Лекция № 20. Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов – нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.

Этиология . Причинами являются органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, β‑адреноблокаторы).

Нарушения проводимости бывают в виде:

1) синоатриальных или синоаурикулярных блокад;

2) нарушений внутрипредсердной проводимости;

3) атриовентрикулярных блокад:

а) I степени – замедления предсердно‑желудочковой проводимости;

б) II А степени (типа Мобитц I) – неполной блокады;

в) II Б степени (типа Мобитц II) – неполной блокады;

г) III степени (полной поперечной блокады);

4) внутрижелудочковых блокад: полной блокады левой ножки пучка Гиса, полной блокады правой ножки пучка Гиса, неполной поперечной желудочковой блокады, полной поперечной желудочковой блокады;

5) преждевременного возбуждения желудочков (синдрома WPW, LGL, CLC);

6) парасистолии;

7) эктопической активности центров с блокадой выхода.

Лечение.

При AV‑блокаде I степени лечения не требуется.

При AV‑блокаде II–III степени проксимального типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.

При полной AV‑блокаде , вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %‑ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5 %‑ного раствора унитиола 3–4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV‑блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применяется атропин, симпатомиметики.

При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи–Адамса–Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны.

При AV‑блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, β‑блокаторы, кордарон, аллапинин.

Синдром wpw (Вольффа–Паркинсона–Уайта)

Синдром WPW (Вольффа–Паркинсона–Уайта) – укорочение предсердно‑желудочковой проводимости, появление дельта‑волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахиаритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии.

Этиология . Этиологическими факторами являются короткий предсердно‑желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно‑желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника . Клинические проявления могут отсутствовать. Часто является случайной ЭКГ‑находкой. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельта‑волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).

Лечение . При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение.