- •МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
- •КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ С СЕКЦИОННЫМ КУРСОМ
- •ОБЩАЯ
- •ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
- •АНАТОМИЯ
- •ПЕРМЬ 2005
- •Общая патологическая анатомия: Учебное пособие для студентов / Г.Г. Фрейнд, А.Н. Крючков, Т.Б. Пономарёва и др.; ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России».– Пермь, 2005.– 123 с.
- •Пособие включает теоретический материал по темам общей патологической анатомии и предназначено для студентов медицинских вузов.
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •Первой кафедрой патологической анатомии в Российской империи стала кафедра в университете Святого Владимира в Киеве (1845). Её возглавил ученик Н.И.Пирогова Н.И.Козлов.
- •СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •Гангрена
- •Секвестр
- •СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
- •ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
- •ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
- •НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
- •НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
- •ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВОНАПОЛНЕНИЯ
- •ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
- •ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. МЕТАСТАЗ. ДВС-CИНДРОМ
- •ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
- •ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ
- •ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •III. По количеству первичных очагов роста:
- •ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •ГЕМОБЛАСТОЗЫ
- •АНЕМИИ. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
- •По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.
- •2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.
- •Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.
- •По течению анемии бывают острыми и хроническими.
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии.
- •Иммунные анемии:
- •Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).
- •Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.
- •При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).
- •ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
- •АГРАНУЛОЦИТОЗ
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Доц. Ф.А. Шилова
Смешанные дистрофии – это нарушение обмена веществ в паренхиме и строме органов, стенках сосудов. Она развиваются при нарушении обмена сложных белков и минералов. В их основе лежат нарушения обмена эндогненных пигментов. Они образуются в организме и окрашивают ткани, их называют окрашенными белками. Хромопротеиды – эндогенные пигменты, производные гемоглобина (гемоглобиногенные), тирозина (протеиногенные) и жиров (липидогенные). В организме они переносят кислород, осуществляют дыхание (гемоглобин, цитохромы, липофусцин, миоглобин), рецепцию света и защиту от ультрафиолета (меланин), секрецию экзокринных желез (желчь), витаминов (липохромы) и др. При нарушении обмена пигментов количество их может быть увеличено (невусы, желтухи) или уменьшено (лейкодерма, альбинизм и др.), могут быть местные (бурая индурация легких) или общие (гемосидероз при переливании несовместимой крови), могут быть наследственные (невусы) и приобретенные (подпеченочная и печеночная желтухи).
Классификация хромопротеидов.
IГемоглобиногенные пигменты:
A. Образующиеся в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин.
Б. Образующиеся в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирины (в норме обнаруживаются в крови и моче в минимальных количествах).
II Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
III Липидогенные пигменты: липофусцин, цероид, пигмент недостаточности витамина Е, липохромы.
ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
Ферритин образуется из гемоглобина. Он содержит до 23% железа. Пигмент накапливается в печени, селезенке и в косном мозге, участвует в синтезе гемосидерина. При низком парциальном давлении кислорода неактивная (окисленная) форма ферритина (SS-ферритин) восстанавливается в активную форму (SH-ферритин), который вызывает стойкое снижение артериального давления (гипотензивное и вазопаралитическое действие). При распаде эритроцитов образуется гемосидерин. Этот пигмент содержит железо и окрашен в коричневый цвет. Накопление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом. Гемосидероз может быть общим или местным. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе (при малярии, переливании иногрупной крови). Макрофаги и другие клетки внутренних органов фагоцитируют гемосидерин, таким образом, органы приобретают коричневую окраску. Местный гемосидероз развивается при хроническом венозном полнокровии легких при заболева-
36
ниях сердца, сопровождающихся хронической левожелудочковой недостаточностью (некоторые пороки сердца, кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). При этом на фоне диапедезных кровоизлияний происходит синтез и накопление ферритина и гемосидерина в гистиоцитах и альвеолоцитах. Гипоксия стимулирует образование коллагена фибробластами в строме альвеолярных перегородок. Таким образом легкие приобретают плотную консистенцию и бурый цвет – «бурая индурация легких» (от лат. induratio – уплотнение). В мокроте таких больных выявляются клетки, содержащие гемосидерин, которые называются «клетками сердечных пороков». При внутрисосудистом распаде эритроцитов в селезенке, печени, лимфоузлах и в костном мозге, эти органы также окрашиваются в ржаво-коричневый цвет.
Ферритин и гемосидерин являются железосодержащими пигментами, поэтому при реакции Перлса (воздействие соляной кислоты и железосинеродистого калия) они выявляются в виде гранул окрашенных в голубой цвет (берлинская лазурь) в цитоплазме клеток. В местах кровоизлияний образование гемосидерина происходит в течение 24–48 часов, в дальнейшем через 7 суток он превращается в гематоидин – кристаллы ярко-желтого цвета. Гематоидин не содержит железа, находится вне клеток, чаще в центральной части кровоизлияния, где концентрация кислорода минимальна. При этом в периферических отделах кровоизлияния выявляется гемосидерин. В условиях патологии из гемоглобина образуются гематины и порфирины. К группе гематинов относятся: а) солянокислый гематин (гемин) – пигмент буро-черного цвета, образующийся при взаимодействии гемоглобина с соляной кислотой при желудочных кровотечениях из сосудов язв и эрозий; б) малярийный пигмент (гемомеланин) – имеет черный цвет, образуется плазмодиями малярии и накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов, придавая этим органам аспидно-серый цвет; в) формалиновый пигмент, который имеет темно-коричневый цвет и выявляется в гистологических препаратах, фиксированных в кислом формалине.
Порфирины – группа железонесодержащих пигментов, которые являются предшественниками гемоглобина. Они повышают чувствительность кожи к свету. Повышение их концентрации проявляется светобоязнью, дерматитом, рвотой, диареей и появлением мочи желто-красного цвета. Кроме того, кости и зубы таких больных окрашиваются в коричневый цвет. Врожденная порфирия наблюдается при недостаточности уропорфириноген-III-косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма) или в печени (печеночная форма). Печень увеличивается в размерах, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Приобретенная порфирия развивается при отравлениях свинцом, барбитуратами, при авитаминозах (пеллагра) и болезнях печени. В норме из гемоглобина кроме ферритина и гемосидерина образуется билирубин. Билирубин является пигментом не содержащим железа. В норме он выявляется в желчи и, в меньшем количестве, в сыворотке крови. Выводится из организма из кишечника с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина. Билирубин можно выявить реакцией Гмелина – при воздействии концентрированной азотной кислотой появляется сначала зеленая, а затем синяя или пурпурная окраска. Повышение концентрации билирубина в организме может происходить в результате многих при-
37