рейти от ИВЛ к вспомогательной вентиляции легких с дальнейшим постепенным снижением уровня респиратор­ ной поддержки и переходом к самостоятельному дыханию.

Г л а в а 29

Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения

Известно, что при пневмониях тяжелого течения гипоксе­ мия возникает не только в результате внутрилегочного шунти­ рования крови, но и в связи с сердечной недостаточностью (следствие тяжелой интоксикации) и уже в раннем периоде может быть обусловлена альвеолярным отеком легких. Инток­ сикация приводит также к нарушению кислородтранспортной функции крови. Немаловажную роль при поражении плевры играет болевой фактор, ограничивающий экскурсии грудной стенки. Из уже перечисленного ясно, что лечение дыхательной недостаточности при пневмонии является сложной задачей.

При массивной бактериальной пневмонии респираторную поддержку следует начинать, не дожидаясь появления призна­ ков тяжелой ОДН. Нарастание частоты дыхания более 24—25 в минуту, снижение, несмотря на кислородную терапию через носовые катетеры или маску, Ра02 до 60 мм рт.ст, и Sp02 ниже 90 %, участие в акте дыхания вспомогательных мышц требуют применения методов ВВЛ: СДППД, а если это не приводит к быстрому улучшению состояния больного, вентиляции с под­ держкой давлением, которые следует проводить неинвазивно, через носовую или лицевую маску. При последнем способе вначале целесообразно повысить Fi02 до 0,8—1,0, но не более чем на 4—6 ч, а затем постепенно снизить до 0,65—0,7. Зада­ ваемое давление следует подбирать так, чтобы у больного воз­ никло ощущение дыхательного комфорта и снизилась частота дыхания (обычно в первые часы давление достигает 25—30 см вод.ст., а в отдельных наблюдениях и выше). Однако плохая переносимость больным методов ВВЛ, невозможность умень­ шить Fi02 без снижения Ра02 , сохранение или нарастание тахипноэ и признаков интоксикации ставят под сомнение целе­ сообразность продолжения ВВЛ и требуют перехода к ИВЛ.

Показания к ИВЛ:

— нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации);

—тахипноэ более 40 в минуту, не исчезающее после сни­ жения температуры;

—прогрессирующая гипоксемия со снижением Ра02 ниже 60 мм рт.ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии с повышением РаС02 выше 45 мм рт.ст.

Каждый из перечисленных пунктов является относитель­ ным показанием к ИВЛ, но сочетание хотя бы двух из них — абсолютное показание к немедленному началу искусственной вентиляции. Как мы уже неоднократно отмечали, чем раньше начата ИВЛ, тем она эффективнее.

Особенности проведения ИВЛ при пневмонии. Если при острой пневмонии развивается тяжелая дыхательная недоста­ точность, как правило, это происходит при распространен­ ном двустороннем поражении легких. Показано удлинение фазы вдоха (Тi:ТЕ не менее 1:1; при отсутствии выраженной гиперкапнии это отношение можно увеличить до 2:1). Целе­ сообразна снижающаяся скорость потока во время вдоха ("рампообразная кривая"). Если это невозможно осущест­ вить в связи с отсутствием данного режима на респираторе, следует использовать инспираторную паузу ("плато") не меньше 15 % от длительности вдоха. Показано применение ПДКВ, уровень которого регулируют по величине Ра02 , па­ раметрам гемодинамики и растяжимости легких. Вместо по­ следней можно ориентироваться на Ceff (см. главу 23). Так­ же показан режим периодического раздувания легких. Целе­ сообразно также периодически (не реже чем через каждые 2 ч) использовать прием мобилизации альвеол, хотя при пневмонии он, как правило, менее эффективен, чем при ОРДС [Lim С. М. et al., 2003].

Если, несмотря на высокое ПДКВ (больше 15 см вод.ст.), Ра02 остается ниже 70 мм рт.ст, и Sa02 — ниже 92—93 %, приходится применять увеличенное Fi02 , у некоторых боль­ ных до 1,0 в течение нескольких суток.

Альтернативой ИВЛ с ПДКВ при сохраняющейся гипоксе­ мии может служить метод сочетания традиционной и ВЧ ИВЛ. Считаем необходимым еще раз напомнить, что при ис­ пользовании данной методики во избежание баротравмы лег­ ких предохранительный клапан традиционного респиратора должен быть установлен на уровне, препятствующем повыше­ нию Рпик выше 35—40 см вод.ст.

При стойкой гипоксемии целесообразно проводить ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох до 4:1, как это описано в предыдущей главе.

Если гипоксемия не поддается устранению традиционны­ ми и специальными методами ИВЛ, описанными в предыду-

щей главе, целесообразно использование пронального поло­ жения (прон-позиции), как при ОРДС.

При крайне тяжелом течении пневмококковой пневмонии в эксперименте показана целесообразность применения час­ тичной жидкостной ИВЛ [Dickson Е. et al., 2002].

Однако во многих наблюдениях одно из легких страдает в значительно большей степени. В таких ситуациях целесооб­ разно периодическое укладывание больного на "здоровый бок", при этом наиболее пораженное легкое становится грави­ тационно-независимым и достигается эффект, сходный с воз­ действием прон-позиции [Неверии В. К. и др., 2000; Власенко А. В., Неверии В. К., 2002]. Но не следует забывать, что при длительном положении больного на одном боку может произойти транссудация жидкости в ниже лежащее легкое, что еще больше уменьшит его дыхательный объем и приведет к сужению дыхательных путей. Снижение функциональной остаточной емкости и увеличение остаточного объема в этом легком приведут к возникновению областей с низким венти- ляционно-перфузионным отношением и развитию ателекта­ зов.

В отдельных наблюдениях, при значительных трудностях устранения гипоксемии у больных с односторонним пораже­ нием легких, показано применение дифференцированного ПДКВ или дифференцированной ИВЛ двумя респираторами через двухпросветную эндотрахеальную трубку.

При крайне тяжелом течении ОДН может встать вопрос о применении экстракорпоральной мембранной оксигенации крови (Extracorporeal membrane oxygenation — ЕСМО) или ме­ тода "неподвижных легких" в брадипноическом режиме с ма­ лым дыхательным объемом (6—8 мл/кг) и экстракорпораль­ ной элиминацией двуокиси углерода (Extracorporeal carbon di­ oxide removal — ECCО2R).

Серьезной проблемой является адаптация режима ИВЛ к респираторным потребностям больного. Наилучший метод адаптации, особенно в первые часы и сутки проведения ИВЛ, — установление минимального МОД, при котором у пациента нет ощущения нехватки воздуха, хотя иногда при этом развивается выраженная гипокапния (РаС02 22—25 мм рт.ст.). Однако такая гипервентиляция при крайне тяжелом состоянии больного более целесообразна, чем стремление во что бы то ни стало нормализовать РаС02, если для этого при­ ходится адаптировать больного к респиратору путем фармако­ логического угнетения самостоятельного дыхания.

Чрезвычайно важен хороший уход за больным (системати­ ческое изменение положения тела, щадящая техника санации дыхательных путей, соблюдение асептики и др.). Особое вни­ мание следует обратить на полноценное кондиционирование вдыхаемой газовой смеси.

Естественно, наряду с ИВЛ необходимо проводить весь комплекс интенсивного лечения: коррекцию водно-электро­ литного баланса и свертывающих систем крови, мероприятия, направленные на борьбу с интоксикацией и восстановление микроциркуляции на периферии, и т. д.

Краеугольным камнем лечения больных с пневмониями тяжелого течения является антибактериальная терапия. Для ее рационального выбора необходим подбор антибиотиков по чувствительности к ним флоры. Нельзя также не учиты­ вать, что чувствительность микрофлоры к антибиотикам бы­ стро меняется. Поэтому посевы содержимого дыхательных путей, крови и мочи необходимо в остром периоде повто­ рять каждые 2—3 дня. Для выявления микрофлоры из дыха­ тельных путей посев из мокроты, полученной при откашли­ вании, неинформативен. Необходимо посеять материал, взя­ тый при бронхофиброскопии, лучше всего при помощи так называемой закрытой щетки. У пациента, находящегося в крайне тяжелом состоянии на ИВЛ, бронхофиброскопия, с одной стороны, облегчается наличием эндотрахеальной труб­ ки или трахеостомы, с другой — представляет большую опасность из-за углубления гипоксемии при прерывании респираторной поддержки на время процедуры. Мы настоя­ тельно рекомендуем во время бронхофиброскопии использо­ вать ВЧ ИВЛ, вводя канюлю, из которой подается прерыви­ стая струя кислорода, в эндотрахеальную трубку, параллель­ но тубусу бронхофиброскопа.

Одной из причин резистентности гипоксемии к респира­ торной поддержке может быть накопление большого объема внесосудистой воды в интерстиции и альвеолярном простран­ стве. Поэтому, если гипоксемия сохраняется, несмотря не все принимаемые меры, и отношение Pa02 /Fi02 снижается, пока­ зана активная дегидратационная терапия.

Н. J. Adrogue и М. J. Tobin (1997) рекомендуют применять высокие дозы фуросемида (от 250 до 4000 мг/сут) в комби­ нации с сосудорасширяющими средствами типа допамина в низкой или средней дозе (инфузии со скоростью от 1 до 5 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта авторы предлагают комбинацию одновременно применяемых от двух до четы­ рех диуретиков, действующих на различные сегменты почеч­ ного канальца, например петлевые диуретики (лазикс, фуросемид), тиазид (гипотиазид), ацетазоламид (диакарб), калийсберегающие диуретики (триампур, верошпирон, спиронолактон, альдостерон). При наличии почечной недостаточ­ ности, нередко осложняющей течение крайне тяжелой пнев­ монии, или при развитии пневмонии на фоне ХПН показа­ на ультрафильтрация крови — эффективный метод удаления жидкости у больных, которые не реагируют на мочегонные средства.

Г л а в а 30

Респираторная поддержка при остром отеке легких

Острый отек легких — грозное осложнение, всегда быстро приводящее к глубокой артериальной гипоксемии. Помощь больному должна быть оказана немедленно.

При первых же признаках развития отека легких наряду с общепринятыми терапевтическими средствами показано при­ менение методов ВВЛ. Их основные задачи — повышение внутрилегочного давления, снижение преднагрузки правого желудочка и устранение гипоксемии.

В более ранних работах показано, что при кардиогенном отеке легких СДППД с помощью мешка Грегори [Беспрозванный А. Б. и др., 1988] или лицевой маски [Berstein A. D. et al., 1991] позволяет обеспечить достаточно быстрое устране­ ние клинических проявлений альвеолярного отека легких и артериальную гипоксемию. Тактика применения СДППД за­ ключалась в повышении давления в дыхательных путях до 10—12 см вод.ст, на начальном этапе, поддержании выбран­ ного уровня давления на основном этапе и ступенчатом его снижении на заключительном этапе для профилактики реци­ дива отека легких [Беспрозванный А. Б. и др., 1988].

Эффективным может оказаться и применение на началь­ ных стадиях кардиогенного отека легких неинвазивной венти­ ляции с поддержкой давлением (ВПД) с одновременным соз­ данием ПДКВ не ниже 7—8 см вод.ст. [Болотов А. П. и др., 1998]. Однако возможности применения этого метода и СДППД снижаются в условиях бурного альвеолярного отека легких и резкого психомоторного возбуждения больных.

Гораздо больший интерес, по нашему мнению, представля­ ет чрескатетерная струйная ВЧ ВВЛ. Установлена возмож­ ность эффективного купирования кардиогенного отека легких при использовании вспомогательной струйной ВЧ вентиля­ ции путем чрескожной катетеризации трахеи с относительно небольшой частотой — 120 циклов в минуту [Гологорский В. А. и др., 1995].

Особенности проведения высокочастотной ИВЛ при отеке

легких. Нами разработана тактика проведения респираторной поддержки методом ВЧ ИВЛ при различных стадиях кардио­ генного отека легких в зависимости от основной причины острой левожелудочковой недостаточности и состояния гемо­ динамики [Быков М. В. и др., 2002].

У больных с умеренно выраженными проявлениями дыха­ тельной недостаточности в виде кардиальной астмы, развив­ шейся на фоне нарушений сердечного ритма и(или) при на-

личии пороков сердца (без исходной ишемии миокарда) рес­ пираторную поддержку следует начинать с высокопоточной оксигенотерапии, а при ее неэффективности осуществлять пе­ реход на назальную чрескатетерную ВЧ ВВЛ. При этом дистальный конец катетера устанавливают над входом в гортань.

Убольных с выраженной картиной кардиальной астмы или начинающимся альвеолярным отеком легких, развившимся в результате острого инфаркта миокарда или прогрессирующей стенокардии без артериальной гипотензии, рекомендуется на­ чинать струйную ВЧ ВВЛ также через назальный катетер, а при неэффективности этого варианта переходить на чрескожную транстрахеальную чрескатетерную струйную ВЧ ВВЛ.

Убольных с острым инфарктом миокарда, осложненным альвеолярным отеком легких на фоне кардиогенного шока, необходимо немедленно приступать к проведению чрескож­ ной транстрахеальной ВЧ ВВЛ.

Обычно в начале проведения ВЧ ИВЛ целесообразно в те­ чение первых 10—15 мин ступенчато повысить рабочее давле­ ние до 3—4 кгс/см2. При проведении ВЧ ИВЛ через назаль­ ный катетер частота вентиляции обычно составляет 140—150 в минуту, а при транстрахеальном варианте — 250—270 в мину­ ту с отношением вдох:выдох 1:3. После появления первых признаков улучшения состояния больного частоту вентиляции можно уменьшить до 120 в минуту, но отношение ТI:ТЕ увели­ чить до 1:2.

Для профилактики рецидива отека легких при проведении струйной чрескатетерной ВЧ ВВЛ (в любой модификации) ре­ комендуется после купирования клинических признаков отека легких и стабилизации газообмена осуществлять ступенчатое снижение рабочего давления сжатого кислорода с шагом не более 0,5 кгс/см2 и выдержкой на промежуточных этапах от 5 мин у больных с нарушениями сердечного ритма и(или) по­ роками сердца до 60 мин у больных с острым инфарктом мио­ карда, осложненным кардиогенный шоком.

В результате подобной тактики удалось избежать летально­ сти в группе больных с сердечной астмой без ишемии мио­ карда; в группе больных с инфарктом миокарда без артери­ альной гипотонии она составила 7,4 %; а в группе у больных с отеком легких на фоне кардиогенного шока удалось снизить летальность до 50 % [Быков М. В. и др., 2002].

При неэффективности всех предшествующих лечебных ме­ роприятий, включая различные методы ВВЛ, и прогрессирую­ щих нарушениях сознания необходимо произвести интубацию трахеи и начинать традиционную ИВЛ с ПДКВ. Исключение может быть сделано только для чрескатетерной ВЧ ИВЛ, ко­ торая, как отмечено выше, способна быстро устранить клини­ ческие проявления отека легких даже при крайне тяжелом со­ стоянии больного. Однако, если в силу разных причин для

введения катетера в трахею требуется больше времени, чем для интубации трахеи, предпочтение должно быть отдано по­ следней.

Особенности проведения традиционной ИВЛ при отеке лег­ ких. ИВЛ следует проводить с ПДКВ 8—10 см вод.ст, и выше и Fi02 = 1,0; целесообразно также использовать инспираторную паузу и отношение вдох:выдох 1:1. В первые минуты обычно приходится проводить ИВЛ с большим МОД (до 20 л/ мин) и частотой 22—24 цикла в минуту. По мере улучшения состояния больного и купирования отека удается снизить МОД и Fi02 и уменьшить частоту вентиляции. После интуба­ ции трахеи можно также применить струйную ВЧ ИВЛ через инжектор. При этом можно рекомендовать следующие пара­ метры: рабочее давление 1,9—2,5 кгс/см2, частота вентиляции 150 — 240 циклов в минуту, отношение вдох:выдох 1:1,5—1:1 (для создания достаточно высокого "внутреннего" ПДКВ). Не следует аспирировать пену из дыхательных путей: при этом, как правило, усиливается отек.

Обычно аускультативная картина в легких меняется бук­ вально после нескольких циклов традиционной ИВЛ или не­ скольких десятков секунд проведения ВЧ ИВЛ: исчезают влажные хрипы, дыхание начинает проводиться во все отде­ лы, состояние больного заметно улучшается, розовеют кож­ ные покровы, повышается Ра02 . Однако это не означает, что отек легких полностью ликвидирован. Отмена или быстрое снижение уровня ПДКВ очень часто ведет к повторному по­ явлению пены в дыхательных путях и ухудшению состояния больного.

Серьезной проблемой является состояние гемодинамики, особенно при сочетании отека легких с малым сердечным выбросом и артериальной гипотонией. Необходим строгий мониторинг функций сердечно-сосудистой системы, особен­ но при ПДКВ выше 12—15 см вод.ст. Если эти приемы вы­ зывают снижение сердечного выброса и артериального дав­ ления, показана дозированная инфузия допамина или добутрекса.

Одним из критериев, позволяющих судить о возможности снизить ПДКВ, наряду с аускультативной картиной является центральное венозное давление. Если уменьшение ПДКВ не сопровождается снижением центрального венозного давления, лучше не спешить с уменьшением ПДКВ, а тем более с его отменой. Другим важным показателем является Сeff. Посте­ пенное повышение растяжимости при одних и тех же пара­ метрах ИВЛ свидетельствует о ликвидации отека легких или по крайней мере о его значительном регрессе.

В процессе прекращения ИВЛ целесообразно использовать методы ВВЛ, в первую очередь вентиляцию с поддержкой давлением, а затем, перед экстубацией трахеи, СДППД.

Меньше необходимости в ППВЛ, так как после отека легких гиповентиляционный синдром практически не возникает, ес­ ли только в остром периоде больному не вводили большие до­ зы седативных препаратов.

Г л а в а 31

Респираторная поддержка при астматическом состоянии

Одной из нередких причин развития обструктивной ОДH является астматическое состояние (криз, статус) у больных бронхиальной астмой. Как известно, главное отличие астма­ тического статуса от затянувшегося приступа бронхиальной астмы — присоединение к бронхоспазму тяжелой бронхиаль­ ной обструкции, рефрактерной к терапии. Более того, имен­ но обструкция является основным звеном в патогенезе криза.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы в ряде наблю­ дений хорошие результаты удается получить при дыхании больного через мундштук с нереверсивным клапаном, к кото­ рому присоединен шланг, опущенный в воду на глубину 5— 8 см. Таким достаточно примитивным способом удается соз­ дать дозированное сопротивление выдоху, что способствует расширению бронхов и препятствует преждевременному экс­ пираторному закрытию дыхательных путей.

Основным же методом респираторной поддержки является ВВЛ в режиме СДППД через маску. При возможности ис­ пользования режима СДППД с помощью респиратора эффек­ тивность метода существенно повышается, так как обеспечи­ ваются полноценное увлажнение и согревание вдыхаемого га­ за, уменьшается работа дыхания во время вдоха и становится возможным регулирование Fi02 .

При астматическом состоянии СДППД показано как на­ чальный метод респираторной поддержки, оно способствует расширению бронхов, уравновешиванию внутреннего ПДКВ, расправлению ателектазов путем улучшения коллатеральной вентиляции и уменьшению отрицательного влияния возрос­ шей амплитуды плеврального давления на центральную гемо­ динамику [Авдеев С. Н., 2002]. Но все это скорее дает некото­ рое улучшение состояния больного и выигрыш времени до применения более активных способов интенсивной терапии, например санационной бронхоскопии и ИВЛ.

Более эффективными методами ВВЛ являются вспомога­ тельная вентиляция с поддержкой давлением (ВПД) и про­ порциональная вспомогательная вентиляция легких (ПВВЛ)

через носовую или лицевую маску [Dekel В. et al., 1996; Patrick W. et al., 1996]. При проведении неинвазивной ВПД рекомендуется использовать давление 15—20 см вод.ст., при

7 мл/кг, однако если при таком режиме частота самостоя­ тельного дыхания превышает 20 в минуту, давление под­ держки целесообразно увеличить. В целом неинвазивная ВВЛ показана больным с гиперкапнией и клиническими признаками увеличения работы дыхания [Meduri G. U. et al., 1996]. Большинство авторов отмечают, что максимальный эффект неинвазивной ВВЛ, как правило, наступает не сразу, а через 1—2 ч.

Показанным методом также является вспомогательная двухфазная вентиляция легких (ДФВЛ, см. главу 9), но мы не имеем своего опыта применения этого режима при астматиче­ ском статусе, а в литературе нашли сообщения только о еди­ ничных наблюдениях.

Хотя неинвазивные методы ВВЛ имеют ряд преимуществ перед управляемой ИВЛ (можно ограничиться более низким инспираторным давлением, не нарушается клиренс бронхи­ ального секрета и механизм откашливания, нет надобности в седативных препаратах и миорелаксантах, больные не обез­ движиваются), все же 10—12 % пациентов, у которых респи­ раторная поддержка была начата масочным методом, требуют­ ся интубация трахеи и ИВЛ.

Показания к ИВЛ:

—появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания) — абсолютное показание к срочной интубации трахеи;

—признаки утомления дыхательных мышц (повышение от­ ношения давления, развиваемого при вдохе, к макси­ мальному инспираторному давлению, которое может соз­

дать пациент) до 0,4 и более (в норме отношение Pinsp/ maxPinsp равно 0,05);

—переход тахипноэ в брадипноэ;

—прогрессирующая гипоксемия (снижение Pa02/Fi02 ниже 100), присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии;

—неэффективность всех прочих мероприятий (лекарствен­ ная и ингаляционная терапия, эпидуральная анестезия, санационная бронхоскопия, ВВЛ и др.).

С.Н. Авдеев (2002) не рекомендует спешить с началом ИВЛ при астматическом статусе, так как иногда состояние

408

больного улучшается после периода рефрактерности к тера­ пии и даже клинического ухудшения. Но если больной посту­ пает с уже нарушенным сознанием или Ра02 ниже 60 мм рт.ст., индексом оксигенации ниже 100 и РаС02 выше 70 мм рт.ст., ждать эффекта от консервативных мероприятий ни в коем случае не следует — необходимо немедленно начинать ИВЛ. Особую настороженность должны вызывать больные, у которых дыхательная недостаточность нарастает медленно, не поддаваясь методам консервативной терапии.

Особенности проведения ИВЛ при астматическом статусе.

При интубации трахеи лучше пользоваться не барбитуратами, а седуксеном, реланиумом или пропофолом (диприваном) до 2,5 мг/кг со скоростью 60—80 мг/мин. Возможно также при­ менение изофлурана, обладающего бронхолитическим дейст­ вием. Рекомендуется использовать оротрахеальную трубку максимально допустимого для данного больного диаметра: это значительно облегчает последующую санацию дыхательных путей при густом секрете и проведение бронхофиброскопии.

Начинать ИВЛ целесообразно с ручной вентиляции легких 100 % кислородом, не стремясь быстро увеличить альвеоляр­ ную вентиляцию и снизить РаС02 , что чревато опасностью падения артериального давления и даже остановкой сердца. Необходим мониторинг артериального давления и ЭКГ. По­ сле 15—20 мин ручной вентиляции можно перейти на механи­ ческую ИВЛ. Если больной находился в статусе длительное время (иногда более 1 сут) и у него утрачено сознание, часто возникает "ригидный" ритм дыхания, который очень трудно подавить любым режимом ИВЛ, даже при МОД более 20— 25 л/мин. В таких случаях в течение первых 1—2 ч ИВЛ целе­ сообразно применение миорелаксантов продолжительного действия (например, панкурония). Использование тракриума противопоказано из-за опасности усиления бронхоспазма. Однако длительное использование миорелаксантов весьма не­ желательно, так как это может привести к развитию миопатии и трудностям перехода к самостоятельному дыханию [Doug­ lass J. A. et al., 1992].

Проведение ИВЛ при астматическом кризе является доста­ точно сложной задачей, так как уже в условиях самостоятель­ ного дыхания у больного происходит выраженная динамиче­ ская гиперинфляция легких с развитием ауто-ПДКВ. Причи­ на этого феномена — замедление скорости потока выдоха и тахипноэ (см. главу 6, раздел 6.5). В результате остаточный объем легких увеличивается и конечно-экспираторный объем легких приближается к должной величине общей емкости лег­ ких. При ВВЛ в условиях ауто-ПДКВ триггер респиратора "не распознает" инспираторную попытку пациента и аппарат не откликается на нее или делает это с запозданием [Авдеев С. Н, 2002]. Для уменьшение уровня ауто-ПДКВ можно, во-первых,

409

использовать управляемую ИВЛ; во-вторых, уменьшать часто­ ту вентиляции и, в-третьих, снижать величину дыхательного объема, что приводит к возрастанию РаС02 (метод "допусти­ мой гиперкапнии") [Tuxen D. V. et al., 1992; Bellomo R., et al., 1994]. При этом, чтобы подавить самостоятельную дыхатель­ ную активность больного, приходится применять фармаколо­ гическое угнетение дыхания периодическим введением нарко­ тических анальгетиков или постоянной инфузией пропофола (дипривана). Рекомендуется поддерживать рН артериальной крови на уровне не ниже 7,2. При развитии некомпенсиро­ ванного дыхательного ацидоза показана медленная инфузия гидрокарбоната натрия [Corbridge Т. С. et al., 1995]. По дан­ ным R. Bellomo и соавт. (1994), такая методика позволяет до­ биться снижения летальности у больных с астматическим ста­ тусом.

Ф. А. Маззагатти и соавт. [2002] описали больного с астма­

ло к нарастанию РаС02 до 62 мм рт.ст., падению рН до 7,22 и артериального давления до 80/50 мм рт.ст. Уменьшение ми­ нутного объема дыхания и увеличение продолжительности выдоха быстро улучшили ситуацию.

Струйная ВЧ ИВЛ противопоказана: при ее применении мы неоднократно видели наряду с существенным повышени­ ем Ра02 выраженный рост РаС02 . Показана традиционная ИВЛ с инспираторной паузой и отношением вдох:выдох 1:1,5—1:1, ПДКВ 7—8 см вод.ст., т. е. такой режим, который в наибольшей степени может обеспечить улучшение распреде­ ления воздуха в легких при нарушенной проходимости дыха­ тельных путей.

Рекомендуется также проведение ИВЛ с управляемым дав­ лением (Рпик не должно превышать 30 см. вод.ст.), небольшой частотой вентиляции (12—14 циклов в минуту) и максималь­ ным потоком в начале фазы вдоха с увеличением его скорости более 80 л/мин. При этом дыхательный объем и МОД могут значительно снижаться (VT 6—8 мл/кг, VE меньше 100 мл/кг массы тела). Использовать ПДКВ при этом не рекомендуется из-за опасности усиления гиперинфляции легких [Georgopulos D., Burchardi H., 1998]. Естественно, такой режим ИВЛ приводит к гиперкапнии, которая считается "допустимой", ес­ ли рН крови не становится ниже 7,2 (см. выше).

С другой стороны, наш опыт применения традиционной ИВЛ с большими дыхательными объемами (12—13 мл/кг) по­ казал, что больные с астматическим кризом легко переносят высокое Рп ик (до 40—45 см вод.ст.), осложнений при этом мы не отмечали. Это объясняется значительным увеличением гра-

диента давлений между трахеей и альвеолами при увеличении бронхиального сопротивления (см. главу 3). S. S. Braman и J. Т. Kaemerien (1990) и Т. J. Williams и соавт. (1992) также не считают высокое Рпик (до 50 см вод.ст.) опасным при ИВЛ у больных с астматическим статусом.

Следует отметить, что у больных, находящихся в астмати­ ческом кризе, часто удается довольно быстро, иногда в тече­ ние первого часа проведения ИВЛ, ликвидировать опасный уровень гипоксемии (повысить Ра02 до 75—80 мм рт.ст.), по­ сле чего целесообразно начать постепенное снижение Fi02 . Труднее добиться нормализации РаС02 , в связи с чем прихо­ дится длительно, иногда в течение 1—2 сут, проводить ИВЛ с МОД, увеличенным до 180—200 мл/кг.

В одном наблюдении у больного 27 лет в течение 3 сут не удавалось повысить Sp02 выше 72—76 %, несмотря на ИВЛ с Fi02 = 1,0. Ликвидировать гипоксемию удалось, только пере­ ведя больного в прональное положение на 8 ч.

Наиболее частыми (и опасными!) осложнениями ИВЛ при астматическом статусе считаются снижение артериального давления, особенно на начальном этапе респираторной под­ держки, и баротравма легких с развитием пневмоторакса.

В процессе ИВЛ необходимо обращать особое внимание на согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Дополнительно к увлажнителю респиратора показано включение в контур те­ пло- и влагообменника (типа "искусственный нос"), лучше всего керамического складчатого фильтра, значительно сни­ жающего опасность присоединения нозокомиальной инфек­ ции.

Прекращать ИВЛ целесообразно постепенно, используя методы ВВЛ (поддержку давлением в сочетании с ППВЛ, ме­ тод СДППД). Окончательный перевод больного на самостоя­ тельное дыхание возможен при ЖЕЛ выше 10 мл/кг, повыше­ нии пиковой скорости форсированного выдоха до 3,3 л/с и отсутствии нарастания РаС02.

Наряду с методами респираторной поддержки показано проведение других методов терапии астматического статуса, описание которых не входит в наши задачи. Отметим только целесообразность применения ингаляционных в2-агонистов и системных глюкокортикостероидов, а также исключительную важность борьбы с обезвоживанием и гиперкоагуляцией, ко­ торые характерны для больных, находящихся в астматическом статусе.