Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Kollokviumy / 4. ЦНС.doc
Скачиваний:
345
Добавлен:
20.02.2016
Размер:
461.31 Кб
Скачать

41. Назовите антипаркинсонические средства из группы холинолитиков.

Тригексифенидил (циклодол), бипериден.

42. Механизм антипаркинсонического действия леводопы.

В ядрах ЦНС леводопа подвергается декарбоксилированию до дофамина → восполнение собственного дефицита в нейронах черной субстанции экстрапирамидной системы.

43. Механизм антипаркинсонического действия селегилина.

В организме человека присутствует две изоформы фермента МАО:

  • МАО-А – располагается преимущественно на периферии (кишечник, печень, легкие); проводит окислительное дезаминирование норадреналина, серотонина, дофамина, тирамина.

  • МАО-В – располагается преимущественно в ЦНС; проводит окислительное декарбоксилирование дофамина и тирамина.

Селегелин - избирательный ингибитором МАО типа B.

Селегилин избирательно связывается МАО-В → нарушение способности фермента разрушать дофамин → усиление и продление антипаркинсонического эффекта дофамина, образующегося из леводопы (сам по себе селегелин обладает минимальным антипаркинсоническим эффектом, т.к. у больных этой группы уже имеется эндогенный дефицит дофамина)

44. Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина.

Агонист постсинаптических D2-дофаминовых рецепторов:

1) активация D2-рецепторов нейронов хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект

2) активация D2-рецепторов гипофиза и гипоталамуса → угнетение секреции пролактина, нормализация уровня гормона роста

45. Механизм антипаркинсонического действия амантадина.

До конца механизм действия амантадина неясен. Полагают, что в реализации его противопаркинсонической активности играют роль несколько процессов:

  • блокада глутаматных рецепторов на поверхности холинергических нейронов хвостатого ядра

  • усиление выделение дофамина в синаптическую щель из нейронов черной субстанции и торможение его обратного нейронального захвата

  • слабая М-холиноблокирующая активность

46. Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила.

Блокада М- и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект

47. Механизм антипаркинсонического действия биперидена.

Блокада М- и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект.

В отличие от тригексифенидила (циклодола) бипериден более активен, лучше устраняет тремор, имеет более редкие нежелательные эффекты со стороны ЦНС.

48. Что такое наком? Механизм его действия и предназначение.

Наком – комбинированный препарат, содержащий леводопу (предшественник дофамина) и карбидопу (ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

Механизм действия: сочетание леводопы с карбидопа приводит к ингибированию разложения леводопы в периферических тканях и крови → повышение уровня леводопы в тканях мозга → образование большего количества дофамина при меньших дозах принимаемой леводопы (потенцирование эффекта).

49. Что такое мадопар? Механизм его действия и предназначение.

Мадопар – комбинированный препарат, содержащий леводопу (предшественник дофамина) и бенсеразид (ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

Механизм действия: сочетание леводопы с бенсеразидом приводит к ингибированию разложения леводопы в периферических тканях и крови → потенцирование эффекта леводопы в ЦНС (см. наком).

50. Побочные эффекты леводопы.

Периферические нежелательные эффекты (из-за накопления леводопы в периферических тканях):

  • тахикардия, аритмия, стенокардия (в результате активации дофамином -Ар миокарда)

  • полиурия (активация D1-рецепторов сосудов клубочков почек → вазодилатация)

  • анорексия, тошнота и рвота (в результате стимулирования D1 и D5 рецепторов желудка, а также D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра продолговатого мозга)

Центральные нежелательные эффекты:

  • ортостатическая гипотензия (в результате снижения активности симпатических центров ЦНС)

  • оральный гиперкинез – облизывание, оскаливание, почмокивание.

  • хореические гиперкинезы – быстрые насильственные, неконтролируемые движения ( в результате резкого возрастания концентрации дофамина после приема леводопы)

  • мышечные дистонии – внезапное застывание в аномальной позе ( в результате падения концентрации дофамина перед очередным приемом лекарства)

  • феномен «включения-выключения» или «on-off»-феномен – внезапные переходы от движения к полной неподвижности.

  • тревога, бессонница, ночные кошмары (в результате влияния дофамина на гипногенную зону мозга

  • зрительные галлюцинации, бред, психоз ( в результате стимуляции D2-рецепторов лимбической системы)

  • синдром «отмены»: полная иммобилизация, грубый тремор, злокачественная гипертермия, дыхательная и сердечная недостаточность (в результате внезапного прекращения приема леводопы после длительного ее использования)

Соседние файлы в папке Kollokviumy