kr1

Блок 4 Зоонозы. Микозы.

8. Сибирская язва. Биологические свойства возбудителя. Патогенез и клиника.

Токсономия.

Возбудитель ее — В. anthracis — впервые был описан Поллендером (1849) и Давеном (1850). Большой вклад в изучение сибирской язвы внесли Кох (1876), Пастер (1881) и Л. С. Ценковский (1883).

Семейство – Bacillaceae, род – Bacillus, вид – Bacillus anthracis

Морфология.

Крупная палочка с «обрубленными» концами (в среднем 1,5X8 мкм)

В окрашенном препарате палочки располагаются одиночно, попарно или цепочкой

Микроб неподвижен

Окружен прозрачной капсулой (характерно для вирулентных штаммов)

Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах.

В неблагоприятных условиях внешней среды( О2 и t от 15 до 42°С) - образует спору

Спора располагается центрально и имеет овальную форму.(диаметр не превышает поперечника клетки)

При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких

часов.

Тинкториальные свойства.

Гр(+)

Хорошо красятся анилиновыми красителями

Культуральные свойства.

Факультативный аэроб

Гетеротроф

Оптимальная температура роста 35— 37°С и рН 7,4—8,0

Нетребователен к питательным средам

На твердых средах (МПА) ч/з 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3—5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма)

характерен для вирулентных штаммов. (рост имеет диагностическое значение)

В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные.

В жидких (МПБ) через 18—24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным

Б/х свойства.

разлагает углеводы с образованием кислоты

молоко медленно свертывает и пептонизирует

Характерен рост в столбике желатина: в виде «опрокинутой елочки» (позже желатин воронкоооразно разжижается)

на кровяном агape не дает гемолиза ( отличие от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл).

Образование фосфатазы

Антигенная структура.

Полисахаридный О-АГ (термостабильный – р.Асколи, группоспецифический).

Протеиновый К-АГ (видовой, протективный)

Патогенность. Факторы патогенности.

Болеют - домашние травоядные животные.

Заражение происходит через инфицированный корм, что приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы и сопровождается выделением большого количества микробов с испражнениями.

В лабораторных условиях наиболее чувствительны - морские свинки, белые мыши и кролики. (при подкожном введении даже небольших доз микроба животные погибают через 2—4 дня) На вскрытии сибиреязвенные бациллы обнаруживаются в крови и различных органах.

Факторы патогенности:

экзотоксин - воспалительное и летальное действие возбудителя, подавляет фагоцитарную активность. Вызывает повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания, вследствие поражения ЦНС, изменяет клеточный и химический состав крови. Проявления:

 «отечный фактор» - дермато-некротическая реакция  «летальный токсин» - отек легких , гипоксия  Протективный АГ

образование капсулы (адгезия,препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора — токсина)

Резистентность.

Вегетативные формы малоустойчивы:

в трупе погибают в течение 1—3 сут.

при 60°С — через 15 мин.

при 75°С — через минуту

Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают:

сухой жар 120—140°С в течение 2—3 ч

автоклавирование при 120°С — 5—10 мин

Дезинфицирующие растворы (сулема 1 : 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5— 10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов

этиловый спирт убивает в конц. от 25%— за 50 дней.

Патогенез. Клиника.

Формы : кожная(образуется карбункул на месте внедрения) , легочная и кишечная.

ч/з входные ворота мигрирует и образует очаг гемморрагическо-некротического воспаления

далее МФ заносится в регионарные л/у, в которых развивается воспаление

генерализация процесса ( возможен сепсис)

Инкубационный период при сибирской язве длится 2—3 дня. Клиника:

температура 0°С

сильная головная боль

увеличение регионарных лимфатических узлов.

Легочная форма возникает только у человека:

высокой температурой

развитие бронхопневмонии

тяжелой одышка и др.

При кишечной форме :

боли в животе

вздутие

диспепсические явления.

Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально.

При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный — заболевание заканчивается смертью больного.

В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.

Иммунитет.

При сибирской язве нестойкий, возможны повторные заболевания.

Основная роль в защите организма принадлежит фагоцитарной реакции, обусловленной образованием протективного антигена. Осо бое значение - образование Т-зависимой аллергии, проявляющаяся в ГЗТ

9. Сибирская язва. Диагностика. Профилактика. Эпидемиология.

Есстественная среда обитания – почва ( размножение и длительное сохранение мк/о в виде спор)

Пути передачи – алиментарно, трансмисивно ( через кровососущих), контактный ( разделка шкур и мяса)

Диагностика.

Исследуемый материал :

отделяемое карбункула

мокрота

испражнения

кровь,

материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.)

вода

почва

смывы с различных объектов внешней среды.

Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.

Бактериологический - тест «жемчужное ожерелье» ( на питательно агаре с пенициллином, в следствии превращения бактерий в протопласты)

Бактериоскопический Биологический - исследуемый материал вводят п/к морским свинкам или белым мышам

(биопроба).Животные погибают обычно через 1—2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз. Аллергологический - кожно-аллергическая проба. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин) (положительная с первых дней заболевания) Серодиагностика - реакция термопреципитации по Асколи (с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой). Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.

*ПЦР

Профилактика.

Специфическая:

Живая вакцина «СТИ» - получена из бескапсульного штамма бацилл сибирской язвы. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям лицам, связанным с животноводством. Иммунитет после прививки сохраняется до года.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин ( профилактика и лечение)

Общая :

Дератизация, дезинсекция,, контролько за источниками вобоснабжения, охрана складов с продуктами от грызунов

Лечение.

Антибиотики – беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

специфическая противосибиреязвенная сыворотка и глобулин.

10.Чума. Биологические свойства возбудителя. Патогенез. Клиника.

*Чума – острая карантинная антропозоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов (бубоны) с тенденцией к септическому течению с вовлечением в процесс легких и других внутренних органов.

Токсономия.

Возбудитель чумы - Yersinia pestis является типовым видом рода Yersinia, относящимся к семейству Enterobacteriacea.

1894 г.,А.Ерсин

Морфология.

-Мелкая палочка с закругленными концами, длина 1-3 мкм и ширина 0,3-0,7 мкм.

-Яйцевидная форма или форма бочонка

-Неподвижна ( без жгутиков)

-Спор не образует

-При температуре 37‘С образует нежную капсулу

Тинкториальные свойства.

Гр(-)

Окрашивается биполярно анилиновыми красителями ( например метиленовый синий)

Кислотоустойчивостью не обладает

Культуральные свойства.

4.Факультативные анаэробы

5.Хорошо растут при комнатной температуре – 25-30‘С

6.Гетеротроф, психрофил – оптимальная температура 28‘С

7.Не требовательны к питательным средам ( растет на простых и синтетических средах с а/к и ферментируемыми углеводами)

8.На плотных средах (МПБ) нуждается в добавлении сульфита натрия, крови или гемина

9.На жидких - хорошо развивается при аэрации. Образуют хлопья и рыхлый осадок

10.Молодые колонии на МПБ растут в виде нежной пленки , имеющей неровные края

«кружевной платочек» (плотные центр и кружева на переферии) – R-форма

11.Зрелые колонии – неровные края в виде «ромашки»

12.На скошеном агаре ч/з 48 ч. При 28‘С образуют серовато-бурый налет, врастающий в

среду

13. Оптимальная температура роста 28‘C, но может расти в широком диапазоне температур – 2-40‘С

Б/х свойства.

6)Ферментирует ряд углеводов до кислоты ( без газа)

7)Плохо ферментирует рамнозу и сахарозу, что иногда используется для идентификации.

8)Не разжижает желатин

9)Продуцирует:гемолизин, лецитиназу, плазмокоагулазу, РНКазу и фибринолизин

10)Не расщепляет мочевину

Антигенная структура.

3.Термостабильный О-АГ (общий для всего рода)

4.Термолабильные капсульные АГ (характерен для вирулентных форм, обладающий имунногенной активностью)

5.F1-АГ – представлен поверхностным гликопротеиновым антигеном (капсульным антигеном) .Основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы, обладающий протективной активностью. Он предохраняет бактерии от поглощения фагоцитами и, не оказывая токсического действия, проявляет иммуногенные свойства.

6.V/W (Vi)-антиген чумы состоит из белка (V-фракции) и липопротеина (W-фракции). Связан с клеточной стенкой. Он проявляет антифагоцитарные свойства и способствует внутриклеточному размножению бактерий.

7.Также имеет перекрестные АГ и сдругими иерсиниями и энтеробактериями, а также с эритроцитами человека I(0) гр. крови человека

Патогенность. Факторы патогенности.

Патогенез чумы еще не до конца изучен. Он контролируется как хромосомными , так и плазмидными генами. Ниже приведены факторы патогенности кодируемыми генами , расположенными на трех плазмидах.

Факторы патогенности:

3.Способность к адгезии на эпителиальных клетках разных органов и тканей

4.Мышиный токсин ( имеет белковую природу, блокирует функции клеточных митохондрий печени и сердца, а также вызывает образование тромбов)

5.Ферменты агрессии - гиалуронидаза, плазиокоагулаза, фибринолиз и гемолизин

6.ЛПС эндотоксин – играет важную роль в патогенезе септической чумы и развития ДВС синдрома, что приводит к тяжелым кровотечениям и кровоизлияниям во внутренние органы (кодируется хромосомным геном)

7.Активатор плазминогена чумы – протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков и способствующая диссиминации Yersinia pestis из первичного очага, активируя плазминоген и разрушая комплемент(инактивируя С3b и С5а компоненты комплемента)

8.F1-АГ – обеспечивает устойчивость к фагоцитозу

9.Бактериоцины (пестицины), обладающие иммуногенными свойствами

10.Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/497.html MedUniver

11.V-АГ – подавляет продукцию гамма-интерферона и ФНО, обладает протективными свойствами – индуцирует выработку активного иммунитета

Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции.

Различают кожную, бубонную, лѐгочную и др. Первичная легочная форма возникает при заражении аэрозольнм путем, вторичная – гематогенно, как осложение.

Резистентность.

12.Плохо переносят высокие температуры, низкие – хорошо( сохраняется в замерзших трупаз до нескольких месяцев)

13.Высокочувствительны к дезинфектантам и высушиванию, особенно при резких

колебаниях влажности

14.Небольшая устойчивость в окружающей среде (быстро погибают под действием УФ)

Патогенез. Клиника.

Входные ворота – кожа, слизистые ЖКТ, дыхательных путей, глаз, ротоглотки ( что значительно определяет клиническую форму заболевания)

Независимо от места и характера первичных изменений, все формы имеют выраженную тенденцию к генерализации процесса, которая часто приводит к сепсису.

Возбудитель попадает (через неповрежденную кожу или трансмиссивным путем) по току лимфы в регионарные л/у, где происходит его размножение. Вследствие незавершенности фагоцитоза, в л/у развивается серозно-геморрагическое воспаление с развитием бубона ( увеличенного л/у, иногда достигает размеров куриного яйца).

Утрата л/у барьерной функции приводит к генерализации процесса. Возбудитель разносится гематогенно в отдаленные л/у, где формируются вторичные бубоны, а также в органы , где развиваются септико-пиемические очаги. Формируется общая интоксикация организма( с поражением всех органов и систем: ССС, почки , печень, селезенка, костный мозг, железы анутренней секреции т.д. В органах и тканях заметны кровоизлияния черного цвета)Гематогенный занос возбудителя в легкие приводит к развитию вторично-легочной формы заболевания, которая, характеризуется развитием пневмонии с обильным серозногеморрагическим экссудатом, содержащим большое число мк/о.

Основные формы : кожная, бубонная, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную.

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-6 дней, у привитых до 10 дней. Клиника:

нагноение, образование незаживающих язв, при благоприятном течении бубоны заживают с образованием рубца)

7. Смертность 30-40% (в основном из-за общей интоксикации

Иммунитет.

Высокой длительности и напряженности, за счет гуморальных (АТ) и клеточных (фагоцитоз) факторов

11. Чума. Эпидемиология. Диагностика. Профилактика. Эпидемиология.

Основные носители – грызуны Природные очаги – степные районы ( в России – регионы Закавказья, Поволжья)

Путь передачи – трансмиссивный ( ч/з укусы насекомых – блохи), контактный ( ч/з кожу при разделке шкур и мяса животных), алиментарным (употребление в пищу ), Аэрогенный ( от больных легочной формой чумы)

У людей крайне высокая восприимчивость к чуме.

Диагностика.

Исследуемый материал – пункция «бубона»(л/у), мокрота, отделяемое карбункулов и язв, кровь, моча, рвотные массы, трупный материал.

Бактериологический метод – материал засевают на питательные среды ( МПА, бульон Хоттингера, элективные среды)

Биологический – ставят пробу (втирая в кожу) на морских свинках и белых мышах Бактериоскопический – готовят мазки и окрашивают по Граму.

Эксперр-диагностика – РИФ ( предварительный диагнох ч/з 2 ч.) Серодиагностика – РНГА, ИФА, реакция нейтрализации АТ

Профилактика.

Специфическая:

Живая вакцина на основе штамма EV. Иммунизацию проводят п/к или накожно ( иммунитет до 6 мес.) Также разработана таблетированная форма и аэрозолььная вакцина. Общая:

Ранняя диагностика, уничтожение грызунов – дератизация, уничтожение блох – дезинсекция, карантин.

Лечение.

Этиотропная антибиотикотерапия и симптоматическое лечение.

3.Аминогликозиды

4.Тетрациклины

5.Левомецитин

6.Фторхинолоны

7.Римфампицин

8.Противочумный гамма-глобулин

9.Бактериофаги

10.Сульфаниламиды

11.Пеницилин ( в данный момент не используются, из-за резистентности к нему возбудителя)

12.Бруцеллѐз. Биологические свойства возбудителя. Диагностика.

Профилактика.

Бруцеллез - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорнодвигательного аппарата, сердечнососудистой, нервной и половой систем.

Токсономия.

Возбудители бруцеллеза - бактерии рода Brucella. По современной классификации микроорганизмы, патогенные для человека, отнесены к виду Br. Melitensis.

В него также включены Br. abortus, Br. suis .Наиболее часто поражения у человека вызывает B. melitensis, представленная 3 биоварами (основные хозяева - овцы и козы). Несколько реже - B. abortus, включающая 9 биоваров (основной хозяин - крупный рогатый скот), и B. suis (4 биовара, основные хозяева - свиньи, зайцы, северные олени). В редких случаях поражения у человека вызывает B. canis (основной хозяин - собаки). Br. ovis и Br. neotomae для человека не патогенны.

Морфология.

Мелкие коккобактерии (размеры 0,3-0,6 мкм)

Не образуют спор

Могут образовывать нежную капсулу

Нет жгутиков

Тинкториальные свойства.

Гр(-)

Требовательны к питательным средам

Нуждаются в нативном белке или в а/к ( или другом ростовом факторе)

Культуральные свойства

Требовательны к питательным средам

Растут на кровяном агаре, сывороточно м агаре

Характерен замедленный рост

На жидких – равномерное помутнение с осадком

На плотных – мягкие, крупные , выпуклые, гладкие , полупрозрачные, голубоватосерые колонии

Диссоциация от S- к R-форме ( t=37‘C, pH = 6,6-7,4)

Б/х свойства.

Малоактивны

К(+) о(+)

Продуцируют сероводорот

Антигенная структура.

О-АГ

Vi-АГ

Факторы патогенности.

Капсула (адгезия и протективное действие)

Ферменты агрессиигиалуранидаза, гемолизин и др.

Эндотоксин ( при их разрушении)

Резистентность.

Характерна устойчивость возбудителя во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоке, брынзе).

Высокие температуры приводят к гибели при кипячении.

Низкие температуры способствуют сохранению длительное время.

Быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ.

Патогенез. Клиника.

Проникновение в организм

Бактеримия

С кровью разносятся по организму

Попадают в лимфоидные клетки, размножаются

Гранулемы в печени , селезенке и л/у

Длительное пребывание в организме – аллергизация Инкубационный период – 1-3 недели Клиника:

Лихородка, озноб

Потливость

Боли в суставах и мышцах

Поражение мочеполовой, ССС и НС

Формы: острая , подострая, хроническая, латентная

ЛПС-комплекс (эндотоксин) бруцелл и выработка медиаторов воспаления обусловливают развитие клинической симптоматики острого бруцеллеза: токсических и токсикоаллергических реакций;функциональных нарушений нервной системы (преимущественно вегетативной).

Иммунитет.

Иммунитет ненапряженный и непродолжительный, в среднем длится 6—9 месяцев, не является строго специфическим ( возможна реинфекция)

Эпидемиология.

Очаг инфекции - крупный и мелкий рогатый скот. Пути передачи - алиментарный или контактный путь. Механизм – фекально-оральный

Диагностика.

Исследуемый материал :

Кровь

Моча

Испражнение

Молоко и молочные продукты

Кусочки органов

Пунктат ККМ

Бактериологическая диагностика - посевы крови, пунктатов лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, костного мозга. (проводят редко из-за длительности и сложности культивирования возбудителя, а также относительно низкой высеваемости) Серологические реакции – РА(р. Райта и р. Хедльсона), РНГА, р.Кумбса, РИФ Иммунологические реакции - реакция агрегатгемагглютинации, РКА и РЛА с антительными диагностикумами, ИФА Внутрикожная аллергическая проба Бюрне - введение бруцеллина (белковый экстракт

бульонной культуры бруцелл) проводится не ранее 20-25 дней от начала болезни(Результат оценивается через 24 и повторно через 48 ч после постановки пробы: реакция считается положительной при диаметре отека более 3 см; развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина при этом не обязательны.

Биологический- биопробы на белых мышах

Положительную пробу Бюрне наблюдают при всех формах бруцеллеза, включая латентное течение инфекционного процесса, она годами сохраняется после реконвалесценции. Проба может быть положительной также у лиц, привитых живой противобруцеллезной вакциной, и у сотрудников лабораторий, длительно контактировавших с Аг бруцелл.

При введении бруцеллина происходит дополнительная сенсибилизация организма и может возникнуть выраженная местная реакция (некроз). Во избежание этих осложнений в практику внедряют реакции повреждения нейтрофилов и лейкоцитолиза. Их ставят с кровью больного в пробирке без введения аллергена в организм.

Профилактика.

Специфическая :

Живая бруцеллезная вакцина (для предупреждение рецидивов – специфический иммуноглобулин и инактивированная вакцина Общая:

Санитарно-ветеринарные мероприятия Лечение. Антибиотики широкого спектра действия + иммуностимуляторы

Римфампицин

Доксициклин

Тетрациклин

Симптоматическое лечение

13. Туляремия. Биологические свойства возбудителя. Диагностика. Профилактика.

Туляремия – острая антропонозная природно-очаговая инфекционная болезнь вызываемая Francisella tularensis. Характеризующаяся лихородкой , интоксикацией, поражение кожи и л/у ( очаги казеозного некроза с тенденцией к септическому течению с вовлечением в

процесс легких и др. внутренних органов.

Токсономия.

Francisella tularensis, относится к роду Francisella.

1912 г., Мак-Кой и Ш.Чепиным

Морфология.

3.Мелкие полиморфные(шаровидные или овоидные) палочки (размер 0,2-0,7 мкм)

4.Не подвижна ( без жгутиков)

5.Спор не образует

6.Нежная капсула слизистой консистенции

Тинкториальные свойства.

Гр(-)

Окраска по РомановскомуГимзе ( нежно-фиолетовое окрашивание)

Культуральные свойства.

2)Факультативные анаэробы

3)Не растет на простых питательных средах

4)Культивируется на средах с добавлением желтка, автолизата селезенки и гидролизата казеина, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина, на глюкозо-сывороточном агаре

5)Хорошо культивируется в желточном мешке куриного эмбриона

6)Оптимальная температура – 36-37 ‗C

7)На твердых питательных средах образуют небольшие белые, блестящие колонии с ровным краем

8)В жидких – поверхностный рост ( иногда диффузное помутнение бульона)

Б/х свойства.

9)б/х свойства слабые

10)ферментирует углеводы – до кислоты ( без газа)

11)образует сероводород Иногда)

12)ферментирует глицерин

Антигенная структура.

13)Нуклеопротеидные О-АГ

14)Оболочечные белково-липидный Vi-АГ (обуславливает вирулентные свойства)

Патогенность. Факторы патогенности.

15)Оболочечный АГ – комплекс

16)Эндотоксины (ЛПС)

17)Адгезия на эпителиальные клетки

18)Капсула

Резистентность.

19)Сравнительно долго сохраняется в окружающей среде при низкой t и повышенной влажности

20)Устойчив к высушиванию

21)Погибает при действии УФ, кипячении, при применениее антисептиков и дезинфектантов

22)Чувствителен к антибиотикам

Патогенез. Клиника.

Входные ворота – слизистые ЖКТ и дыхательных путей, кожа В месте внедрения развивается первичный аффект с регионарным лимфоденитом В л/у

мк/о размножаются и частично гибнут. Эндотоксин поступает в кровь с миграцией мк/о в различные органы и ткани – общая интоксикация. В л/у формируются специфические туляремийные гранулемы с казеозным некрозом.

Инкубационный период – 3-7 дней Формы – бубонная, язвенно-, глазо-, ангинозо-бубонная, абдоминальная,, легочная и