Посібник туберкульоз Савула

започатковуєвзаємодіюмікобактерійзорганізмомлюдини. Вона супроводжуєтьсяскладнимкаскадомімуннихреакцій, кінцевийрезультатякихзалежитьвідбагатьохчинників: віку(дітибільшчутливі дотуберкульозноїінфекції, встаречомувіціопірністьдотуберкульозу такожзнижується), статі(чоловікичастішехворіютьнатуберкульоз), індивідуальноїспадковозумовленоїопірностіабосприятливостіорганізмудотуберкульозу, супровіднихзахворювань, щознижуютьопірність, екологічнихісоціальнихчинників.

Імунологічні реакції, в яких беруть участь макрофаги, Т- і В- лімфоцити, медіаториімунноївідповіді(цитокіни), зводятьсядоформуваннядвохосновнихфеноменів: 1) “набутаклітиннастійкість”, результатомякоїєактиваціямакрофагів, щозумовлюєїхздатність пригнічуватирозмноженнямікобактерійінавітьзнищувативнутрішньоклітиннорозміщеногозбудника; 2) “реакціїпідвищеноїчутливості сповільненоготипу”, врезультатіякихнавколомікобактерійутворюєтьсяклітиннийвал, щовідмежовуєзбудника(формуєтьсягранульома). Вцентрігранульомиклітинигинуть, виникаєказеознийнекроз. Отже, ційзахиснійреакції(ізоляціяМБТ) властивийіпошкоджувальнийефект. Врезультатіцихпроцесівкількістьмікобактерійзменшується, хочапевнеїхчислозберігаєтьсяворганізміувиглядіживих, алеметаболічнонеактивнихмікроорганізмів. Процесстабілізується, обмежується, хворобанерозвивається. Якщожорганізмнездатний дотакоїреакції, процеспрогресує. Макрофагинеспроможніподолати мікобактерій.Великакількістьмакрофагів,атакожполіморфонуклеарнихлейкоцитівруйнуються, виділяючипротеолітичніферменти, які нищатьнавколишнітканини, аМБТбурхливорозмножуються. Неконтрольованерозмноженнямікобактерійвгеометричнійпрогрсії можепризвестидопоявивеличезногочисламікроорганізмів– понад 540 млнпротягом20 днів.

Отже, залежно від взаємовідношення цих складних процесів, інфекціяможеобмежуватисяілюдиназалишаєтьсяздоровоюабо розвиваєтьсяхвороба. Вобохвипадкахпідвищенучутливість(сповільненоготипу) організмудозбудникатуберкульозуіпродуктівйого розпаду, якарозвинуласяврезультатіцихпроцесівізасвідчуєпро інфікуваннялюдиниМБТ,можнавиявитизадопомогоютуберкулінової проби Манту (поява вперше в житті позитивної реакції або її

11

посиленняудитини, щепленоївакциноюБЦЖ). Такузмінучутливостіприйнятоназивати“віражем” туберкуліновихреакцій.

Морфологічніреакції, щорозвиваютьсяувідповідьнапроникненнявтканинимікобактерій, починаютьсязформуваннятуберкульозногогорбика(рис. 2 – див. додаток) (гранульоми) розміром0,4- 0,6 мм. Вйогоцентрі, навколомікобактерій,єділянка

12

ділянкаказеозу,якапідвпливомпротеолітичнихферментівлейкоцитів розріджується. Впроцесвтягуєтьсястінкабронха, цілісністьякоїпорушується, ірідкіказеознімасипрориваютьсяіпотрапляютьупросвіт бронха. Врезультатівідходженняказеознихмасуцентріінфільтрату утворюєтьсяпорожнина(інфільтратізрозпадом) (7), апісляформуванняїїстінок– туберкульознакаверна(8), якаєджереломподальшогопоширенняпроцесу. Мікобактеріїразомізвмістомкаверниі харкотиннямрозсіюютьсяпобронхіальномудеревуівділянкахлегень, девониосідають, розвиваютьсясвіжітуберкульознівогнищабронхогенної дисемінації. Таким схематично є механізм прогресування туберкульозногопроцесувлегенях. Накожномузцихетапівможливе загоєння. Якщожустінцікаверниінавколишнійлегеневійтканині розвиваютьсягрубірубцеві(фіброзні) зміни(9), цестаєперешкодою длязагоєння, іпроцесстаєнеоборотним.

Іншийшляхпоширенняінфекції– лімфатичнимиікровоносними судинами, коли з лімфатичних вузлів кореня легень мікобактерії потрапляютьвгруднулімфатичнупротоку, системуверхньоїпорожнистоївени, правуполовинусерця, азвідти– врозгалуженнялегеневої артерії. Таким способом розвивається гематогенна дисемінація. Проривінфекціїувеликеколокровообігустаєґрунтомдляформування різнихпозалегеневихлокалізаційтуберкульозу– вкістках, нирках, мозковихоболонкахтощо.

Якщобезпосередньопісляпершогоінфікуваннямікобактеріями туберкульознийпроцеспрогресує, розвиваються первинніформи туберкульозу, яким властиве обов’язкове ураження лімфатичних вузлів(переважновнутрішньогруднихзмасивнимказеозом) ісхильністьдопоширеннялімфатичнимиікровоноснимисудинами,недавній “віраж” туберкуліновихреакцій. Ціформипереважнорозвиваються удітейіпідлітків.

Частішетуберкульознігорбики,щоутворилисявнаслідокпершого інфікування, загоюються, людиназалишаєтьсяздоровою, алевцих залишковихзмінахтривалозберігаються“дрімаючі” (наддрібні, L- форми),алежиттєздатнімікобактеріїтуберкульозу.Призниженніопірностіорганізму,деколичерезбагатороків,такімікобактеріїпочинають бурхливо розмножуватися і розвивається так званий вторинний туберкульоз. Вінформуєтьсянафоніпевногоінфекційногоімунітету

13

ітомумаєвластивостіобмеженогоорганногоураження.Діагностують йогопереважноудорослихосіб, рідкоудітейабопідлітків.

Іншимможливимшляхомрозвиткувторинноготуберкульозує повторнезараженнявірулентнимимікобактеріямивідхворогона відкритуформутуберкульозулегень.

Запитання

1. ЯкіосновніпричинизбільшеннятуберкульозувсвітіівУкраїнівнаш

час?

2.Якназиваєтьсязбудниктуберкульозу, якійоговидиспричиняють захворюванняулюдини?

3.Як довго може зберігатися збудник туберкульозу в зовнішньому середовищі, якізасобиефективнойогознищують?

4.Якіджерелазараженнялюдинитуберкульозом, найчастішийшлях зараження?

5.Якічинникизнижуютьопірністьорганізмудотуберкульозу?

6.Опишітьбудовутуберкульозногогорбика, вогнища, інфільтрату.

7.Щотакетуберкульознакаверна, яквонаутворюється?

8.Якимишляхамипоширюєтьсятуберкульознаінфекціяворганізмі людини?

9.Щотакепервиннийтуберкульоз, вториннийтуберкульоз?

5. МЕТОДИДІАГНОСТИКИТУБЕРКУЛЬОЗУ

Для діагностики туберкульозу використовують різноманітні методидослідження, починаючивідтрадиційногозагальноклінічного обстеженняхворогодосучаснихрадіоізотопних, імунологічнихі складнихінструментальнихметодик.

5.1. Загальні клінічні методи дослідження

Уженапершомуетапідолікарськоїмедичноїдопомогиуважне розпитування і обстеження пацієнта дає можливість запідозрити туберкульозінаправитихворогонаобстеженнявспеціалізований заклад. Протепотрібнопам’ятати, щонаранніхстадіяхтуберкульоз перебігаєбезсимптомно, ітодійогоможнавиявитилишепідчаспрофілактичногообстеження.

14

Скаргихворихнатуберкульоззумовленіураженнямлегень(кашель, виділенняхаркотиння, задишка, більугрудях) чиіншогооргана абопов’язанізтуберкульозноюінтоксикацією(підвищенатемпература тіла, пітливість, загальнаслабістьтаінше).

Кашель– найчастішийсимптомухворихнатуберкульозлегень. Hапочаткузахворюваннявідмічаєтьсяпокашлювання, наякехворі незвертаютьуваги. Даліз’являєтьсявиділенняхаркотинняслизового, пізнішеслизово-гнійногохарактеру, здебільшогобеззапаху, щохворі чоловікичастопов’язуютьізкурінням.Тривалістькашлюбільшетрьох тижнівєпідставоюдлядетальногоклініко-рентгенологічногообсте- ження. Слід пам’ятати, що відсутність кашлю також не дає права виключитиупацієнтатуберкульоз, зокрематуберкульозлегень.

Кровохарканнядеколиєпершимсимптомом, якийспонукаєхворогозвернутисязамедичноюдопомогою. Зачастотоюкровохаркань туберкульозпосідаєтретемісцепісляракулегеньібронхоектазів. Притуберкульозікровохарканнявідразунеприпиняєтьсяіпіслявиді- леннясвіжоїяскраво-червоноїкровіхворідекількаднівпродовжують відкашлюватитемнізгустки. Крімтого, врезультатізатіканнякрові віншіділянкилегеньірозвиткуаспіраційноїпневмоніїпіслякровохарканнячастопідвищуєтьсятемпературатіла.

Задишканехарактернадляранніхформтуберкульозу, вонавиникаєнапочаткузахворюваннялишеприміліарномутуберкульозій ексудативномуплевриті. Прихронічнихформахтуберкульозулегень задишкаєчастимсимптомом.

Більугруднійклітцівиникаєнечасто, вінпереважноневеликої інтенсивності, ниючого характеру або проявляється важкістю в плечах.Різкийраптовийбільубоцівпоєднаннііззадишкоюєознакою спонтанногопневмотораксуабоплевриту.

Припозалегеневихформахтуберкульозуспостерігаютьмісцеві симптоми,зумовленівідповідноюлокалізацієюпроцесу.Притуберкульозінирок– цебільупоперековійділянці, притуберкульозісечового міхура– розладисечовипускання, притуберкульозібрижовихлімфатичнихвузлів– більуживотііпорушенняфункціїшлунково-кишко- воготракту, притуберкульозістатевихорганівжінок– більвнизу животаіпорушенняменструальногоциклу, применінгіті– головний біль, блюванняйін. Протеприпочатковихстадіяхдеякихпозалегеневихформтуберкульозуухворихможевзагалінебутискарг.

15

Ізпроявівзагальноїінтоксикаціїчастоскаргоюхворихнатуберкульозєпідвищеннятемпературитіла, хочдеколипоширеніформитуберкульозуперебігаютьпринормальнійтемпературі.Температура найчастішесубфебрильна(до38 °С), можебутивисокаігектична. Хворідобрепереносятьпідвищенутемпературу,частоїїневідчувають, зберігаютьвідноснупрацездатність.Температурапритуберкульозінепостійна, деколипідвищуєтьсяпісляфізичногонавантаження, перед менструацією, монотонністьїйневластива.

Пітливістьчастоєознакоютуберкульозноїінтоксикації.Спочатку вонапідвищеналишеприфізичномунавантаженні,згодомз’являється нічнепотіння, деколипрофузне, колихворомупотрібнодекількаразів занічмінятисорочку.

Знижений апетит, втрата маси тіла, загальна слабість, лабільність психіки, порушення сну також можуть бути ознаками туберкульозноїінтоксикації.

Анамнез хвороби і життя. Початок туберкульозу може бути безсимптомним, поступовимігострим. Дужечастохворівказують нате, щовониперенесли“грип”, післяякоготривалоутримується загальнаслабість, зниженийапетит, кашель.

Прирозпитуванніпацієнтауточнюють, чибувконтактізхворим натуберкульоз(особливосімейний),томущовцихвипадкахзахворювання розвивається в 5-10 разів частіше. Особливо це стосується дітей, які дуже чутливі до туберкульозної інфекції. У дорослих туберкульозчастішерозвиваєтьсяшляхомреактивації(відновлення) залишкових,загоєнихпосттуберкульознихзмін,томуважливівідомості проранішеперенесенийтуберкульоз, плеврит, результатипопередніх флюорографічнихобстежень. Дляреактиваціїмаютьзначення: важкі умовипраці, незадовільнехарчування, супровіднізахворювання, переохолодженнятощо.

Огляд. Хворізраннімиформамитуберкульозуприоглядіневідрізняютьсявідздоровихосіб. Удітейслідзвернутиувагунанаявність налівомуплечіпіслявакцинногорубця. Проявомпервинноготуберкульозудеколиможутьбутикератокон’юнктивіти,вузлуватаеритема. Рубцевізмінинашиїсвідчатьпроперенесенийтуберкульознийлімфаденіт. Збільшенілімфатичнівузлинашиї, впахвовихямкахчасто туберкульозноїприроди, надключичніспостерігаютьчастішепри

16

метастазахзлоякісноїпухлини. Деколиприоглядіхворогонавітьз раннімиформамитуберкульозулегеньвідмічаютьблідість, відставанняоднієїполовинигрудноїкліткипридиханні.

Змінипоставипацієнта, йогоходи, припухлістьідеформаціясуглобівможутьбутиознакамитуберкульозукістокісуглобів.

Задопомогоюпальпаціївиявляютьзбільшенілімфатичнівузли притуберкульозномулімфаденіті– найчастішешийні. Мікрополіаденіт– незначнезбільшенняпериферичнихлімфатичнихвузлівбільше ніжу5 групах– буваєприпервинномутуберкульозіудітей. Увипадку ускладненнявакцинаціїБЦЖудитиниінодівиявляютьодинабо декільказбільшенихлімфатичнихвузлівулівійпахвовійвпадині– такзваний“бецежит”.

Припочатковихформахтуберкульозулегеньзмінперкуторного звукунадлегеняминемає. Інколиїхневиявляютьнавітьприпоширенихдисемінованихпроцесах, колиневеликівогнищатуберкульозногозапаленнячергуютьсязнормальноюлегеневоютканиною. При туберкульознихінфільтратахабоцирозіпритупленняперкуторного звукувиявляютьчастішеуверхніхвідділахлегень, приплевриті– в нижніх.

Притуберкульозіхарактернімізерніаускультативнізміни–“мало чутиібагатовиднонарентгенограмі”. Надтуберкульознимиінфільтратамичастішепрослуховуютьжорсткеабоослабленедихання, рідше бронхіальне. Дрібніабосередньоміхурчастівологіхрипипрослуховуютьдеколилишепісляпокашлювання. Томубажановислуховувати хворихприспокійному, форсованомудиханнііпіслялегкогопокашлювання. Післяньогонависотівдихучасточутивологіхрипи, яких невдавалосявислухатипідчасспокійногодихання. Особливоуважно требавислуховуватинадтакзванимизонами“тривоги”: надверхівкамиззадуіспереду, підключицею, біляхребтадосерединивідлопатки іваксилярнійділянці. Розсіянісухіхрипиневластивітуберкульозному ураженню, протеслідпам’ятати, щотуберкульозлегеньможепоєднуватисязхронічнимбронхітом.

5.2. Рентгенологічна діагностика

Рентгенологічні методидослідження належатьдоосновниху діагностицітуберкульозурізнихлокалізаційіособливолегень.

17

Рентгеноскопія. Цебезпосереднійоглядхворогопідрентгенівськимекраном. Прицьомуметодіможнашвидкоотриматирезультат, оглянутихвороговрізнихпроекціях, зорієнтуватисяпрофункціонуваннярізнихорганів(глибинудихання, пульсаціюсерця). Підчас рентгеноскопіїможнанамітитимісцедляплевральноїпункції, контролюватипроведенняангіопульмонографії, бронхографії. Використо- вуютьапаратизелектронно-оптичнимпідсиленням.

Рентгенографія. Виконаннязнімкавпрямійібоковійпроекціях. Дослідженняможнаповторитидляконтролюзадинамікоюпроцесу, знімокпроконсультуватизкваліфікованимспеціалістом.

Флюорографіязастосовуєтьсяпримасовихобстеженняхнаселення. Пропускназдатністьрентгенофлюорографа– до50-60 чоловік загодину. Вонадешевшазарентгенографію. Інформативністьякісної флюорограминаближаєтьсядорентгенографії, їїможнавиконатив різнихпроекціях. Томуостаннімчасомфлюорографіювикористовуютьіякдіагностичнийметод.

Останнімирокамирозробленіівпроваджуютьсявпрактикумалодозовіцифровіфлюорографи, привикористанніякихпроменевенавантаженнянапацієнтазначнонижче. Можливовиявитидрібніконтрастніутвори, одночасновивчатибудовупаренхімилегень, трахеї, великихбронхів, кістокхребта, грудноїклітки.

Аналіз рентгено- і флюорограм грудної клітки, виконаних в прямій проекції

Щобоцінитирентгеноабофлюорограму, вонаповиннабути виконанаправильно. Хворийстоїтьрівно, йомупропонуютьпідійти впритулдоекраначикасети, рукипоміститинапояс, ліктіповернути допереду(щобтінілопатокненашаровувалисяналегеневіполя) глибоковдихнутиізатриматидихання. Нависотівдихуроблятьзнімок.

Рентгенограмирозглядаютьнанегатоскопізпідсвіченням, флюорограми– підзбільшувальнимилінзамифлюороскопа.

Наповненаповітрямлегеневатканинапропускаєрентгенівські промені, щільнітканиниірідина(серце, судини, кістки, запальнозміненаабонекротизованалегеневатканина, випіт) затримуютьрентгенівськіпроменіідаютьнарентгенівськійплівцівідповіднезображення. Напрактицікористуютьсянегативнимзображеннямнаплівці, де

18

всіщільніутворивиглядаютьсвітлими, анаповненаповітрямлегенева тканина– темною, алепрозорою. Томуприйнятосвітліділянкина фонілегеневоїтканининазиватизатемненнями, аботінями, атемні– просвітленнями. Нормальнарентгенограмагрудноїкліткивпрямій проекціїподананарис. 4. Нарентгенограміорганівгрудноїклітки центральнеположення(дещобільшевліво) займаєсерединнатінь (серцяімагістральнихсудин) (1). Зобохбоківсерединноїтінівидно прозорілегеневіполя,обмеженізнизукуполамидіафрагми(2).Правий куполдіафрагмирозміщенийдещовищевідлівого. Легеневіполя перетинаютьдугоподібнорозміщенітініребер. Задніїхвідділи(3) дещо інтенсивніші,

19

формоюправийкоріньнагадуєкому, лівий, щорозміщенийдещо вище– напівовал. Анатомічнимсубстратомкоренялегеньєвеликі артеріальніівенознісудини, поякихкроввідтікваєіпритікаєдосерця, бронхи,лімфатичнівузлиісудини,нервовістовбури,сполучнатканина. Протетінькореня, якувиднонарентгенограмі, спричиненавосновному судинами, які наповнені кров’ю і тому погано проникні для рентгенівських променів. Тіні лімфатичних вузлів кореня стають видимимилишеуразіїхпатологічногозбільшенняприрізнихзахворюваннях.Черезнеоднорідністьанатомічноїбудовитінькоренявнормі неоднорідна.

Відтінікоренярадіальновідходятьсмугастітіні,якіділятьсядихотомічноіпоступовотоншаютьдопериферії. Сукупністьцихрадіальних смугастихтінейназиваютьлегеневиммалюнком(7). Їхосновниманатомічнимсубстратомєрозгалуженнялегеневоїартеріїілегеневихвен.

Зметоюоцінкизміннарентгенограміспочаткуроблятьїїзагальнийогляд, з’ясовують, чиохопленівсіділянкилегень(верхівки, діафрагма), чилегеневіполясиметричніічисерцеватіньзаймаєцентральнеположення,оцінюютьструктуруіположеннякореня,легеневий малюнок. Відтакпослідовно, зверхудонизурозглядаютьсиметричні відділилегень, шукаючипатологічнітіні. Притуберкульозілегень найчастішевиявляють4 видитіней:

– вогнища– тінірозміромдо1 см(рис. 5);

Рис. 5. Рентгенограма ор-

ганів грудної клітки. Справа під ключицею група інтенсивних вогнищ.

20