golovina_n_a_strelkov_yu_a_voronin_v_n_i_dr_ikhtiopatologiya

различных манипуляциях с нею (перевозки, сортировка и т. п.) или нарушении технологического режима выращивания.

После эпизоотии часть переболевших или устойчивых к заболеванию рыб становятся вирусоносителями. Рыбы-вирусоносите-ли формируют естественный резервуар инфекции. В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой, слизистыми выделениями кишечника (редко с фекалиями), с половыми продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Возможен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Вероятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 мес.

Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб (пиявки, колеподы и др.), а также рыбоядные птицы.

Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плавники и начальный отдел пищеварительного тракта. Остро протекающая инфекция носит системный характер. Развивается септический процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей. Наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза — почки и селезенка. Вирус обладает повышенным тропизмом в отношении соединительной ткани.

Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. За-

болевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела.

Первыми признаками заболевания являются: анорексия и угнетение рыб, утрата реакции на внешние раздражители. Больные рыбы приобретают темную окраску, ложатся на дно или поднимаются к поверхности воды и перемещаются к краям бассейна или канала, где течение слабее.

Острая вспышка ИНГТ начинается с внезапной массовой гибели, причем первые рыбы могут погибать без внешних признаков заболевания. У больных рыб отмечают экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, в межлучевой ткани оснований плавников, реже — на брюшке и позади головы. Брюшко увеличено (растянуто). Из ануса отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови) (рис. 8). У личинок наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия (припухлость на голове в виде шапочки). При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в перивисцераль-ной жировой ткани, на

101

брюшине, стенках кишечника и плавательного пузыря, иногда в мускулатуре. Печень, почки и селезенка бледные, отечные. Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочнобелого цвета.

Хроническая форма течения болезни характеризуется менее выраженными клиническими признаками и умеренной, растянутой во времени гибелью рыб.

У небольшой части рыб обычно на завершающей стадии эпизоотии развивается нервная форма заболевания, проявляющаяся в нарушении поведения рыб (чередование фаз повышенной возбудимости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исключением более темной окраски тела, у таких рыб, как правило, отсутствуют. Эта форма ИНГТ обусловлена поражением центральной нервной системы, и нередко вирус у этих рыб может быть обнаружен только в головном мозге.

Рис. 8. Молодь форели, пораженная ИНГТ

Больные рыбы обычно имеют те или иные признаки заболевания из вышеописанного комплекса. Лишь у немногих пораженных особей в период эпизоотии можно встретить весь набор характерных клинических признаков

ипатолого-анатомических изменений. Ни один из описанных признаков не является пато-гномоничным. У 1—5 % переболевших рыб развивается искривление позвоночника.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИНГТ ставят на основании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных клинических признаков

ипатолого-анатомических изменений. Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологических исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости — постановку био-пробы.

Меры борьбы. Профилактика ИНГТ основана на предупреждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.

При постановке диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы проявления болезни —

102

вирусоносительство или клинически протекающее заболевание — факт вьщеления вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района. Ликвидацию очагов инфекции проводят методом дезинфекции и летова-ния.

Рекомендуется также проводить индивидуальное тестирование производителей на вирусоносительство путем отбора во время нерестовой кампании половых продуктов и их вирусологического исследования. Икра рыб, из половых продуктов которых был изолирован вирус, и сами производители выбраковываются и уничтожаются.

После проведения карантинных мероприятий хозяйство не эксплуатируют еще не менее 1 мес, а затем завозят икру из благополучного по инфекционным болезням источника.

На протяжении 12 мес после зарыбления хозяйства осуществляют ветеринарное наблюдение за выращиваемой в нем рыбой. В этот период не менее двух раз проводят вирусологическое исследование молоди (весной и осенью при температуре воды 10-12 °С).

При нахождении рыбоводного хозяйства в природном очаге ИНГТ ремонтное стадо и производителей формируют из рыб, не заболевших в период эпизоотии и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Целесообразно переходить на выращивание более устойчивых к ИНГТ видов рыб (кижуч, гольцы, лосось Кларка, кумжа). Их завоз в хозяйство осуществляют по согласованию с органами государственной ветеринарной службы.

Независимо от метода оздоровления карантин с хозяйства снимается и оно объявляется благополучным, если в течение 12 мес наблюдения у рыб не отмечали характерных для ИНГТ клинических признаков и патологоанатомических изменений, а двукратные вирусологические исследования дали отрицательный результат.

Для профилактики ИНГТ в США, Германии и Канаде ведутся работы по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.

5.3. ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПА

Весенняя виремия карпа (ВВК, Spring viraemia of carp, SVC) —

высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа. Заболевание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Этот синдром, известный в России под названием «краснуха», помимо вируса могут вызывать бактерии, по крайней мере, Двух родов — Aeromonos и Pseudomonos.

Этиология. Болезнь вызывает Rhabdoviras carpio, рабдовирус из рода Vesiculovirus (рис. 9 ). Это РНК-геномный вирус пулевид-ной формы, размером 105—125x70—85 нм. Вирус ВВК представлен одним серотипом. Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и высоковирулентные изоляты. Наиболее чувствительной к вирусу является

103

клеточная линия ЕРС, а также линии FHM, ICO и TmB (bulbus arteriosus мозам-бикской теляпии). Оптимальная температура для репродукции вируса in vitro 20—23 °С.

Рис.9. Возбудитель весенней виремии карпа Rhabdovirus caprio

Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса и массовой гибелью рыб. Наиболее восприимчивым к заболеванию является карп. Помимо карпа вирус ВВК обнаружен у золотого карася, а также белого амура, белого и пестрого толстолобиков при выращивании последних в поликультуре с карпом. Эпизоотии этого заболевания зарегистрированы у молоди обыкновенного сома в условиях индустриальных хозяйств.

Вспышки заболевания у карпа обычно возникают в весеннее время (апрель — начало июня), но иногда регистрируются и осенью. Болеют главным образом годовики и двухлетки, реже — двух-годовики и трехлетки. Гибель отмечена также у ремонтных особей и производителей карпа. В случае остро протекающей эпизоотии может погибнуть 40—45 % (иногда до 70 %) стада. Растительноядные рыбы (годовики и особи более старшего возраста), как правило, не болеют, но могут являться носителями вируса.

Наиболее остро ВВК протекает при температуре воды 11—17 "С и затухает при повышении ее до 20 °С и выше. При температуре 5—10 °С инфекция протекает хронически, но гибель может достигать 100 %. Заболевание распространено в европейских странах с развитым карповодством, для которых свойствен достаточно продолжительный зимний период низких температур. Основными зонами ВКК в России являются Краснодарский край, Ростовская область и Центрально-Черноземная зона. Случаи заболевания отмечены в Свердловской и Тверской областях.

Главным путем распространения заболевания являются межхозяйственные перевозки рыбы. Его возникновению способствует значительное снижение резистентности рыб после продолжительной зимовки при низкой температуре воды. Заболевание провоцируется стрессированием рыбы в ходе разгрузки зимовальных прудов, перевозки и пересадки рыбы в нагульные пруды.

Резервуар инфекции образуют больные и недавно погибшие рыбы, а

104

также вирусоносители. Сорная рыба также может быть носителем инфекции. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой и выделениями из кишечника, эпидермально-слизистыми отделениями, экссудатом кожных волдырей, крайне редко с половыми продуктами и возможно через жабры.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. В воде при 10 0С и высохшем иле при 4—20 0С он сохраняется более 1 мес. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб — пиявки и аргулюс, а также рыбоядные птицы, в желудке которых он сохраняется несколько часов и может выбрасываться с отрыгиваемой пищей. Инкубационный период инфекции колеблется от 1 до 4 нед.

Воротами инфекции являются жабры, вероятно интактные кожные покровы и начальный отдел пищеварительного тракта. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуляции которых определяются напряженностью инфекционного процесса.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Развитие синдрома обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров и почках, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружающие ткани и полости тела. Инфекция носит генерализованный характер, развивается септический процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей (см. цв. вкл. табл. V).

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угнетение рыб, которые скапливаются на мелководных участках пруда и приобретают темную окраску тела. Заболевание протекает в острой, хронической и нервной формах.

При острой форме у больных рыб отмечают очаговое, или диффузное, ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные кровоизлияния (петехии) на брюшной поверхности, у основания плавников, разрушения межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и серповидное кровоизлияние в глазное яблоко. Жабры анемичны (иногда почти серые) с петехиями. Позже развивается экзофтальм, из воспаленного, выпячивающегося ануса появляются длинные тяжи сероватого или молочнобелого оттенка слизистой консистенции, иногда с примесью крови. У части Рыб наблюдают образование кожных волдырей, заполненных прозрачным экссудатом, возникающих в результате отслоения кожи °т подлежащих чешуек. Иногда на всей поверхности тела появляются обильные с сероватым оттенком эпидермально-слизистые отделения, свисающие лохмотьями. Экссудат волдырей и эпидермально-слизистые отделения содержат большое количество инфекционного вируса. На завершающей стадии острой формы заболевания отмечают локальное выпадение чешуи. Эти участки поврежденных кожных покровов могут стать местом поселения секундарной микрофлоры и последующего развития язв. Из рыб с острой формой ВВК выздоравливают лишь немногие.

105

У 5—7 % заболевших рыб болезнь с самого начала эпизоотии протекает в хронической форме. Хронически больные рыбы имеют более темную окраску, угнетены и не питаются. Изредка у них наблюдают незначительные кровоизлияния на поверхности тела или в глазном яблоке. Дыхательные движения учащенные, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Развивается прогрессирующее истощение, ведущее к неизбежному летальному исходу.

Нервная форма встречается на завершающей стадии эпизоотии у 3—5 % заболевших рыб и связана с проникновением вируса в центральную нервную систему. Больные рыбы обычно выглядят внешне здоровыми, но при внимательном осмотре заметен повышенный тонус скелетной мускулатуры, все плавники расправлены и напряжены, наблюдается подрагивание мышц. Реакция на внешние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости чередуются с фазами угнетения.

При экспериментальном заражении личинок и ранней молоди карпа и растительноядных рыб у заболевших особей отмечают угнетение, учащенное дыхание, кровоизлияния на поверхности тела, отек хвостового стебля, покраснение брюшка и ануса (энтерит), гидроцефалию (припухлость на голове в виде шапочки в результате скопления экссудата в черепной полости). У некоторых переболевших рыб развивается паралич нижней челюсти (рот не закрывается).

При патолого-анатомическом вскрытии рыб с острой формой заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, отечные, набухшие внутренние органы и скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата в полости тела. Печень неравномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда глинисто-зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, переполнен желчью. Почки набухшие, дряблые. Селезенка темновишневого цвета. Кишечник пустой, с признаками катарального (реже — геморрагического) воспаления. Паренхиматозные органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура испещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патологоанатомические изменения выражены менее ярко.

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изменений, подтвержденных результатами вирусологических исследований по выделению и серологической идентификации вируса. Необходимо доказать этиологическую роль выделенного вируса, воспроизведя заболевание в биопробе. В летний период предварительный диагноз на ВВК ретроспективно ставят на основании серологической реакции, используя методику выявления антител к вирусу ВВК в сыворотках переболевших рыб. При постановке диагноза исключают аэромоноз, псевдомоноз и другие заболевания, имеющие синдром «краснухи».

Меры борьбы. Неблагополучное хозяйство закрывают на карантин. В

106

нем проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение распространения заболевания. Мероприятия по оздоровлению хозяйства следует осуществлять в строгом соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района.

Трупы погибших рыб собирают и закапывают вдали от водоемов на глубину не менее 1,5 м с предварительным обеззараживанием раствором хлорной или негашеной извести.

Вывоз товарной рыбы без признаков заболевания разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в канализационную сеть, а в сельской местности выливают на поля на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки рыбы дезинфицируют.

С целью улучшения санитарно-эпизоотической обстановки в неблагополучные пруды вносят по воде хлорную известь или ги-похлорит кальция 2—3 раза в течение летнего периода с интервалом 8—15 дней.

В пруды площадью до 5 га препараты вносят по всей поверхности воды из расчета: хлорной извести (содержащей 25 % активного хлора) 1—3 г/м3,

гипохлорита кальция (содержащего около 50 % активного хлора) 0,5—1,5 г/м3.

Для прудов площадью более 5 га количество препарата, определяют из расчета: хлорной извести 0,1—0,2 г/м3, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м3, но вносят его вдоль береговой линии шириной 5— 10 м, чем в этой зоне достигается концентрация препарата 1—2 г/м3.

Внеблагополучных рыбоводных хозяйствах формируют стадо производителей и ремонтное стадо из рыб, перенесших эпизоотию и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Хорошо себя зарекомендовали ангелинские породы карпа: карп ангелинский чешуйчатый

икарп ангелинский рамчатый, специально отселекционированные на повышение резистентности к заболеваниям. Они выведены путем длительной селекции. Их устойчивость к болезням составляет 20—60 %.

Взонах с мягким климатом рационально переходить на разработанную непрерывную технологию выращивания карпа (по принципу мальковый пруд

— нагульный пруд), позволяющую отказаться от стрессирования рыбы во время весенних пересадок из зимовальных прудов в нагульные. Если оздоровительные мероприятия проводились путем вывода хозяйства (водоема) на летование, ликвидации стада и выполнения комплекса рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-сани-тарных мероприятий, через год после вспышки заболевания карантин с рыбоводного хозяйства (водоема) снимают в установленном порядке, объявляют его благополучным и завозят рыбу из благополучных по заразным болезням хозяйств.

С рыбоводных хозяйств, которые не выводились на летование целиком

ив которых применялся комплексный метод ликвидации заболевания, карантин снимают через 15—20 мес после последней вспышки болезни при

107

условии, что результаты вирусологических исследований рыб, взятых из неблагополучных прудов в весеннее время (температура воды 11—17 °С), и серологического исследования отобранных летом сывороток рыб из этих прудов дали отрицательные результаты.

Как средство профилактики хорошо себя зарекомендовал ридо-стин, который применяют в виде внутрибрюшинной инъекции или методом гиперосмотической инфильтрации.

В России ведутся работы по созданию рекомбинантной вакцины против ВВК.

5.4. ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Инфекционный некроз поджелудочной железы (ИНПЖ, Infectious pancreatic necrosis, IPN) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая молодь культивируемых лососевых рыб и некоторых видов рыб других семейств, обитающих как в пресной, так и в морской воде.

Этиология. Болезнь вызывает вирус, относящийся к роду Birna-virus сем. Birnaviridae (рис. 10). Геном вируса диаметром 60—65 нм состоит из двух сегментов двухцепочечной РНК. Он устойчив к факторам внешней среды. Вирус получил название Infectious pancreatic necrosis virus (IPNV).

Бирнавирусы гидробионтов разделены на две серогруппы (А и В).

К серогруппе А относится собственно IPNV, представленный девятью серотипами: WB (Al), Sp (А2), Ab (A3), Не (А4), Те (А5), С1 (А6), С2 (А7), СЗ (А8) и Ja (A9).

Серогруппу В составляют несколько перекрестно реагирующих между собой изолятов, называемых IPNV-подобными. Вирусы этой группы не имеют прямого отношения к вирусу ИНПЖ и их патогенность для культивируемых рыб неизвестна.

Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и высоковирулентные. Вирус быстро утрачивает вирулентность после нескольких пассажей в культуре клеток. К вирусу чувствительны многие клеточные линии рыб, но обычно для выделения используют культуры клеток CHSE-214 и RTG-2. Клетки ЕРС, FHM или BF-2 использовать не рекомендуется, так как встречающиеся в них изоляты не размножаются. Оптимальная температура для репродукции вируса in vitro — 5—20 °С.

Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, поражением поджелудочной железы, других органов и тканей и массовой гибелью рыб. Инфекция распространена очень широко и зарегистрирована в странах Северной и Южной Америки (США, Канада, Чили), большинстве государств Европы (включая Норвегию, Швецию и Финляндию), в Юго-Восточной Азии (Китай, Япония, КНДР, Южная Корея, Тайвань, Таиланд, Лаос и др.), Южной Африке и России (Мурманская область).

В пресноводной аквакультуре из лососевых рыб наиболее подвержены

108

заболеванию американский голец, радужная форель и в меньшей степени кумжа, лосось Кларка, озерный голец, нерка и атлантический лосось (семга). Вспышки заболевания отмечены у угря и желтохвоста в Японии. В морской воде зарегистрированы эпизоотии у культивируемых тюрбо, палтуса, трески, смолтов атлантического лосося и дикого атлантического менхэдена.

В природных условиях широко распространено носительство вируса: он выделен от 70 видов рыб, моллюсков и ракообразных. Инкубационный период естественно протекающей инфекции при температуре воды 12—13 "С составляет 6—10 дней.

У лососевых острые вспышки ИНПЖ отмечают в 1 —4-месячном возрасте (у камбаловых — до 7-месячного возраста). На стадии желточного мешка личинки гибнут редко и без выраженных клинических признаков заболевания. Наиболее опасный период — 1—3-я неделя после рассасывания

109

желточного мешка и перехода к активному питанию. У рыб более старшего возраста инфекция протекает субклинически и гибель бывает незначительной.

Заболевание развивается при температуре воды 5,5—16 °С (у нелососевых рыб — до 18—20 °С) и затухает при дальнейшем ее повышении. Обычно эпизоотии ИНПЖ возникают в теплое время года (весна—лето— осень). Наиболее остро болезнь протекает при 10—15 °С. При этом может погибнуть до 80—100 % рыб. При 5—6 °С заболевание растянуто во времени, но гибель также может достигать 100 %. При хроническом течении ИНПЖ у рыб старших возрастных групп (например, смолты атлантического лосося) гибель составляет 10—30 %. Чем меньше возраст рыб, тем при более высокой температуре может протекать у них заболевание. У рыб с хорошей кондицией и упитанностью болезнь протекает тяжелее.

Вирус нередко циркулирует в популяциях рыб годами, не вызывая эпизоотии. Заболевание провоцируется стрессированием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сортировка и т. п.) или нарушении технологического режима выращивания (перебои в кормлении, переуплотненные посадки, резкие перепады температуры воды, дефицит растворенного кислорода и т. п.). Перенесшие заболевание рыбы нередко становятся бессимптомными вирусоносителями. Продолжительность вирусоноси-тельства исчисляется годами и может быть пожизненной. Вирусо-носители формируют естественный резервуар инфекции в природных условиях в пресной и морской воде.

В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные особи выделяют вирус с мочой, экскрементами и слизистыми отделениями из воспаленного кишечника, с половыми продуктами (овариальная и семенная жидкости), через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Возможен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Возможна вертикальная передача вируса. В воде при 10 °С вирус сохраняется более 230 дней, а при 4 "С — около 1 года, в иле при 20 и 10 °С — соответственно более 1 и 2 мес. Высушивание на открытом воздухе (11—27 °С) полностью инактивирует вирус более чем за 2 нед.

Механическими переносчиками вируса могут являться кровососущие паразиты рыб, а также рыбоядные птицы и млекопитающие, в пищеварительном тракте которых вирус не разрушается полностью и выделяется с экскрементами.

Воротами инфекции являются жабры, интактные кожные покровы, плавники и, возможно, начальный отдел пищеварительного тракта. Из этих мест первоначального размножения вирус разносится затем по всему организму. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуляции которых (от нескольких месяцев до 1 года и более) определяются интенсивностью

110