Рекомендована література.

1. Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии. М., 1971.

2. Боголепов Н.К. Неотложная невропатология. М., 1967ю

3. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. М., 1977.

4. Михеев В.В., Мельничук П.В. Нервные болезни. М.,1981.

5. Ткачев Р.А., Александров Д.М., Маркова В.И. и др. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. М., 1967.

6. Ходос Х.Г. Нервные болезни.М.,1974.

7. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.К. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.

8. Ярош О.А. Нервові хвороби. - Київ. - Здоров’я - 1995.

9. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга.- К.- 1991.

10. Віничук С.М., Дубенко Є.Г. Нервові хвороби. - Київ. - Здоров’я. - 2001.

Методичну розробку підготував_____________ ас.Дорошенко О. О.

Метотична розробка затвердженана засіданні кафедри неврології№ 1

Протокол № від«____» ________ 200 г.

Кровопостачання головного та спинного мозку.

Кровозабезпечення головного мозку здійснюється з двох основних систем: системи сонних (каротидних) і системи хребтових артерій. Внутрішня сонна артерія, що утворилась в результаті ділення загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню у верхнього краю щитовидного хряща, входить в череп через foramen caroticum і направляється в печеристу пазуху – кавернозний синус, що розташований латерально від тіла основної кістки. Виходячи з кавернозного синусу, внутрішня сонна артерія віддає першу гілку – a. оphthalmica і ділиться на дві гілки: передню і середню мозкові артерії, попередньо віддавши три тонкі гілочки – передню з´єднувальну артерію, передню артерію судинного сплетіння, а також задню з´єднувальну артерію. Хребтова артерія (a. vertebralis) бере початок від підключичної артерії і з 5 чи 6 шийного хребця по 2 хребець проходить через отвори в поперекових відростках шийних хребців (canalis vertebralis). Огинаючи задню частину атланта, хребтова артерія входить в череп через великий потиличний отвір і, проходячи тверду мозкову оболонку, лягає на скат (clivus) під довгастим мозком, направляючись до середньої лінії, і у заднього краю моста мозку зливається з одноіменною артерією протилежного боку в непарну основну артерію (a. basilaris).

В порожнині черепа від хребтової артерії відходить передня спинальна артерія, що спускається вниз по передній серединній щілині спинного мозку (a. spinalis anterior), і задня нижня артерія мозочка (a. cerebelli inferior posterior), найбільш крупна гілка хребтової артерії, що живить мозочок і ретрооліварну область довгастого мозку.

Основна артерія (a. basilaris) йде вздовж вентральної поверхні моста мозку і на рівні переднього краю його ділиться на дві задні мозкові артерії (a. cerebri posterior). Від основної артерії відходять парні гілки, найбільш крупні з них дві мозочкові артерії: передня нижня артерія мозочка (a. cerebelli inferior anterior) і верхня артерія мозочка (a. cerebelli superior), що живлять кров´ю головним чином мозочок, а також інші відділи стовбура мозку.

Артерія лабіринту (a. labirinthi, чи a. auditiva) може відходити від хребтової артерії, но частіше вона є гілкою нижньої передньої артерії мозочка. Ця тонка довга артерія відходить від основного стовбура під гострим кутом і через внутрішній слуховий отвір входить в внутрішнє вухо. Від основної артерії відходять короткі гілочки, в основному живлячі кров´ю міст мозку і корінці черепних нервів, а в області розгалуження її відходить група мілких гілок, які приймають участь в живленні середнього мозку. Задні мозкові артерії є кінцевими гілками вертебробазилярної системи. Від задньої мозкової артерії до з´єднання її з задньою з´єднувальною відходять гілки до зорового бугра, судинного сплетіння і ніжкам мозку. Задні і передні з´єднувальні артерії з´єднують системи сонних та хребтових артерій, утворюючи на основі мозку замкнуте артеріальне коло великого мозку (вілізієве коло), що забезпечує надійне кровозабезпечення головного мозку на випадок закупорки однієї чи обох хребтових артерій.

Кровозабезпечення між каротидною і хребтовою системами розподіляється таким чином, що внутрішня сонна артерія живить кров´ю лобні та тім´яно-вискові відділи мозку, тоді як хребтові артерії живлять кров´ю потиличні, висково-базальні відділи півкуль і стовбур мозку.

Передня мозкова артерія є однією з основних гілок внутрішньої сонної артерії. Направляючись вперед і до середини, вона пересікає передній продірявлений простір і розташовується між внутрішньою і орбітальною поверхнею півкуль мозку. В цьому місці обидві передні мозкові артерії з´єднуються між собою короткою передньою з´єднувальною артерією. Потім передня мозкова артерія круто повертає вверх і дещо вперед і огинає коліно мозолистого тіла. Дальше вона утворює дугу на внутрішній поверхні півкулі, огинаючи мозолисте тіло до його задньої третини. Потім артерія повертає вверх і закінчується в задніх відділах тім´яно-потиличної борони. Гілки її проходять через медіальний край лобної долі і анастомозірують з гілками середньої мозкової артерії приблизно в 2 см. від середньої лінії. Передня мозкова артерія пов´язана також анастомозами з задньою мозковою артерією в області квадратної дольки. Проникаючі в глибину мозку базальні гілки передньої мозкової артерії проходять передню продірявлену речовину і в вигляді 3 – 4 артерій направляються до головки хвостатого ядра, переважно до його передньо-нижньої частини, до передньої третини шкарлупи, до блідого шара і йдуть до білої речовини медіально-базальної частини півкулі спереду від хіазми. Від передньої мозкової артерії на рівні передньої з´єднувальної артерії відходить непостійна гілка – зворотня артерія Гейбнера. Вона йде назад вздовж головного стовбура передньої мозкової артерії і разом з гілками середньої мозкової артерії йде в глибину мозку через передню продірявлену речовину. Ця артерія живить кров´ю головку хвостатого ядра, передню частину шкарлупи і прилягаючу частину внутрішньої капсули. Іноді ця артерія заміщає лентикулостріарну гілку середньої мозкової артерії і тоді вона грає суттєву роль в кровозабезпеченні внутрішньої капсули.

Від передньої мозкової артерії відходять наступні коркові гілки: 1) пре фронтальна артерія – сама велика гілка, котра йде до медіальної поверхні лобної долі і живить коркове поле 11; 2) лобно – полярна артерія, живляча верхню частину верхньої лобної звивини (коркове поле 10); 3) передня внутрішня лобна артерія, що відходить на рівні коліна мозолистого тіла і живить медіальну частину поля 9; 4) середня внутрішня лобна артерія, котра направляється до задньої частини верхньої лобної звивини (поле 8); 5) задня внутрішня лобна артерія, котра направляється до верхньої частини пре центральної борони (поле 6); 6) пара центральна артерія, живляча пара центральну дольку; 7) верхня тім´яна артерія, котра йде до коркового поля 7.

Таким чином, коркові гілки передньої мозкової артерії живлять кров´ю медіальну поверхню лобної і тім´яної долей, орбітальну поверхню лобної долі, зовнішню поверхню 1 лобної звивини, верхню частину центральних звивин і верхньої тім´яної звивини. В басейн передньої мозкової артерії входять також коліно і передні 4/5 мозолистого тіла, верхня частина склепіння і медіальна частина передньої спайки.

Середня мозкова артерія – сама крупна з артерій мозку – живить більшу частину мозкових півкуль. Після відходження від внутрішньої сонної артерії середня мозкова артерія йде ззовні від передньої продірявленої речовини і проходить в сильвієвій бороні, де зазвичай ділиться на 2 – 3 основні гілки, котрі утворюють 9 коркових гілок. До них відносяться наступні: 1) полярна вискова артерія відходить на самому початку стовбура середньої мозкової артерії і розпадається на мілкі гілочки, котрі живлять латеральну поверхню полюса вискової долі: 2) передня вискова артерія відходить у основи сильвієвої борони і йде в напрямку назад і дещо вниз. Ця артерія живить кров´ю зовнішню поверхню вискової долі, передню третину 1 вискової звивини, передню половину 2 і 3 вискових звивин (поля 38 і 20); 3) середня вискова артерія йде до 1 і 2 висковим звивинам (передні частини полей 21 і 22); 4) задня вискова артерія проходить в задніх відділах сильвієвої борони, а потім виходить з неї і живить задню частину 1 і 2 вискових звивин (поля 21, 22, 37); 5) горизонтальна тім´яна артерія проходить по всій сильвієвій бороні, в задньому кінці її виходить на поверхню мозку і йде до нижньої тім´яної дольки (поля 29, 39 і частково 40); 6) висхідна тім´яна артерія йде до верхньої тім´яної дольки (поле 40); 7) нижня пост центральна артерія часто починається разом з попередньою, проходить в глибині сильвієвої борони, а потім виходить на поверхню мозку в задній його частині. Область її розповсюдження відповідає нижній половині полей 1, 2, 3, 40, 43; 8) нижня прецентральна артерія часто відходить загальним стовбуром з нижньою пост центральною і моно орбітальною артеріями. Потім вона проходить в центральній бороні і живить кров´ю нижні відділи коркових полей 4 і 6; 9) лобно – орбітальна артерія живить кров´ю зовнішню і внутрішню поверхню лобної долі (поля 44, 45, 46, 47).

Глибокі гілки середньої мозкової артерії в кількості 10 – 12 відходять від її початку на основі мозку і живлять кров´ю верхню частину заднього стегна і частину переднього стегна внутрішньої капсули, частину хвостатого ядра, шкарлупу, частину зорового бугра, зовнішню частину блідого шара. Глибокі гілки середньої мозкової артерії діляться на 2 групи: медіальна – живить кров´ю блідий шар, внутрішню капсулу і частину зорового бугра; латеральна – шкарлупу, внутрішню капсулу і хвостате ядро. Одна з артерій латеральної групи, котра проходить по зовнішній поверхні шкарлупи, значно більше інших. Вона часто є джерелом внутрішньомозкових крововиливів. Цю гілку середньої мозкової артерії Шарко назвав a. haemorragica.

Передня ворсинчаста артерія відходить від внутрішньої сонної артерії медіально від зорового тракта. У переднього полюса зовнішнього колінчатого тіла вона розділяється на декілька гілок, більша частина котрих знову пересікає зоровий тракт, йде в нижній ріг бокового шлуночка і живить його судинне сплетіння. Гілки цієї артерії живлять кров´ю зоровий тракт, блідий шар, вентральну частину заднього коліна внутрішньої капсули, латеральну частину зовнішнього колінчатого тіла, латеральні ядра і ядро подушки зорового бугра, середню частину ножки мозку.

Задня з’єднувальна артерія відходить від внутрішньої сонної артерії і з’єднує її з вертебробазилярною частиною артеріального кола великого мозку (вілізієва кола). Гілки цієї артерії йдуть до переднього і заднього гіпоталамуса, до серединного і медіального ядрам зорового бугра, а також до ядра його подушки. Задня з´єднувальна артерія, подібно передній з´єднувальній, має більший діаметр у внутрішньоутробному житті. З віком калібр її зменшується.

Задні мозкові артерії є самими широкими і довгими гілками базилярної артерії. Іноді одна чи обидві артерії відходять від внутрішньої сонної артерії. Відходячи від бацилярної артерії, задня мозкова артерія огинає ніжку мозку і йде до зовнішнього колінчатого тіла. Дальше вона йде до вискової долі, де розташовується по внутрішньому краю її нижньої поверхні, а потім ділиться на 4 гілки: 1) передня вискова артерія йде до переднього полюса вискової долі; 2) задня вискова артерія живить нижню поверхню потиличної і вискової долей; 3) тім´яно- потилична артерія йде до cuneus guadratus; 4) артерія шпорної борони йде до коркового поля 17. Невелика частина цього поля отримує кров з середньої мозкової артерії, чим пояснюється збереженість макулярного зору при оклюзії задньої мозкової артерії. Коли задня мозкова артерія огинає ніжку мозку, вона проходить в cisterna ambiens, а також через мозочковий намет і в зв´язку з цим легко здавлюється при вклиненні вискової долі в випадку пухлин, масивних крововиливів.

Кровозабезпечення мозолистого тіла здійснюється корковими гілками задньої мозкової артерії. Гілки задньої мозкової артерії переходять через край півкулі на зовнішню її поверхню і анастомозують з гілками передньої і середньої мозкових артерій. В глибину мозку йдуть три гілки задньої мозкової артерії: таламоперфоруюча, премамілярна і таламоколінчата. Вони живлять задньонижню частину гіпоталамічної області, потовщення мозолистого тіла, зоровий вінець і люісове тіло. Від початкової частини задньої мозкової артерії в глибину мозку йдуть гілки до задньої долі гіпофіза, задньому гіпоталамусу, середньому і медіальному ядрам зорового бугра, колінчатим тілам. Сама крупна з цих гілок – задня ворсинчаста артерія, котра кінчається в судинному сплетінні ІІІ шлуночка, живить ядра таламуса і медіальну частину зовнішнього колінчатого тіла.

Задньолатеральні гілки задньої мозкової артерії йдуть до задньої частини таламуса, гіпоталамуса, самому задньому краю внутрішньої капсули. Особливе значення має таламоколінчата гілка, тромбоз котрої звичайно викликає таламічний синдром Дежеріна – Руссі.

Мозковий стовбур і мозочок живляться з гілок хребтової і бацилярної артерій, а також задніх мозкових артерій.

Артерії головного мозку не є кінцевими, між ними є багаточисельні анастомози – коллатералі. Колатеральне артеріальне кровозабезпечення мозку грає значну роль в компенсації порушень кровообігу в результаті закупорки однієї з мозкових артерій.

Класифікація порушень мозкового кровообігу.

А. Початкові прояви недостатності кровопостачання

мозку.

1. Початкові прояви недостатності кровопостачання го­ловного мозку.

2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.

1. Минущі порушення мозкового кровообігу:

а) транзиторні ішемічні атаки;

б) гіпертонічні церебральні кризи.

2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.

3. Крововилив оболонковий:

а) підпавутинний (субарахноїдальний);

б) епі - та субдуральний.

4. Крововилив у мозок:

а) паренхіматозний;

б) паренхіматозно-субарахноїдальний;

в) шлуночковий.

5. Інфаркт мозку (неемболічний):

а) при патології магістральних артерій голови;

б) при патології внутрішньомозкових судин;

в) іншого генезу.

6. Інфаркт мозку емболічний:

а) кардіогенний;

б) іншого генезу.

В. Повільно прогресуючі порушення мозкового крово­обігу:

1. Дисциркуляторна енцефалопатія;

2. Дисциркуляторна мієлопатія.

Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.

Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) — це гостро виникаючі розлади мозкових функцій судинного генезу, які характеризуються загальномозковою, або осе­редковою, або змішаною симптоматикою, що проходить протягом перших 24 годин після її розвитку. Це одна із частих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу. Такі хворі в неврологічних стаціонарах скла­дають біля 20% від усіх хворих з судинними захворюван­нями головного мозку.

Етіологія. МПМК частіше розвиваються при атероскле­розі, артеріальній гіпертензії або їх поєднанні. Значно меншу роль у їхньому розвитку відіграють цукровий діабет, вас­куліти різної етіології, здавлювання остеофітами хребетних артерій. МПМК часто обумовлюються стенозуючими проце­сами магістральних артерій голови в екстра- та інтракраніальному відділах.

Патогенез. Патогенетичні механізми МПМК різноманітні. У їх виникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними масами із сонних і хребетних артерій при розпаді атероматозних бляшок, а та­кож конгломератами тромбоцитів, які утворюються в ділянці зміненого участка стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових ар­терій, емболи застрявають у них. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену прониклість їх стінок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виник­ненням осередкових симптомів. Позаяк тромбоцитарні ембо­ли досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізису, визваний ними набряк ліквідовується, що обумовлює зворот­ний розвиток неврологічного дефіциту. Мікроемболи бува­ють також кардіогенного походження. Цей механізм харак­терний для хворих з пороком серця, інфарктом міокарда, ми­готливою аритмією, пролапсом мітрального клапана.

МПМК можуть обумовлюватись мікротромбозами при за­хворюваннях крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тром­боцитози). Мають значення також порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властиво­стей крові та гемореологічних порушень (підвищення в'яз­кості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів, зниження їх деформацій.

У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судин­ної мозкової недостатності. В самій загальній формі вона виз­начається як стан невідповідності між потребою та забезпе­ченням тканин головного мозку повноцінним кровопостачан­ням. Клінічні симптоми можуть розвиватися на фоні постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу в його судинній системі і особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних фак­торів. Це можуть бути серцева слабкість, кровотечі із внутрішніх органів, падіння артеріального тиску різного генезу. Внаслідок недостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюється ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними осередковими симптомами. Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки або інших факторів здебільшого супроводжується регресом неврологічного дефіциту.

У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку при гострому підвищенні або зниженні артеріального тиску. Цей механізм часто супроводжується вазодилатацією, надлишковою перфузією тка­нини мозку, венозною гіперволемією.

Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутність феномена полягає в по­яві осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці ураженої артерії, а в області інтактної су­дини, яка постачає кров у басейн ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення мозкового кровообігу при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути "підключичний синдром обкрадан­ня" – subclavian steal syndrome (SSS).

Не менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки і церебрального метаболізму.

Клініка. Минущі порушення мозкового кровообігу можуть проявлятися церебральними судинними кризами та транзиторними ішемічними атаками (ТІА).

Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: за­гальні, регіонарні, змішані. В клінічній картині загальних церебральних кризів переважають загальномозкові та веге­тативно-судинні порушення. Регіонарні кризи в залежності від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються на каротидні та вертебрально-базилярні. Змішані цереб­ральні кризи супроводжуються як загальномозковими (знач­ний головний біль, нудота, блювота), так і розсіяними невро­логічними симптомами (субкортикальні рефлекси, недо­статність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів).

Виняткове значення в патогенезі церебральних гіпертонічних кризів має єдиний фактор - зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі два типи її по­рушень (І.В.Ганнушкіна, Н.В.Лебедєва, 1987). Перший по­лягає в тому, що при гострому значному підвищенні ар­теріального тиску мозкові (піальні) артерії зразу розширю­ються, тобто не здійснюється авторегуляторна реакція зву­ження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного ти­ску. При другому типі, який переважно зустрічається у ви­падку помірного підвищення артеріального тиску, піальні ар­терії реагують авторегуляторною реакцією звуження. Мозко­вий кровотік на цій фазі залишається незмінним. Однак по­дальше підвищення артеріального тиску приводить до того, що в звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тоб­то в цих ділянках артерій починає виникати зривання ре­акції авторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених і вузьких відрізків по ходу артерії (сосисочний феномен). Тільки в цій фазі починає збільшуватись тканинний мозковий кровотік. Внаслідок по­рушення проникності гематоенцефалічного бар'єру, траданссуції рідини та білків крові в інтерстиційну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Найчастішою скаргою хворих буває значний головний біль, який супровод­жується нудотою, блювотою. Іноді хворі скаржаться на запа­морочення, що частіше має несистемний характер і виникає при різких рухах головою або поворотах голови. Осередко­вих симптомів ураження головного мозку здебільшого не буває, але можуть виявлятися ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні приступи.

Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразною загальномозковою симптоматикою і спо­стерігаються на фоні низького артеріального тиску.

Значно частіше зустрічаються транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Вони характеризуються переважно осередковими сим­птомами, але нерідко поєднуються з загальномозковими. Як­що причиною ТІА є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної артерії, то найбільш частими бувають осередкові симптоми ураження в чутливій сфері, які прояв­ляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді вони роз­повсюджуються на обличчя, інші обмежені ділянки шкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну по­ловину тіла. Виникають паретичні явища у вигляді монопа-резу, дещо рідше - геміпарезу, які іноді поєднуються з моно-або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляються підви­щення сухожильних і періостальних рефлексів, зниження поверхневих черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. При ураженні лівої півкулі мозку ви­никають розлади мови - минуща афазія або кіркова ди­зартрія, які нерідко поєднуються з тими чи іншими чутливи­ми або руховими розладами на правій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоркою або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий перехресний окуло-пірамідний синдром Ласко-Радовича: зниження зору або сліпота на боці вогнища та слабкість кінцівок на протилеж­ному боці. Іноді зниження зору на одне око поєднується ли­ше з гіперрефлексією контрлатеральних кінцівок. У деяких хворих з патологією магістральних судин голови МПМК мо­жуть проявлятися приступами джексонівської (кіркової) епілепсії.

Минущі порушення мозкового кровообігу в системі вертебрально-базилярних судин зустрічаються майже в 2 рази частіше, аніж у каротидному басейні. Вони характеризують­ся приступами системного запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах, голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або два вуха. Нерідкою скаргою буває головний біль, частіше розпираючого характеру переважно в потиличній ділянці. З'являються нудота, блювота, гикавка, блідість об­личчя, холодний піт. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразності зору, дефектів полів зору. Нерідко з'являються симптоми ураження очнорухових нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції, парез очних м'язів і парез погляду), трійчастого (чутливі розлади на об­личчі в ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарного син­дрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія. Можливі мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики та координації рухів. Відносно рідко спостерігаються альтернуючі синдроми. Значно частіше виявляються зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищена втома, зниження пра­цездатності, подразливість, часто пригнічений фон настрою, апатія й інколи пароксизмальне підвищення тиску. Можуть розвиватися приступи раптового падіння - дроп-атак (dгор аttасs) без втрати свідомості, які спостерігаються при остео­хондрозі шийного відділу хребта, особливо при поворотах, зміні положення голови. Вони безпосередньо зв'язані з мину­щою втратою постурального тонусу, зумовленою ішемією стовбурової частини мозку (міст, довгастий мозок, ретику­лярна формація). При судинному ураженні стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають і інші пароксиз-мальні стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судинні кризи. Однак такі розлади, як приступи мігрені, зомління, хвороба Меньєра не заведено відносити до минущих порушень мозкового кровообігу.

Тривалість і зворотність неврологічної симптоматики у хворих з МПМК різна, від короткочасних епізодів до 24 го­дин. Більшість із них продовжується менше півгодини. Це свідчить про їх гемодинамічну, метаболічну, а також струк­турну неоднорідність. Сучасні поняття про МПМК, які базу­ються на тривалості ішемічних епізодів, неточні, позаяк більш ніж у чверті хворих на комп'ютерній томографії вияв­ляються ознаки інфаркту мозку. Тому деякі автори пропону­ють терміном ТІА зазначати тільки ті епізоди вогнищевої ішемії, коли неврологічна симптоматика повністю зворотна, а ознаки осередкового ураження мозку на комп'ютерній томографії (КТ) відсутні. Якщо ж на КТ визначаються зони зниженої щільності, в таких випадках рекомендується вико­ристовувати термін "малий інсульт" (minor strоке).

При встановленні діагнозу МПМК беруть до уваги на­явність основного судинного захворювання (артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, порушення ритму сер­ця та ін.). Вирішальне значення має аналіз клінічної карти­ни захворювання, урахування тривалості та зворотності не­врологічного дефіциту, даних КТ.