- •МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
- •КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ С СЕКЦИОННЫМ КУРСОМ
- •ОБЩАЯ
- •ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
- •АНАТОМИЯ
- •ПЕРМЬ 2005
- •Общая патологическая анатомия: Учебное пособие для студентов / Г.Г. Фрейнд, А.Н. Крючков, Т.Б. Пономарёва и др.; ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России».– Пермь, 2005.– 123 с.
- •Пособие включает теоретический материал по темам общей патологической анатомии и предназначено для студентов медицинских вузов.
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •Первой кафедрой патологической анатомии в Российской империи стала кафедра в университете Святого Владимира в Киеве (1845). Её возглавил ученик Н.И.Пирогова Н.И.Козлов.
- •СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •Гангрена
- •Секвестр
- •СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
- •ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
- •ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
- •НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
- •НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
- •ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВОНАПОЛНЕНИЯ
- •ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
- •ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. МЕТАСТАЗ. ДВС-CИНДРОМ
- •ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
- •ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ
- •ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •III. По количеству первичных очагов роста:
- •ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •ГЕМОБЛАСТОЗЫ
- •АНЕМИИ. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
- •По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.
- •2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.
- •Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.
- •По течению анемии бывают острыми и хроническими.
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии.
- •Иммунные анемии:
- •Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).
- •Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.
- •При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).
- •ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
- •АГРАНУЛОЦИТОЗ
АНЕМИИ. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Проф. Р.Н. Хохлова
Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.
Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний используют следующие методы исследований:
–исследование периферической крови (гемограмма),
–пункцию костного мозга (миелограмма),
–трепанобиопсию.
Патогенетическая группировка анемий
По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.
При постгеморрагических и гемолитических анемиях в костном мозге увеличивается продукция эритроцитов, развивается гиперплазия эритропоэтического ростка, что характеризует эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов. В основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса:
1.неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов – дисэритропоэтическая анемия.
2.снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.
Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.
По течению анемии бывают острыми и хроническими.
Постгеморрагические анемии
Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты). При хроническом течении постгеморрагической анемии (частые кровопотери) в большинстве случаев развивается железодефицитная анемия.
118
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии развиваются тогда, когда процессы гемолиза (разрушения эритроцитов) преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и внутри клеток. Исходя из этого гемолитические анемии делят на анемии с внутрисосудистым гемолизом и анемии с внутриклеточным гемолизом. По характеру заболевания выделяют врождённые (наследственные) и приобретённые гемолитические анемии.
Приобретённые гемолитические анемии.
Иммунные анемии:
–аутоиммунные
–изоиммунные
–гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые) Смешанные виды.
Аутоиммунные гемолитические анемии развиваются при появлении в орга-
низме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов.
Изоиммунные гемолитические анемии имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при ре- зус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резусположительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода. Организм матери продуцирует антитела против эритроцитов плода, которые, проникая через плаценту в кровь ребёнка, вызывают гемолиз эритроцитов. Из костного мозга в кровь плода поступает много эритробластов, отсюда второе название болезни – эритробластоз плода.
Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа.
Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).
Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.
Воснове развития эритроцитопатий лежит дефект в структуре мембраны эритроцита, что приводит к нестойкости эритроцита и его гемолизу.
Воснове гемоглобинопатий лежат нарушения в структуре цепей глобина, состоящих из аминокислот.
Воснове эритроцитоэнзимопатий лежат нарушения активности ферментов эритроцитов, что приводит к изменению их ионного состава и преждевремен-
119