14.Плевральные осложнения острой гнойной пневмодеструкции.

Пиопневмоторакс. Клиника. Резкое ухудшение состояния на фоне пневмонии (плевропульмональный шок). Беспокойство, бледность, цианоз, пульс слабый высокая температура, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно - тимпанит, в нижних отделах - притупление. Средостение смещено в здоровую сторону. Аускультативно - дыхание отсутствует. Диагностика. При рентгенографии легких на стороне поражения определяется затемнение в нижних отделах, газовый пузырь в верхних, между ними - горизонтальный уровень жидкости. Легкое коллабировано и поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону. Лечение. Терапия острой хирургической инфекции- дезинтоксикация, аб, симптоматическая. Диагностическая плевральная пункция (если известен анамнез – отсутствие травмы и наличие пневмонии – необязательно). Закрытая торакотомия, дренирование плевральной полости по Бюлау.

Пассивное (2-3 дня возможно закрытие бронхоплеврального свища), затем активное дренирование плевральной полости. Если свищ сохраняется более 5 суток (опасность развития ателектаза) производят поисковую окклюзию бронха (во время активной аспирации бронхоскопия, поиск свища – поролоновая пломба на 5-7 дней – активная аспирация – рентген – ч\з 5-7 дней удаление пломбы – еще в течение 2-3 дней активная аспирация.

Пневмоторакс. Напряженный – пункция 2 м\р по среднеключичной линии – если бронхоплевральный свищ закрылся отсасывание воздуха, лечение пневмонии, если нет – дренирование, поисковая окклюзия бронха. Напряженной – переводим в открытый и производим дренирование.

Пиоторакс – дренирование по 6-7 м\р по средней подмышечной линии по Бюлау. Удаление дренажа при: отсутствие отделяемого, расправление легкого, улучшение общего состояния.

Прогрессирующая медиастенальная эмфизема – прорыв в средостение, чаще клапанный механизм, ДН, СН, средостение – шея – лицо (одутловатость, крепитация). Лечение. В области яремной вырезки, под контролем пальца загрудинно вводят 2-3 иглы (4-5 см), дренирование средостения – поисковая окклюзия бронха, лечение пневмонии.

Дренирование плевральной полости. Далее свободный конец дренажа, вставленного в плевральную полость, погружают в стеклянный сосуд с водой (лучше с антисептическим раствором). В специализированных стациона­ах с этой целью используют банку Боброва. При повышении давления в плевральной полости происходит сброс ее содержимого (воздух, жидкость) в стеклянный сосуд через дренаж. Для профилактики обратного забрасывания из стеклянного сосуда в плевральную полость при разряжении в ней во время акта дыхания на свободные концы дренажной трубки прикрепляют надрезанный резиновый палец, играющий роль клапана. Таким образом осуществляется пассивный отток из плевральной полости по Бюлау.

15.Портальная гипертензия.Этиопотагенез.Классифик..Желудочно-кишечные кровотечения при порт.Гипертензии.Клиника.Д-ка.Леч.

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены).

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.