- •МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
- •КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ С СЕКЦИОННЫМ КУРСОМ
- •ОБЩАЯ
- •ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
- •АНАТОМИЯ
- •ПЕРМЬ 2005
- •Общая патологическая анатомия: Учебное пособие для студентов / Г.Г. Фрейнд, А.Н. Крючков, Т.Б. Пономарёва и др.; ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России».– Пермь, 2005.– 123 с.
- •Пособие включает теоретический материал по темам общей патологической анатомии и предназначено для студентов медицинских вузов.
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •Первой кафедрой патологической анатомии в Российской империи стала кафедра в университете Святого Владимира в Киеве (1845). Её возглавил ученик Н.И.Пирогова Н.И.Козлов.
- •СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •Гангрена
- •Секвестр
- •СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
- •ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
- •ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
- •НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
- •НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
- •ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВОНАПОЛНЕНИЯ
- •ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
- •ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. МЕТАСТАЗ. ДВС-CИНДРОМ
- •ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
- •ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ
- •ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •III. По количеству первичных очагов роста:
- •ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •ГЕМОБЛАСТОЗЫ
- •АНЕМИИ. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
- •По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.
- •2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.
- •Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.
- •По течению анемии бывают острыми и хроническими.
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии.
- •Иммунные анемии:
- •Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).
- •Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.
- •При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).
- •ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
- •АГРАНУЛОЦИТОЗ
ному гемолизу.
При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).
Апластическая и гипопластическая анемия
Апластическая анемия развивается вследствие прекращения продукции форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов) в костном мозге. Красный костный мозг превращается в жёлтый, жировой. Развивается аплазия костного мозга, или панмиелофтиз. У больного – прогрессирующая анемия, лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения.
Тромбоцитопенический синдром проявляется геморрагическим диатезом: кровоподтёки, петехии, десневые, носовые, маточные кровотечения. Угнетение гранулоцитопоэза способствует развитию некротических процессов и сепсиса. Прогноз неблагоприятный, если не проводится трансплантация костного мозга. Причины летальных исходов: профузные кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, септические осложнения. Одним из исходов апластической анемии является гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.
Гипопластическая анемия. В процессе изучения апластической анемии и наблюдениях за её исходами было показано, что глубина аплазии костного мозга неодинакова. Полного опустошения костного мозга может не происходить. На фоне увеличения количества жировых клеток в костного мозга сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки-предшественники (IV класс в схеме кроветворения), которые являются источником для регенерации миелоидной ткани в процессе лечения, что приводит к ремиссии и выздоровлению.
ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Цитостатическая болезнь (А.И. Воробьёв, 1965) – полисиндромное заболевание, которое возникает при действии на организм цитостатических факторов (препараты, используемые для лечения опухолей, и ионизирующая радиация), и обусловлено гибелью делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи. Нередко наблюдается поражение печени. Цитостатическая болезнь характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями (некротической ангиной, язвенным стоматитом, энтероколитом, пневмонией, геморрагическим синдромом). Ведущую роль при цитостатической болезни играет агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл; или уровня гранулоцитов ниже 750 в 1 мкл). При поражении всех ростков миелопоэза развивается аплазия (панмиелофтиз). Нередко развивается панцитопения. Наиболее тяжело протекает некротическая энтеропатия, которая нередко осложняется сепсисом.
АГРАНУЛОЦИТОЗ
Агранулоцитозом называется резкое уменьшение числа нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови (ниже 750 в 1 мкл). Различают иммун-
120
ный и неиммунный агранулоцитоз. Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов в крови и кроветворных органах под влиянием иммунных факторов, в частности, антилейкоцитарных антител. Иммунный агранулоцитоз может быть аутоиммунным (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе и др.) и гетероиммунным (гаптеновым). В качестве гаптенов при этом выступают лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, барбитураты, сульфаниламиды, левамизол, тубазид, мепробамат и др.).
Агранулоцитоз проявляется тяжелыми инфекционными поражениями, чаще обусловленными грам-отрицательной флорой. Частоту и тяжесть инфекций определяет глубина агранулоцитоза. При гаптеновом агранулоцитозе нейтрофильные гранулоцитов обычно отсутствуют. В пунктате костного мозга на высоте иммунного агранулоцитоза отсутствуют клетки гранулоцитарного ряда, в трепанобиоптате отмечается гиперплазия плазматических клеток. При стихании признаков агранулоцитоза увеличивается количество промиелоцитов и более зрелых форм гранулоцитов. Агранулоцитоз является тяжёлым патологическим процессом, нередко завершающимся смертью больных в результате генерализованного инфекционного поражения (сепсиса).
121
|
СОДЕРЖАНИЕ |
|
1 |
Патологическая анатомия (патология): содержание, задачи |
|
|
и методы (доц. А.Н.Крючков) |
4 |
2 |
Смерть организма. Некроз. Апоптоз |
|
|
(доц. А.Н. Крючков, асс. А.В.Рец) |
11 |
3 |
Паренхиматозные дистрофии (ст.преп. С.П.Лаптев) |
22 |
4 |
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии |
|
|
(доц. Г.Г.Фрейнд) |
29 |
5 |
Смешанные дистрофии (доц. Ф.А.Шилова) |
36 |
6 |
Полнокровие. Ишемия. Кровотечение. Отёки (асс. Е.В.Микова) |
41 |
7 |
Тромбоз. Эмболия. Метастаз. ДВС-синдром (доц. Т.Б.Пономарёва) |
46 |
8 |
Общая характеристика воспаления. Экссудативное воспаление |
|
|
(ст.преп. С.П.Лаптев) |
51 |
9 |
Продуктивное воспаление (доц. Т.Б.Пономарёва) |
61 |
10 |
Иммунопатологические процессы (доц. А.Н.Крючков) |
67 |
11 |
Приспособление и компенсация (доц. Т.Б.Пономарёва) |
75 |
12 |
Общие закономерности опухолевого роста (доц. А.Н.Крючков) |
81 |
13 |
Эпителиальные опухоли (доц. А.Н.Крючков) |
88 |
14 |
Опухоли мягких тканей и костей (мезенхимальные опухоли) |
|
|
(доц. А.Н.Крючков) |
91 |
15 |
Меланоцитарные и нейрогенные опухоли. Тератомы |
|
|
(доц. Ф.А. Шилова) |
103 |
16 |
Гемобластозы (доц. А.Н.Крючков) |
106 |
17 |
Анемии (проф. Р.Н.Хохлова) |
118 |
|
Содержание |
122 |
122
Учебное издание
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Авторы:
Фрейнд Генриетта Герхардовна Крючков Андрей Николаевич Пономарёва Татьяна Будимировна Хохлова Раиса Николаевна Шилова Фаина Алексеевна Лаптев Сергей Павлович
Рец Антон Владимирович Микова Елена Валерьевна
123