Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Kollokviumy / 4. ЦНС.doc
Скачиваний:
342
Добавлен:
20.02.2016
Размер:
461.31 Кб
Скачать

6. Функциональная характеристика состояния наркоза.

Стадия наркоза

Сознание

Чувствительность

Реакция зрачка на свет

Глоточные и коринеальные рефлексы

Тонус мышц

Уровень АД, ЧСС и ЧД

Характеристика дыхания

Стадия анальгезии

Сохранено

Отсутствует только болевая чувствительность

Сохранена

Сохранены, в норме

Сохранен

В норме

В норме

Стадия возбуждения

Утрачено, речевое и двигательное возбуждение

Отсутсвуют все виды чувствительности

Сохранена, живая

Усилены

Повышен

Увеличены

Частое, глубокое, несколько аритмичное

Стадия хирургического наркоза

I. Поверхностный

Утрачено

Утрачена

Спонтанные круговые движения глазных яблок

Сохранены

Нормализуется

Нормализуется

Глубокое, ритмичное

II. Легкий

Утрачено

Утрачена

Сохранена

Утрачен глоточный рефлекс

Незначительно снижен

Понижены

Глубокое, ритмичное

III. Глубокий

Утрачено

Утрачена

Сохранена

Утрачены оба рефлекса

Снижен

Понижены

Неглубокое, ритмичное, диафрагмальное

IV. Сверхглубокий

Утрачено

Утрачено

Вялая реакция

Утрачены оба рефлекса

Резко снижен

Сильно понижены

Поверхностное, неритмичное, диафрагмальное

Стадия пробуждения

Пробуждение пациента с обратным развитием всех перечисленных признаков наркоза.

Агональная

При продолжении введения наркотического средства, заканчивается смертью пациента вследствие выключения дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга.

7. Что такое минимальная альвеолярная концентрация (мак). О каких свойствах ингаляционных средств для наркоза можно судить по величине этого показателя?

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – минимальная концентрация анестезирующего газа в альвеолах, которая предотвращает двигательную реакцию (эквивалент боли) у 50% пациентов. МАК выражает силу ингаляционных анестетиков, т.е. является основной фармакодинамической характеристикой НС. Чем сильнее анестетик, тем более низкое значение МАК он имеет. При хирургическом наркозе концентрации анестетика должна быть в 0,5-2,0 МАК.

8. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

Общий механизм: изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na+ при сохранении выхода ионов К+, повышение проницаемости для ионов Cl- , прекращение тока ионов Ca2+ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

Средство для наркоза

Механизм действия

Закись азота, кетамин

Блокада NMDA рецепторов (глутаминовых), сопряженных с Са2+- каналами на мембране нейрона →

а) прекращение тока Са2+ через пресинаптическую мембрану → нарушение экзоцитоза медиатора,

б) прекращение тока Са2+ через постсинаптическую мембрану – нарушение генерации длительных возбуждающих потенциалов

Галотан

1) Блокада Нн-холинорецепторов, сопряженных с Na+ -каналами → нарушение тока Na+ в клетку → прекращение генерации спайковых ПД

2) Активация ГАМКА-рецепторов, сопряженных с Cl-- каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны → снижение возбудимости нейрона

3) Активация глициновых рецепторов, сопряженных с Cl--каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация пресинаптической мембраны (снижается выброс медиатора) и постсинаптической мембраны (снижается возбудимость нейрона).

4) Нарушает процессы взаимодействия белков, ответственных за выброс медиатора из везикул пресинаптического окончания.

Пропанидид

Активация Нн-Хр → минимальные концентрации АХ, которые остаются после разрушения медиатора ацетилхолинэстеразой поддерживают рецептор и связанный с ним Na+-канал в длительно активированном состоянии → постоянный ток Na+ в клетку → стойкая деполяризация мембраны → падение возбудимости нейрона

Тиопентал-натрий

Активация барбитурового рецептора составе ГАМКА-хлоридного-ионофорного комплекса → поступление Сl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны

Натрия оксибутират (натриевая соль ГОМК)

1) ГОМК проникает через ГЭБ в ЦНС → образование ГАМК путем трансаминирования → активация ГАМКА-рецепторов, сопряженых с Cl--каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны

2) ГОМК + ГАМКВ-рецепторы пресинаптической мембраны холинергических и адренергических синапсов → торможение выделения медиатора в синаптическую щель

Соседние файлы в папке Kollokviumy