетков, начиная с июня. Таким образом, сфероспороз карпа следует рассматривать как летнее заболевание.

Массовая гибель мальков от сфероспороза отмечена в первой декаде июня, т.е. еще до созревания спор. В этот же период погибали отдельные годовики.

Возбудитель заболевания был обнаружен также у верховок, завезенных

вхозяйство случайно вместе с посадочным материалом карпа.

Клинические признаки. У сильно пораженных рыб в начальный период заболевания наблюдаются гиперемия жабр и признаки кислородного голодания. В дальнейшем, когда происходит разрыв созревших цист и споры выходят наружу, на жабрах рыб появляются очаги некроза.

Диагноз. Он ставится микроскопически на основании нахождения значительного числа спор в соскобе с жабр.

211

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Как и при других миксоспоридиозах важным мероприятием является систематическое осушение и дезинфекция прудов. Необходимо уничтожать сорных рыб, возможных распространителей сфероспороза. Заболевание требует тщательного изучения.

Сфероспороз, вызываемый Sphaerospora renicola (воспаление плавательного пузыря карпа)

Название этой болезни произошло от основного признака — воспаления плавательного пузыря (ВПП), при остром течении приводящего к разрушению одного или обоих его отделов. Первые случаи болезни отмечены в б. СССР в 1950-х годах, однако массовое ее проявление относится к 1960-м годам.

Этиология. Установление истинной природы болезни потребовало проведения многочисленных исследований отечественных и зарубежных ученых, длившихся более 30 лет, в ходе которых выдвигались различные гипотезы.

В начале 1990-х годов в результате исследования немецких и венгерских ученых основным возбудителем ВПП была названа миксоспоридия Sphaerospora renicola, паразитирующая в мочевых канальцах почек. В ходе тщательных электронно-микроскопических и экспериментальных исследований было показано, что неизвестный ранее паразит, названный «К-простейшим», развивающийся в стенке плавательного пузыря при ВПП, является одной из ранее неизвестных доспоровых стадий этой миксоспоридии. Венгерскими исследователями также была описана другая ранняя стадия развития этой миксоспоридии, циркулирующая в крови, «С-клетки», которая обеспечивает расселение паразита по всему организму, включая его доставку в плавательный пузырь и почки. Третья доспоровая стадия располагается непосредственно в просвете почечных канальцев, где в дальнейшем происходит процесс спорогонии. Еще одна, очевидно самая ранняя внутриклеточная стадия этого паразита, развивающаяся в столбчатых клетках вторичных жаберных лепестков и в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, была обнаружена при изучении атипичной формы этой болезни. Все доспоровые стадии имеют характерную для трофозоитов миксоспоридий многоклеточную организацию по типу «матрешки», когда внутри одной клетки располагается одна или несколько других более мелких клеток (рис. 46). Зрелые споры S. renicola размером 7,3x7,2 мкм имеют сферическую форму и содержат две полярные капсулы, расположенные на одном полюсе. По мере созревания споры вместе с мочой выводятся в воду.

Фаза жизненного цикла этого паразита, протекающая вне организма рыб, была изучена сравнительно недавно. Промежуточным хозяином выступает олигохета Branchiura sowerbyi, обитающая в иле прудов и озер. В кишечнике этого беспозвоночного проглоченные споры Sphaerospora renicola выбрасывают стрекательные нити и амебоидный зародыш проникает в клетки кишечника, где происходит дальнейшее размножение паразита,

212

называемого уже актиноспоридией. В экспериментальных условиях срок с момента заражения олигохет до выхода первых спор актиноспоридий типа Neoactinospora при температуре 18—20 °С составляет около 90 дней. В свою очередь, эти неоактиноспоры заражают молодь карпа, у которой развивается уже миксоспоридия Sphaerospora renicola. Наличие сложного жизненного цикла у возбудителя ВПП не только объясняет некоторые особенности эпизоотологии этого заболевания, но и позволяет эффективно проводить профилактические и лечебные мероприятия.

В настоящее время этиологическим агентом ВПП принято считать миксоспоридию Sphaerospora renicola. При этом вирусную этиологию также пока полностью исключить нельзя до окончательного завершения исследований.

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов. Другие виды рыб не болеют. Заболевание карпа зависит от его возраста и породы. Молодые особи (сеголетки) заболевают чаще, чем рыба старших возрастов. Сазан и гибриды карпа с сазаном поражаются меньше, чем чистопородный карп.

ВПП чаще проявляется в виде энзоотии, возникающих в летний период. Вспышка болезни обычно длится 2—4 нед. Болезнь протекает остро или подостро до осени с охватом до 80—90 % стада рыб (среди сеголетков). Поздней осенью заболевание прекращается, но тяжело пораженные особи не успевают выздороветь и зимовка сопровождается постепенной гибелью части больных рыб.

Выделение спор Sphaerospora renicola происходит весной после зимовки рыб и в конце лета. Попавшие в воду споры заглатываются олигохетами, в которых развиваются актиноспоры. Последние выходят в воду в начале лета и заражают рыбу. Через 2—3 нед после заражения у рыб появляются первые клинические признаки заболевания. Таким образом, для

213

данного паразита характерен одногодичный цикл развития.

Завоз рыбопосадочного материала и производителей из неблагополучных хозяйств в хозяйства, где заболевание не регист-ровалось, приводит к вспышке ВПП, обычно сопровождающейся высокими отходами. Многолетние наблюдения показали, что в замкнутых хозяйствах после первичной острой вспышки ВПП наступает постепенное затухание болезни. Уже в последующие годы она протекает в хронической форме, а затем поражаются лишь единичные экземпляры рыб, что объясняется выработкой относительного иммунитета. При этом чем более массово протекало первичное заражение, тем сильнее выражен иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. ВПП может протекать остро,

подостро, бессимптомно, а также в атипичной форме. При типичной форме и остром течении реакция больных рыб понижена, они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, перестают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживается увеличение брюшка ближе к задней части тела, нарушается гидростатическое равновесие. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз. У многих рыб при этом наблюдаются водянка, ерошение чешуи и пучеглазие. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяжелого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря (см. цв. вкл. табл. XII).

Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и рыбы сохраняют активность. При бессимптомном течении болезни внешне здоровы, и только при вскрытии можно установить легкое покраснение стенок плавательного пузыря, незначительные геморрагии и наличие трофозоитов и спор Sphaerospora renicola в мочевых канальцах почек при их микроскопии. После завершения вспышки заболевания переболевшие рыбы, хотя и выглядят внешне здоровыми, но при вскрытии можно обнаружить различные следы поражения плавательного пузыря (утолщение стенок пузыря, их слипание, наличие пятен гемосидерина). Это обычно рассматривается как хроническое течение болезни, длящееся всю зиму до весны.

У больных отмечают значительные нарушения в картине крови, в ней обнаруживают доспоровые стадии С-клетки. При остром заболевании уровень гемоглобина понижен до 14 г/л, гематокрита до 0,11 л/л, СОЭ повышается до 10 мм/ч. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов, а число активных фагоцитов-моноцитов и нейтрофилов возрастает. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.

Атипичная форма сфероспороза отмечена у карпа в тепловод-ных садковых хозяйствах при сверхвысоких плотностях. Чрезмерная скученность рыб на небольшой площади обеспечивает поступление в водоем огромного числа спор Sphaerospora renicola. С другой стороны, интенсивное кормление рыб приводит к накапливанию под садками толстого слоя ила, что

214

способствует вспышке численности олигохет. Все это обеспечивает условия как для массового заражения олигохет спорами Sph. renicola, так и рыб выходящими из олигохет спорами актиноспор. В результате в рыб одновременно внедряется огромное количество возбудителя и начальная, внутриклеточная, стадия паразита в массе поражает столбчатые клетки жаберных лепестков и клетки эндотелия кровеносных сосудов, включая мозг. Кровообращение, особенно в жабрах, Нарушается, что и является причиной развития сильнейшей анемии у сильно пораженных рыб. Гемоглобин крови снижается до 20 г/л и менее. При этом процесс поражения плавательного пузыря находится на начальном этапе, что проявляется преимущественно в легком покраснении его внутренней (прозрачной) оболочки. Почки обычно увеличены и отечны. Клинически больные рыбы Угнетены, потемневшие, держатся у поверхности воды, но при этом повышенная дыхательная активность отсутствует. У погибающих рыб жабры очень бледные, иногда с начальными признаками некроза. У переболевших сеголетков вырабатывается стойкий иммунитет и двухлетки практически не болеют.

Диагноз. Диагноз ставят на основании внешних признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и гематологического анализа. При подозрении на бессимптомное течение необходимо в летне-осенний период провести гематологический анализ на выявление С-клеток, микроскопию почек для выявления трофозоитов и спор Sph. renicola и тщательно исследовать стенки плавательного пузыря на наличие признаков воспаления либо (в осенне-зимний период) отложений гемосидерина. Для диагностирования болезни среди ремонтно-маточной группы, представляющей собой особую ценность, возможно применение рентгеноскопии. На рентгенограмме легко обнаруживаются разрушения плавательного пузыря, выход из него газов.

Меры борьбы. Неблагополучное по ВПП хозяйство закрывают на карантин. Пруды выводятся на летование с проведением комплекса мелиоративных мероприятий и дезинфекции ложа прудов хлорной известью из расчета 200—500 кг/га. При наличии в водоисточнике природного очага болезни выведение всего хозяйства на летование не гарантирует полного успеха и оздоровления.

Болезнь не передается герминативным путем, т.е. через половые продукты, поэтому инкубация икры и подращивание личинок вне контакта с взрослыми рыбами на водопроводной воде обеспечивает здоровое потомство даже от больных производителей.

Для лечения гнойно-некротической стадии поражения плавательного пузыря возможно скармливание антибиотиков, метиле-нового синего, фуразолидона и других антибактериальных препаратов в обычных при бактериальных заболеваниях дозировках и экспозициях. При этом достигается снижение заболевания, особенно среди двухлетков. Единственным специальным препаратом, избирательно подавляющим развитие возбудителя ВПП, является фумагиллин (0,1 % суточной дозы корма в течение 2—3 нед).

215

Хлоромиксоз (желтуха) форели

Хлоромикоз, или желтуха, форелей является довольно редким заболеванием. Она впервые отмечена во Франции. Известна также в США. В России вспышка заболевания наблюдалась в одном форелевом хозяйстве Ленинградской области и на ряде лососевых заводов Северо-Запада.

Род Chloromyxum — характерные полостные паразиты. Встречаются в мочевом и желчном пузырях, в мочевых канальцах почек и мочеточниках. Вегетативные стадии — плазмодии разной формы. Форма спор сферическая или близкая к ней с 4 капсулами, расположенными на одном полюсе. Иногда одна пара полярных капсул больше другой. Створки спор гладкие или снабжены ребрышками.

Возбудитель. Болезнь вызывает миксоспоридия Chloromyxum truttae (см. рис. 45, б), паразитирующая в желчных протоках печени и полости желчного пузыря.

Амебоиды — небольшие, неправильной или округлой формы тельца диаметром 40—70 мкм. Споры мелкие, округлые, диаметром 10 мкм. На одном из полюсов располагаются 4 мелкие стрекательные капсулы. Створки споры толстостенные, снабжены продольными ребрышками. Созревшие споры с желчью попадают в кишечник рыбы и с экскрементами выносятся в воду, где становятся источником нового заражения.

Эпизоотология. Известно, что хозяевами Ch. truttae могут быть радужная и ручьевая форели, а также американская палия. Однако заболевание описано только у ручьевой форели. Эпизоотоло-гические данные крайне скудные. Согласно наблюдениям российских ученых, болезнь проявляется у производителей в преднерестовый и нерестовый периоды, поздней осенью и в начале зимы. Форели младших возрастов бывают заражены Ch. truttae, но случаев заболевания не отмечено. Вспыхнувшее заболевание может нанести большой ущерб рыбоводному хозяйству, вызвав в течение короткого периода гибель значительной части стада производителей.

Клинические признаки и патогенез. У форелей, сильно зараженных паразитом, наблюдается острое воспаление кишечника. Экскременты приобретают желто-бурый цвет. Рыбы перестают брать корм и худеют. Постепенно плавники и отдельные участки тела окрашиваются в желтый цвет.

У больной форели печень серовато-розового цвета, а желчный пузырь резко увеличен и переполнен желтовато-красной желчью. Стенки его гиперемированы. Патогенное воздействие паразита проявляется в нарушении нормальной деятельности желчного пузыря, печени и кишечника.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и патологоанатомических признаков, а также при обнаружении большого числа спор возбудителя в желчном пузыре.

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Рекомендуются спуск и дезинфекция ложа неблагополучных прудов негашеной или хлорной известью, выведение их на летование. При этом споры гибнут. Необходимо

216

строго соблюдать раздельное выращивание и зимовку форели разных возрастов. Для лечения скармливают фуразолидон (50 мг/кг массы рыбы в день) 3 дня подряд (лучше с витамином С).

При перевозке рыбы из одного хозяйства в другое следует тщательно исследовать желчь и в случае обнаружения возбудителя запрещать вывоз форели из пораженного хозяйства. Икра форели допускается к вывозу.

Миксозомоз (вертеж) форели

Болезнь, известная под названием «вертеж», или «миксозомоз форелей», — одна из опасных инвазионных болезней молоди лососевых. Сообщения о ней имеются из многих стран Европы; описана болезнь и в США.

В России заболевание было впервые зарегистрировано в 1952 г. в хозяйстве «Ропша» Ленинградской области, а затем в ряде других форелевых и лососевых хозяйств Кольского полуострова, Черноморского побережья Кавказа.

Все представители рода Myxosoma — тканевые паразиты. Они характеризуются наличием спор с двумя полярными капсулами. Амебоидный зародыш не имеет йодофильной вакуоли.

Возбудитель. Миксоспоридия Myxosoma (=Myxobolus) cerebralis

паразитирует в хрящевых тканях молоди лососевых, разрушая основное вещество хряща. Паразит чаще всего поражает хрящи внутреннего уха, а также черепа, позвоночника, плавников. Споры М. cerebralis очень мелкие, диаметром 6,5—8,0 мкм, с длиной полярных капсул 3,9x4,2 мкм. Спора имеет почти шаровидную форму, слегка сплющенную с боков, и состоит из двух створок, в месте соприкосновения которых образуется шов. Внутри споры расположены амебоидный зародыш и 2 округлые полярные капсулы (см. рис. 45, в). Споры М. cerebralis могут долго оставаться инвазионными во внешней среде (до 12 лет на ложе осушенного пруда).

Споры миксозомы попадают в водоем после разложения трупа погибшей, зараженной рыбы. Не исключено также, что какое-то количество спор попадает еще при жизни рыбы в кровь или лимфу и заносится в кишечник или органы выделения, откуда они попадают во внешнюю среду. В водоеме споры миксозомы заглатываются олигохетами, в которых проходит ее дальнейшее развитие. В результате из олигохет начинают выделяться актиноспоры, которые остаются живыми в течение 14 дней. За это время их либо заглатывают лососевые рыбы, либо споры активно проникают через их покровы в нервную систему. Наконец, они локализуются в хрящах головы, и цикл начинается сначала (рис. 47).

Эпизоотология. Наиболее восприимчива к вертежу радужная форель, возбудитель найден также у ручьевой форели, палии, дальневосточных лососевых родов Oncorhynchus и Salvelinus, у хариуса и др. Заболевание имеет природную очаговость, которая поддерживается лососевыми рыбами в естественных водоемах.

Болеют в основном сеголетки форели и других лососевых. Взрослые рыбы могут быть только носителями спор паразита. Заражение молоди

217

наступает при переходе на внешнее питание. Первые симптомы болезни проявляются примерно через 1,5— 2,0 мес после заражения. В это время болезнь представляет особую опасность и вызывает массовую гибель молоди. Еще через 1 мес паразит переходит в стадию спорообразования и гибель прекращается. Течение болезни может быть ускорено или замедлено в зависимости от температуры. Чем выше температура воды, тем быстрее течение болезни. Однако в прудах с низкой температурой болезнь протекает более остро. Это объясняется более интенсивным ростом радужной форели при повышенных температурах и более ранним наступлением уплотнения и окостенения скелета.

Рис. 47. Цикл развития Myxosoma (=Myxobolus) cerebralis:

а — зараженная форель; б — формирование инвазионных спор в рыбе (протекает 3— 4мес); в —рыба — паразитоноситель зрелых спор; г — олигохеты инфицируются спорами миксоспоридий; д— стадия актиноспорея протекает в кишечнике олигохет; е — спороциста, содержащая актиноспоры; ж —зрелый актиноспорей (Triacti-nomyxon gyrosalmo), освободившийся из цисты; з — здоровая восприимчивая рыба

Клинические признаки. Симптомы вертежа очень характерны. Они проявляются в нарушении равновесия, когда мальки начинают плавать по кругу. После длительного движения по кругу мальки в изнеможении ложатся на дно и после некоторого отдыха снова начинают совершать круговые движения. Другим признаком является почернение задней трети тела, при этом потемневшая Часть четкой границей отделяется от остального нормально окрашенного тела. Это связано с нарушением пигментномоторной Функции симпатической нервной системы. Разрушение хрящей скелета приводит к различным уродствам: искривлению позвоночника в разных направлениях, недоразвитию жаберных крышек, челюстей и т. п. (рис. 48).

218

Миксозомоз лососевых рыб

Возбудитель. Заболевание вызывает Myxosoma dermatobia — паразит кожи кеты и кижуча, отмечаемый как в пресной, так и морской воде. Тканевый паразит, имеющий вегетативную форму в виде многочисленных «цист», окруженных соединительной тканью хозяина. Вегетативные формы округлые, молочно-белого цвета, локализуются в коже чешуиных кармашков и хорошо заметны.

Споры миксозом попадают в водоем после вскрытия «цист». Молодь заражается в период перехода на внешнее питание и ка-тадромной миграции как в реке, так и в предустьевых участках.

Эпизоотология. Паразит описан для кеты и кижуча в бассейне р. Амур, водоемах Камчатки и Сахалина, а также в Японии. Наиболее сильное заражение отмечено у производителей кеты (96 %) на Сахалине.

Клинические признаки и патогенез. У рыб в море и реке они про-

являются по-разному. У кеты из моря цисты, локализованные в чешуиных кармашках, как правило, еще не вскрыты, чешуйки над ними поднимаются, создавая эффект ерошения чешуи. В пресной воде цисты вскрываются и на их месте чешуйки выпадают, образуется прободение кожи до мышечного слоя. Наиболее сильно поражается кожа брюшка ближе к хвостовой части.

Меры борьбы. Меры борьбы с паразитом в естественных водоемах затруднительны. Вылов и выбраковка из уловов инвазиро-ванных особей способствуют уменьшению инвазионного начала в водоеме.

Миксоболез толстолобиков

Возбудитель. У толстолобиков паразитируют 9 видов миксобо-люсов. Поражение тех или иных органов и тканей рыб миксобо-люсами зависит от вида возбудителя болезни. Myxsobolus pavlovskii паразитирует на жабрах, М. diversicapsularis — на жабрах и почках, М. dispar — на жабрах, в коже,

мышцах, почках, стенках кишечника, желчного и мочевого пузырей, а также в соединительной ткани и селезенке. М. drjagini паразитирует в подкожной клетчатке, М. latus — в почках, М. phylloides — в брыжейке и почках, М. macrocapsularis — на жабрах, в брыжейке, стенках кишечника и плавательного пузыря, а также почках, селезенке и желчном пузыре, М. koi

— в соединительной ткани жаберных лепестков и под-Кожной клетчатке на голове, М. haemophilus — во внутренних органах, плазме крови и подкожной клетчатке.

Специфическими видами для толстолобиков являются М. pavlovskii, М. drjagini, M. phylloides, M. haemophilus и М. latus, а другие виды миксоболюсов паразитируют у многих видов пресноводных рыб.

Для обыкновенного (белого) и пестрого толстолобиков и их гибридов наиболее опасен М. pavlovskii, который часто вызывает интенсивное поражение жабр и массовую гибель рыб. Наиболее чувствителен к заражению им пестрый толстолобик.

М. pavlovskii — теплолюбивый паразит. Оптимальная температура воды для его развития — 22—27 °С. Споры паразита округлой или слегка овальной формы, состоят из двух створок, амебоидного зародыша и двух

220