Рис. 1.5. Кривые объем — давле­ ние [по Marini J. J., Wheeler A. P., 1997].

1 — здоровые легкие; 2 — ранняя стадия ОРДС; 3 — поздняя стадия ОРДС. При ранней стадии ОРДС хо­ рошо видны точки перегиба на кри­ вых, усилен гистерезис (Н) между кривыми вдоха и выдоха. При позд­ ней стадии ОРДС точки перегиба и гистерезис выражены слабо.

терезис) между положением кривых вдоха и выдоха. Позже зоны изгиба определяются менее отчетливо, и гистерезис уменьшается (рис. 1.5) [Marini J. J., Wheeler A. P., 1997].

Другой важной в практическом отношении особенностью ОРДС является негомогенность поражения легких [Gattinoni L. et al., 1987, 2001; Maunder R. J. et al, 1986]. Процесс развития неспецифического поражения идет, как правило, диффузно, но с разной скоростью в различных участках легочной ткани, особенно в позднем периоде. Естественно, что ателектазирование начинается в первую очередь в зависимых участках лег­ ких (т. е. в задних, если больной лежит на спине). Эти зоны, в которых создается наибольший объем перфузии (гравитаци­ онный фактор) и в наибольшей степени затруднена альвео­ лярная вентиляция (они сдавлены вышележащими отделами легочной ткани), прежде всего ответственны за возрастание шунтирования крови. Негомогенность поражения легких при­ водит к тому, что зоны с чрезвычайно низкой растяжимостью могут соседствовать с относительно мало измененными участ­ ками легочной паренхимы.

Клинические признаки ОРДС

Для ОРДС считаются характерными следующие признаки:

—"светлый промежуток" между воздействующим фактором и началом клинических проявлений;

—острое начало;

—четкая стадийность процесса;

—двусторонность поражения на рентгенограмме;

—раннее снижение растяжимости и метаболических функ­ ций легких;

—значительное уменьшение объема аэрации легких;

—гипоксемия, резистентная к кислородной терапии, Ра02 / Fi02 < 200, независимо от ПДКВ;

—давление заклинивания легочной артерии < 18 мм рт.ст.;

—течение длительное даже при благоприятном исходе.

Вразвитии ОРДС можно условно выделить 5 стадий [Ко­ лесникова Е. К., 1980; Леденева О. А., 1980; Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С, 2003].

/ стадия ОРДС. После выведения больных из тяжелого со­ стояния, вызванного шоком различной этиологии, настора­ живающими признаками являются сохранение тахикардии до 100—110 уд/мин, наклонность к артериальной гипертонии и умеренная гипервентиляция за счет увеличения дыхательного объема со снижением РаС02 до 34—30 мм рт.ст. Ра02 может оставаться в пределах 85—90 мм рт.ст., a Sp02 — 90—92 %, особенно если больному, как это нередко бывает, проводят ингаляции кислорода. На сделанных в это время рентгено­ граммах патологических изменений чаще всего не обнаружи­ вают, однако у отдельных больных первые рентгенологиче­ ские признаки появляются, по данным Е. К. Колесниковой (1979), еще до клинических проявлений острой дыхательной недостаточности. Существует мнение, что в начальном перио­ де ОРДС гипоксемия более выражена, нежели рентгенологи­ ческие признаки [Marino P. L., 1998]. Отметим, что в раннем периоде после тяжелого шока и массивной кровопотери ухуд­ шение состояния начинается обычно с развития артериальной гипоксемии, которая не является следствием первичного по­ вреждения альвеол, а чаще всего свидетельствует о поражении микроциркуляторного русла легких, т. е. о начале развития ОРДС. В первые сутки этого синдрома Ра02 снижается до 75 мм рт.ст, (при дыхании воздухом), но может уже в этот пери­ од сразу упасть до 60 мм рт.ст. и ниже. Хотя артериальная ги­ поксемия наблюдается у 68 % пациентов, клиническая карти­ на ОРДС развивается лишь у 24,9 % из них [Золотокрылина Е. С. и др., 1974, 1992]. Однако у больных, погибших не от ОРДС, а от других причин, в этот период на вскрытии уже от­ мечается интерстициальный отек, могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру.

II стадия ОРДС. В конце 1-х — начале 2-х суток, иногда немного позже, наступает повторное, иногда очень резкое, ухудшение состояния пациентов. Его первыми признаками чаще являются изменения психики. Больные становятся сон­ ливыми или беспокойными, у части из них отмечается неаде­ кватность поведения, они не оценивают тяжести своего со­ стояния. Дыхание и пульс учащаются при нормальной темпе­ ратуре тела, повышается артериальное давление. Примерно у

10 % из них далее развивается психоз с галлюцинаторным синдромом. Трудно переоценить здесь значение мониторинга Sp02 и периодического определения отношения Ра02 /Fi02 .

Если насыщение крови кислородом и индекс оксигенации снижа­ ются, а особенно если это сочетается с отрицательной рент­ генологической динамикой, применение седативной терапии у самостоятельно дышащего больного абсолютно противопока­ зано.

Дыхание учащается, дыхательный объем обычно снижается и гипервентиляция поддерживается за счет тахипноэ до 24—26 дыханий в минуту. Больные начинают жаловаться на чувство нехватки воздуха, речь их становится прерывистой. У некото­ рых пациентов в дыхании начинают принимать участие до­ полнительные мышцы. Резко снижается жизненная емкость легких — до 40—50 % от должных величин. У многих больных исследовать эти параметры не представляется возможным изза изменений психического статуса.

При аускультации появляется жесткое дыхание над всеми легочными полями, иногда сухие хрипы в заднебоковых отде­ лах.

При пульсоксиметрии и анализе КОС и газов артериаль­ ной крови выявляется гипоксемия (Sp02 ниже 92—91 % и Ра02 ниже 80 мм рт.ст.), легко устраняемая ингаляцией ки­ слорода, но отношение Pa02 /Fi02 уменьшено до 190—170; РаС02, как правило, умеренно снижено (30—32 мм рт.ст.).

Частота сердечных сокращений увеличена до 110—120 в минуту. Сердечный индекс нормальный или несколько увели­ чен. Фракция выброса выше 0,6—0,65. Систолическое давле­ ние в легочной артерии (по данным эхокардиографии) обыч­ но не превышает 25 мм рт.ст. Артериальное давление чаще всего повышено, но это также зависит от проводимой тера­ пии. У большинства пациентов ЦВД имеет тенденцию к воз­ растанию.

На рентгенограмме легких — усиление сосудистого рисун­ ка, ячеистая деформация легочного рисунка, могут появляться мелкоочаговые тени в периферических отделах, симптом "воз­ душной бронхографии".

Отметим, что провести четкую грань между I и II стадиями по клиническим признакам бывает трудно. Поскольку боль­ ным, как уже упоминалось, чаще всего проводят кислородную терапию, оценка состояния по газам крови и степени оксиге­ нации может быть ошибочной.

Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровие легких, деформация альвеол и утолщение их сте­ нок, появление гиалиновых мембран.

III стадия ОРДС. Эта стадия обычно развивается на 2—3-й сутки от начала поражения легких, но иногда возникает не­ много раньше или позже. Появляются четкие признаки ост-

рой дыхательной недостаточности, в этой стадии больные, как правило, уже не могут обеспечивать себя самостоятельным дыханием и нуждаются в респираторной поддержке. Пациен­ ты чаще возбуждены, иногда апатичны, сознание спутано. Частота дыхания 30—40 в минуту, в дыхании начинают при­ нимать участие дополнительные и вспомогательные мышцы. В легких жесткость дыхания нарастает, и возникает бронхи­ альный оттенок дыхания и даже "амфорическое" дыхание, что свидетельствует об "опеченении" участков легочной ткани. Примерно у половины больных начинают выслушиваться влажные хрипы. Также в заднебоковых отделах можно обна­ ружить участки резко ослабленного дыхания с притуплением перкуторного тона над ними, эти зоны имеют тенденцию к расширению. В условиях ИВЛ, несмотря на полноценное ув­ лажнение и обогревание вдыхаемой газовой смеси, бронхи­ альный секрет становится густым, плохо отходит, может при­ обретать гнойный характер. Ра02 снижается до 60 мм рт.ст, и ниже, Sp02 ниже 90 %, причем гипоксемия не устраняется ингаляцией кислорода (шунтирование превышает 30 % сер­ дечного выброса) и даже при ИВЛ с ПДКВ с ней трудно справиться (Pa02 /Fi02 уменьшается до 110—100).

Выраженная стойкая тахикардия, пульс чаще 120 в минуту. ЦВД повышено до 130—150 мм вод.ст. Значительно возраста­ ет легочное сосудистое сопротивление и легочная артериаль­ ная гипертония (выше 30 мм рт.ст.) [Adrog H. J., Tobin M. J., 1997].

На этой стадии нередко появляются первые признаки по­ лиорганной недостаточности — нарушение функции кишеч­ ника и почек. Временами без видимых причин появляются периоды олигурии, но плотность мочи не снижена (1015— 1020) и осмолярность нормальна (400—500 мосм/л). Впрочем, преренальная олигурия может развиваться и в более ранние сроки.

На рентгенограмме легких — сливающиеся тени с обеих сторон, но их может быть больше с одной стороны. Диффуз­ ный интерстициальный отек с пятнистыми тенями, разной степени понижения прозрачности средних и нижних легоч­ ных полей [Колесникова Е. К., 1979; Marini J. J., Weeler A. P., 1997]. Может появляться выпот в плевральной полости, обыч­ но с одной стороны.

Морфологически: белок, слущенные пневмоциты и фор­ менные элементы крови в просвете альвеол, гиалиновые мем­ браны в их стенках; отслаивание эндотелия и утолщение ка­ пиллярной стенки, тромбы в микрососудах, множественные кровоизлияния в ткань легких.

IV стадия ОРДС. Как правило, развивается на 4—5-е су­ тки, иногда позже. В этот период на первый план начинают выходить симптомы, обусловленные значительным сокраще-

нием дыхательной поверхности легких. Возникают гнойный трахеобронхит и пневмония, которая имеет тенденцию к бы­ строму распространению и абсцедированию. По данным J. J. Marini и А. Р. Wheeler (1997), более чем у 30 % больных к ОРДС присоединяется нозокомиальная пневмония. У некото­ рых пациентов наблюдается прорыв абсцессов в плевральную полость. Очень часто возникает сепсис. На фоне генерализа­ ции инфекции начинается "вторая волна" поражения парен­ химатозных органов: почек, печени, поджелудочной железы (полиорганная недостаточность). Особенно часто поражаются желудок и кишечник (острые язвы, часто с кровотечением из них). Сознание угнетено, сопор. В задних отделах легких ды­ хание резко ослаблено. Из трахеи в большом количестве вы­ деляется гнойная мокрота, часто густая и зловонная. При бронхоскопии определяется распространенный эндобронхит II—III степени. Выраженная гипоксемия (Ра02 ниже 55 мм рт.ст., Sp02 ниже 82—80 %), плохо корригируемая ИВЛ с вы­ соким уровнем ПДКВ и высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси (Fi02 выше 0,9). Отношение Ра02 / Fi02 меньше 80. Больные плохо адаптируются к респиратору, самостоятельное дыхание приходится угнетать фармакологи­ чески. Иногда, несмотря на большие объемы минутной венти­ ляции легких при ИВЛ (более 23—25 л/мин), РаС02 имеет тенденцию к повышению.

Выраженная тахикардия, пульс около 140 в минуту. У по­ жилых часто наблюдаются экстрасистолы. ЦВД 200 мм вод.ст, и выше. Артериальное давление с тенденцией к снижению. Падает сердечный индекс, в легких выслушиваются влажные хрипы. Нередко выпот в перикарде. Уменьшается темп выде­ ления мочи, ее плотность ниже 1010, увеличивается печень, появляется пастозность нижних конечностей и заднебоковых поверхностей туловища, могут быть отеки тыльной поверхно­ сти кистей.

Живот вздут, перистальтические шумы ослаблены или от­ сутствуют. В отлогих участках иногда определяется выпот. Часто возникают желудочно-кишечные кровотечения.

На рентгенограмме — резкое снижение прозрачности ле­ гочного фона как за счет диффузного отека, так и уплотнения легочной паренхимы, множественные хлопьевидные тени ("снежная буря") во всех отделах. В плевральных полостях вы­ пот.

Морфологически: появляются зоны фиброза в отдельных участках легких, значительно возрастают количество и толщи­ на гиалиновых мембран, просвет многих альвеол заполняют отечная жидкость и фибрин.

V стадия ОРДС. Наблюдается только при длительном про­ ведении ИВЛ. Состояние больных крайне тяжелое, сознание отсутствует. Диффузный цианоз кожных покровов, акроциа-

Шкала тяжести поражения легких [Murray J. F. et al., 1988]

* Если для ИВЛ используют респиратор, не дающий влзможности оп­ ределить растяжимость легких, можно использовать простой расчет: ды­ хательный объем, деленный на давление в конце плато вдоха.

ноз, похолодание конечностей. В легких резко ослабленное дыхание, во многих участках не выслушивается. Множество сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Выраженная ги­ поксемия (Ра02 ниже 50 мм рт.ст., Sp02 ниже 75 %, часто пульсоксиметрия невозможна из-за плохого кровотока на пе­ риферии) не поддается коррекции даже при высоком уровне ПДКВ и Fi02 = 1,0 (резистентная гипоксемия, обусловленная крайне высокой альвеолярно-артериальной разницей по ки­ слороду, Pa02 /Fi02 меньше 70). Гиперкапния.

Нарушения гемодинамики, снижение артериального давле­ ния, аритмии сердца. Признаки сепсиса и полиорганной не­ достаточности.

На рентгенограмме — затемнение больших участков легких (сегменты, доли), альвеолярный отек, выпот в плевральных полостях. Появляются участки просветления за счет развития фиброза легочной ткани [Колесникова Е. К., 1979].

Морфологически: множественные очаги фиброза, иногда больших размеров, альвеолярный отек легких.

Следует отметить, что появление гиалиновых мембран при­ водит к истинным нарушениям диффузии в легких, и ОРДС, по-видимому, одна из немногих форм острой дыхательной не­ достаточности, при которой развивается истинная диффузи­ онная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для ОРДС характерна негомогенность пора­ жения легких, в различных отделах изменения могут быть бо­ лее или менее выраженными, соответственно имеются и суще­ ственные различия в растяжимости этих отделов [Gattinoni L.