Лекция № 12. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.

Этиология . В развитии заболевания имеет значение клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез . В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка. Происходит увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.) и гипертрофия левого желудочка.

Компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.

Клиника . Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль, что относится к проявлениям по ишемическому типу.

Кожные покровы бледные, верхушечный толчок усиленный разлитой, смещен влево и вниз, на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке отмечается систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа.

Дополнительное диагностическое исследование . При ЭКГ‑исследовании отмечается левограмма, признаки перенапряжения левого желудочка, может быть отрицательный зубец Т, блокада левых ветвей пучка Гиса.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца, закругленная верхушка, сужение ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и умеренно расширенного левого желудочка.

При ЭхоКГ‑исследовании выявляется фиброз створок клапанного аппарата, уменьшение их амплитуды систолического происхождения.

При ФКГ‑исследовании над аортой определяется ромбовидный систолический шум, который не примыкает к I тону.

Доплеровское ЭхоКГ‑исследование выявляет изменение скорости кровотока.

Осложнения . Возможно развитие левожелудочковой сердечной недостаточности, отека легких, а также нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная AV‑блокада), коронарной недостаточности с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда, тотальная сердечная недостаточность.

Лечение . Консервативное лечение заключается в лечении основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение состоит в аортальной комиссуротомии, протезировании аортального клапана.

Прогноз . При компенсированных состояниях прогноз благоприятный, средняя продолжительность жизни составляет 40 лет. При декомпенсированных состояниях прогноз серьезный.

Лекция № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология . В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез . Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови в диастолу в правый желудочек, дилатация и гипертрофия правого желудочка.).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.

Клиника . Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый у правой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.

Дополнительное диагностическое исследование . При ЭКГ‑исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.

При ФКГ‑исследовании в 5‑м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.

ЭхоКГ‑исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.

Дифференциальная диагностика . Должна проводиться с хроническим сдавливающим перикардитом.

Лечение . Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.

Прогноз . При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.