Лекция № 26. Гангрена легкого

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Этиология . Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.

Патогенез . Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника . Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование . Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Дифференциальная диагностика . Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение . Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение . Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС‑синдрома).

Профилактика . К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Лекция № 27. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)

Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.

Этиология . Этиологическим фактором является венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венах верхних конечностей). Это могут быть капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела.

К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.

Патогенез . Характерна триада Р. Вирхова: замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.

Легочно‑артериальная окклюзия блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. Развивается острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии, ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови, развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек.

Классификация . По особенностям клинических проявлений заболевание разделяется:

1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая;

2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %);

3) по тяжести проявлений.

Клиника. Основными синдромами являются следующие: легочно‑плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудинных болей, тахикардия, акцент II тона и шумы (систолический и диастолический) над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотонии, набухание шейных вен и цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).

По значимости и степени проявлений симптомы распределяются в следующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.

Угрожающие симптомы развития ТЭЛА: повышение температуры в послеоперационном периоде (3‑10‑й день), лихорадка в условиях постельного режима, неясная одышка, боли в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро проходящего фибринозного плеврита и развитие плеврального выпота, кровохарканье, ухудшение течения заболевания.

Дополнительное диагностическое исследование . Проводится исследование мокроты (сидерофаги), исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного β‑тромбоглобулина и снижение антитромбина III), ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса (изменения имеются только в 10–20 % случаев), рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка; возможны локальная олигемия, инфаркт легкого, плевральные экссудаты, базально расположенные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, расширение тени сердца. Также больным показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения, ангиопульмонография (контрастное рентгеновское изображение легочных сосудов) – при ТЭЛА дефекты наполнения.

Осложнения . Осложнениями заболевания являются шок, инфаркт легкого, абсцесс легкого, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика . Должна проводиться с острым инфарктом миокарда, пневмонией, расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты.

Течение . Течение заболевания сопряжено с риском смерти.

Лечение . При острой ТЭЛА на I‑м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000–15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II‑м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000–10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). Сердечные гликозиды не используются (вследствие повышения давления в легочной артерии). На III‑м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I‑го и II‑го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.

При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6–12 месяцев), величина протромбинового индекса должна находиться в пределах 40–60 %, симптоматическая терапия, при неэффективности хирургического лечения – наложение П‑образных швов на нижнюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin‑Uddin .

Профилактика Профилактикой заболевания является своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.