НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Асс. Е.В. Микова
Расстройства кровообращения можно разделить на три группы: нарушения кровенаполнения(артериальное и венозное полнокровие, малокровие); нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж, тромбоз, эмболия); нарушение проницаемости стенки сосуда (плазморрагия, кровотечение, кровоизлияние).
НАРУШЕНИЯ КРОВОНАПОЛНЕНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) – повышенное кровенаполнение органа, ткани за счет увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным
Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови (характерно повышение артериального давления, покраснение кожных покровов и слизистых).
Местное артериальное полнокровие возникает при нарушении иннервации (ангионевротическое), в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральное ), гиперемия после анемии (после устранения фактора сдавливающего артерию – опухоль, лигатура, жидкость), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
1.Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.
2.Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии.
3.Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим
Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.
Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца). Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу. Развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены. Печень увеличена плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом , напомина-
41
ет мускатный орех. Микроскопически полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, гепатоциты сдавлены, атрофичны, на периферии дольки гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз. При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием уз- лов-регенератов, перестройка и деформация органов – развивается мускатный (сердечный) цирроз. Легкие становятся большими и плотными на разрезе бурыми. Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолщены за счет фиброза. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневая.
МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.
МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела из-за недостаточного притока крови.
Виды – ангиоспастическое - при спазме артерии
обтурационное - при закрытии просвета тромбом, эмболом компрессионное - при сдавлении опухолью, лигатурой, жидкостью
в результате перераспределения крови.
Малокровие может быть острым и хроническим.
При остром малокровии в органах возникают дистрофия и некроз, при хро- ническом-атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЕ (геморрагия)-
Выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Примеры наружных кровотечений-
1.Кровотечение из носа (epistaxis),
2.Рвота с кровью (haematemesis)
3.Выделение крови с калом (maelena),
При внутреннем кровотечении кровь накапливается в полостях перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).
КРОВОИЗЛИЯНИЕ – частный вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях.
Виды кровоизлияний-
Гематома-скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости.
Геморрагическое пропитывание-кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.
42
Кровоподтеки – плоскостные кровоизлияния.
Петехии - мелкие точечные кровоизлияния в коже и слизистых. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъеда-
ние(при ранении, воспалении, некрозе стенки),повышение проницаемости стенки сосуда – диапедезные кровоизлияния (dia-через, pedaoскачу).
В исходе кровоизлияния может образоваться «ржавая» киста (из-за отложения гемосидерина), замещение соединительной тканью (организация, инкапсуляция), либо нагноение при присоединении инфекции.
ПЛАЗМОРРАГИЯ-выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.
Нарушения равновесия жидких сред организма. Отек. Водянка.
Жидкая среда организма человека состоит из внутри -, и внеклеточной жидкости.
Внеклеточная жидкость подразделяется на внутрисосудистую (кровь, лимфа) и интерстициальную, то есть находящуюся в межуточной ткани (строма).
Отек может быть вызван возрастанием гидростатического давления, снижением плазменного онкотического давления, нарушением лимфооттока, задержкой натрия и воды.
Возрастание гидростатического давления может иметь местный и общий характер.
Местное повышение связано с ослаблением венозного оттока и венозным застоем.
Чаще это связано с резким снижением работы сердца (при острой левожелудочковой недостаточности, приводящей к острому венозному застою в малом круге кровообращения и отеку легких ).
Общее возрастание обусловлено распространенным венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Такой застой приводит к накоплению отечной жидкости в серозных полостях.
Уменьшение плазменного онкотического давления.
Онкотическое давление в плазме обеспечивается белками, главным образом альбумином. Когда уровень альбумина падает ниже 25 г/л вследствии избыточной потери или недостаточного синтеза, онкотическое давление снижается и возникает отек.
Большая потеря альбумина и общий отек встречаются при нефротическом синдроме, а снижение синтеза – при циррозе и голодании.
Снижение объема дренажа лимфы сопровождается отеком, который называется лифедемой, и возникают при пережатии лимфатических сосудов, опухолью, воспалительным инфильтратом или рубцеванием.
Выраженную лимфедему конечностей, а иногда наружных гениталий называют слоновостью.
Задержка солей может быть причиной отека при острой почечной недостаточности различного генеза. Задержка солей и воды приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости, повышению гидростатического давления и
43
отеку.
Жидкость, накапливающаяся в тканях или полостях при отеке, называется транссудатом, (он содержит менее 2% белка, прозрачен).
Выраженный отек хорошо заметен макроскопически. Существует несколько форм:
-анасарка – распространенный отек подкожножировой клетчатки и ко-
жи.
-гидроторакс - скопление жидкости в полости плевры. -гидроперикард - скопление транссудата в сердечной сорочке. -асцит – скопление жидкости в брюшной полости.
Из внутренних органов отеку чаще подвергаются легкие и головной мозг.
Влегких он сильнее выражен в нижних отделах, которые становятся тяжелыми и тестоватыми на ощупь, с поверхности разреза стекает много прозрачной пенистой жидкости. При отеке головного мозга ткань его повышено влажная, в желудочках прозрачная жидкость, извилины и борозды сглажены.
Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются, приемущественно
вцентральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в них капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов, которые могут выполнять роль фибробластов, а в близи центральных и собирательных вен- с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), то есть происходит капилляризация синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурация просветов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы. Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится одним из факторов прогрессирующего застойного фиброза печени.
Вморфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и повышение давления в системе малого круга кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям. В ответ на гипертензию в малом круге происходит гипертофия мышечно-элластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация ле-
44
гочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани,в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клетоксидеробластов и сидерофагов и свободнолежащих гемосидерина и ферритина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) засоряют строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Развивается склероз легких.
45