kr1

1) Гонококки. Биологические свойства. Вызываемые инфекции. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Профилактика.

Гонококки- нейссерииграмотрицательные пиогенные кокки, относящиеся к роду

Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca, N. mucosa, N. flavescens.

Биологические свойства:

-грамотрицательные диплококки, имеют вид попарно расположенных кофейных зерен, бобов -неподвижны, не имеют жгутиков -не образуют спор

-имеют микрокапсулу (определяет адгезию и защищает клетку от фагоцитоза) -пили имеют сродство к цилиндрическому эпителию (16 вариантов)- обеспечивают прилипание -хемоорганотрофы, лучше растут на среде, содержащей 3-10% СО2

-белки наружной мембраны клеточной стенки ( адгезины)- способствуют адгезии

-клеточная стенка содержит ЛПС, являющийся эндотоксином -гонококки требовательны к пит.средам. Растут на средах, содержащих сыворотку крови

человека, асцитическую жидкость. На плотной пит. Средепрозрачные колонии с ровными краями и блестящей поверхностью. На кровяном агаремелкие прозрачные колонии. -биохимическая активность –слабая. Расщепляют глюкозу до кислоты, протеолитической активностью не обладают. Каталаза+, оксидаза+ - Антигенная структура гонококков изменчива. Это связано с наличием многочисленных

антигенных вариантов пилей, которые формируются в процессе развития инфекции.

Вызываемые инфекции:

Гонококковая инфекция (гонорея) -инфекционное заболевание, вызываемое Neisseria Gonorrhoeaе, передаваемое половым путем с преимущественным поражением мочеполовой системы человека.Клинические формы: уретрит, цервицит (у женщин), простатит ( у мужчин), гонококковая ангина, проктит, конъюнктивит ( у детей).

Другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, перитонит, пневмония, сепсис, поражение кожи.)

Эпидемиология:

Гонореей болеет только человек. Источник инфекции-больной человек. Пути передачи:

1) половой контакт-основной путь.

2)через инфицированные родовые пути материбленнорея (поражение конъюнктивы глаз) 3) Заражение в быту практически невозможно. Это объясняется тем, что вне организма гонококк довольно быстро гибнет. Кроме того, чтобы заразиться, нужно, чтобы в организм попало немало гонококковых бактерий.

Патогенез и клиника:

Гонореяострое, гнойно-воспалительное заболевание, сопровождающееся миграцией большого количества лейкоцитов в очаг воспаления. Гонококки, попав в организм, прикрепляются с помощью пилей и адгезинов к эпителиальным клеткам слизистых оболочек уретры, половых органов, конъюнктивы глаз, глотки, прямой кишки. Размножаются внутриклеточно, в том числе в лейкоцитах(незавершенный фагоцитоз). При гибели м.о. выделяется эндотоксин.

Инкубационный периодот 2 до 5 дней После перенесенного заболевания иммунитет не формируется. Во время заболевания в

сыворотке появляются АТ, не обладающие защитными свойствами.

Профилактика:

Иммунопрофилактика не разработана. Основа профилактических мероприятийправильное половое воспитание, исключение случайных связей, использование презервативов.

2) Гонорея. Формы инфекции. Особенности диагностики. Принципы лечения. Профилактика.

Гонорея- острое, антропонозное, гнойно-воспалительное заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек преимущественно мочеполовой системы. Возбудитель гонореигонококкNeisseria gonorrhoeae, относится к семейству Neisseriaceae.

Клинические формы: уретрит, цервицит (у женщин), простатит ( у мужчин), гонококковая ангина, проктит, конъюнктивит ( у детей). Возможно септическое течение с развитием абсцессов, поражением суставов, эндокарда, мозговых оболочек.

Формы гонореи:

1)свежая (делится на острую, подострую, торпидную) 2)хроническая 3)латентная

1)Свежая форма- длительность заболевания не превышает 2 месяцев с момента появления первых клинических признаков. В этот период м.о размножаются и разрушают клетки эпителия половых органов. Это вызывает легкое жжение и появление слизистых выделений.Она также делится на острую, подострую, торпидную.

- Острая форма.

При острой форме симптомы нарастают быстро (до 14 дней после контакта). Выделения становятся гнойными, наблюдается гиперемия половых органов, резко поднимается температура тела, сильная резь при мочеиспускании.

-Подострая форма При подостром течении заболевания симптомы менее выражены. Выделения из уретры

сохраняются, а вот боль и учащенное мочеиспускание могут отсутствовать. -Торпидная форма

Еще опаснее торпидная( вялая или стертая) формапрактически бессимптомная форма. Наблюдаются лишь незначительные выделения из уретры.

2) Хроническая форма- формируется при неправильном лечении, длительность заболевания больше 2 месяцев. Протекает бессимптомно и только при обострениях могут возникать более острые симптомы. Со временем в местах большого скопления возбудителя образуются инфильтраты, которые замещают клетки эпителия, появляются рубцы, приводящие к бесплодию.

3) Латентная (бессимптомная) формагонококк практически не проявляет себя, но замещает эпителий на рубцовую ткань, приводя к бесплодию.

Диагностика:

Исследуемый материалгнойное отделяемое уретры, шейки матки, прямой кишки, глотки, конъюнктивы глаз. Сыворотку крови больного обычно исследуют при хронических формах заболевания.

При острой гонорее применяют:

1)микроскопический метод (готовят 2 мазка : один для окраски по Грамму, второйметиленовым синим. Диагноз ставят на основании незавершенного фагоцитоза)

2)бактериологический метод (в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериоскопии) Проба на оксидазу, позволяющая отличить нейссерии от морфологически сходных Граммдиплококков и коккобактерий

3)серологический –основной. Исследуется сыворотка крови больного, для обнаружения АТ. Ставится РСК или РНГА или ИФА. Кроме того применяют ПЦР-диагностику соскобов со слизистой.

Принципы лечения:

При острой гонорее применяются антибиотики( стрептомицин, пенициллин), а также

сульфаниламидные преператы.

При хронических формах используют гонококковую вакцину.

Профилактика:

Иммунопрофилактика не разработана. Основа профилактических мероприятийправильное половое воспитание, исключение случайных связей, использование презервативов.

3) Сифилис. Биологическая характеристика возбудителя. Патогенез. Особенности течения.

Сифилис- венерическая инфекционная болезнь, вызываемая бледной трепонемой ( Treponema pallidum),имеет хроническое рецидивирующее течение и со временем приобретает аутоиммунный компонент. Поражает кожу, внутренние органы, кости, нервную систему.

Биологическая характеристика:

-грамотрицательная спиралевидная бактерия с большим количеством однотипных (8-12) витков -очень подвижна за счет плазматических фибриллярных нитей

-не образует спор -имеет псевдокапсулу, представленную слоем кислых мукополисахаридов

-способны образовывать L-формы

-в процессе заболевания легко меняют свою антигенную структуру , ускользая от иммунных свойств организма -гетеротрофы -по типу дыханиямикроаэрофиллы

-в аэробных условиях на пит. средах не дают роста, а анаэробных условиях на пит. средах культивируются, но теряют свои свойства. Культивируются на средах, содержащих почечную или мозговую ткань при температуре 35 градусов, в строго анаэробных условиях в течение 30 часов -имеется несколько АГ (полисахаридный, липоидный, протеиновый)

-гибнут при высыхании, УФО, воздействии солнечного света, при обработке дезинфектантами, при нагревании до 55-60 градусов погибают через 15 минут, устойчивы к низким температурам

Патогенез:

Источник инфекциибольной человек, особая опасность в первые 2 стадии Пути передачи:

-половой -трансплацентарное заражение плода от больной матери -контактно-бытовой путь -через кровь

Входные ворота инфекциислизистые оболочки и кожа. Затем возбудитель проникает в ткани через незначительные повреждения. Инкубационный период: 3-4 недели. Особенности течения:

Протекает в несколько стадий:

1- я стадия (через неделю)- первичный сифилис-в месте внедрения появляется небольшой красноватый узел, а затем из него образуется язватвердый шанкр. Язва блюдцеобразной формы, красного цвета с обильным серозным отделяемым, безболезненная, долго не заживает. Одновременно трепонема проникает в лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит.

2-я стадия ( через месяц)-генерализация инфекциичасть трепонем проникает в кровяное русло, появляются кожные высыпаниярозеолы, пустулы, папулы, в которых очень много размножающихся трепонем. Лейкодермаожерелье Венеры. Кроме того, поражаются кости, суставы (хрящевая перегородка носапроваливающийся нос), внутренние органы,

интима аорты, кости голени (саблевидная голень при врожденном сифилисе).

3- я стадия (через годы)- стадия инфекционной гранулемыгуммы,локализованные во внутренних органах. С этого периода сифилис не излечим.

4-я стадия (через десятилетия)- нейросифилис. Возбудитель проникает через ГЭБ в мозг, вызывая необратимые изменения. Походкачеловек идет по высокой траве.

4)Сифилис. Лабораторная диагностика на разных стадиях.

Сифилис- венерическая инфекционная болезнь, вызываемая бледной трепонемой ( Treponema pallidum) ,имеет хроническое рецидивирующее течение и со временем приобретает аутоиммунный компонент. Поражает кожу, внутренние органы, кости, нервную систему.

Лабораторная диагностика на разных стадиях:

В1-м периоде- бактериоскопический метод. Взять серозное отделяемое. На темном фоне подвижная палочка, контуры размыты. Лимф. узелпункцияисследование темно-польной микроскопией.

Во 2-м и 3-м периодах – серодиагностика. Ищем АТ в сыворотке

В4-м периоде ищем АТ в ликворе.

Реакция микропреципитаци- скрининг-реакция,при обследовании большого кол-ва людей. Реакция ориентировочная и служит для отбора подозрительных лиц. Каплю крови( из пальца) в лунку планшета+кардиолипиновый АГ (липидная вытежка из миокарда быка, обработанная ХС)

«+» результатобразование преципитатапомутнение Реакции: РНГА, РПГА (пассивной гем. агглютинации) Исследуемый материалсыворотка

крови из вены. Эритроцитарный диагностикумтрепонема. Реакцию ставят с двумя контролями: заведомо «+», заведомо «-» пуговица «-» зонтик «+»

Комплекс серологических реакций (КСР):

ИФА, РИФ, РИТ ( реакция иммобилизации трепонем)

РИТ: берут двигающиеся лабораторные трепонемы штамма Николса, добавляют в сыворотку человека. Если в сыворотке есть АТ, то трепонемы перестанут двигатьсяиммобилизация.

Для скрининга используют реакцию микропреципитации; для диагностикиКСР Контроль лечения проводится в количественном РНГА, т.е по уменьшению количества АТ

5) Трихомоноз. Биологическая характеристика возбудителя. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.

Трихомоноз- острая или хроническая антропонозная инвазия, вызываемая влагалищной трихомонадой ( Trichomonas vaginalis), сопровождается поражениями мочеполовой системы.

Биологическая характеристика:

-овально-грушевидная или продолговатая форма -размеры от 8 до 40 мкм и более

-мелкие особи – при остром, крупныепри хроническом течении заболевания -снаружи возбудителя –тонкая оболочкаперипласт, снабженная в передней части тела щелью-цистостомой (функция рта)

-много вакуолей, в передней части телаядро с 5-6 ядрышками -рядом с ядромблефаропласт, от которого начинается прямая осевая нитьаксостиль

-на переднем конце тела имеются 4 свободных жгутика, пятый жгутик идет назад -способны образовывать псевдоподии, обеспечивающие амебовидное движение -питается путем фагоцитоза и эндоосмотически -оптимальная среда для существованиякислая

-плеоморфизм- она могут быть кокковидными, короткими палочковидными, длинными палочковидными и нитевидными.

-аэробы -неподвижны -грамотрицательные -спор не образуют

-размножаются внутриклеточно, преимущественно в эндотелии, на искусственных питательных средах не растут -культивируются на куриных эмбрионах или в тканевых культурах

-окрашиваются по Романовскому-Гимзе в красный цвет -не расщепляют глюкозу

-имеют два основных АГ 1) поверхностный-растворимый, групповой 2) соматическийтермолабильный, видоспецифический -образуют токсические вещества ( не являются ни эндо-, ни экзотоксинами)

-быстро погибают во внешней среде , но долго сохраняются в высушенном состоянии

-неустойчивы к дезинфикантам

-большинство чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы

Биологические свойства R. prowazekii ( возбудитель эпидемического сыпного тифа)

Морфология : палочковидные, кокковидные или плеоморфные. Несколько крупнее других риккетсий, Гр(-), окрашиваются по Романовскому-Гимзе в красный цвет, имеют типичную клеточную стенку и не имеют жгутиков Физиология: внутриклеточный паразит

Культуральные свойства: размножается в цитоплазме пораженных клеток, хорошо культивируется в желточных мешках куриных эмбрионов АГ структура: иммет 2 АГ: поверхностно расположенный видонеспецифический( общий с

риккетсиями Музера) термостабильный АГ и расположенный под ним видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный АГ-комплексэ Резистентность: быстро гибнут во влажной среде, но долго сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, хорошо переносят низкие температуры, погибают при нагревании до 100 градусов за 30с, погибают под действием дезинфицирующих веществ

Биологические свойства R.typhi ( возбудитель эпидемического сыпного тифа)

Морфология: неподвижные, мелкие, Гр(-), могут быть палочковидными и шаровидными, спор и капсул не образуют Физиология: внутриклеточные паразиты

Культуральные свойства: размножается в цитоплазме пораженных клеток, хорошо культивируется в желточных мешках куриных эмбрионов АГ структура: имеет термолабильный видоспецифический ( корпускулярный) и поверхностный термостабильный групповой АГ

Резистентность: во внешней среде в высушенном состоянии сохраняется довольно долго. Быстро погибает при кипячении, под действием дезинфикантов.

Биологические свойста Сoxiella burnetii ( возбудитель Ку-лихорадки)

Морфология: неподвижные, мелкие, Гр(-), могут быть палочковидными, нитевидными и шаровидными, спор не образуют Физиология: внутриклеточные паразиты

Культуральные свойства: размножается в цитоплазме пораженных клеток, хорошо культивируется в желточных мешках куриных эмбрионов АГ структура: имеет растворимые и корпускулярные АГ

Резистентность: возбудитель устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется ( месяцами) на контаминированных предметах, требует тщательной дезинфекции.

Риккетсиозы- группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые вызываются внутриклеточными паразитами-риккетсиями и характеризуются рядом общих

патогенетических, клинических и иммунологических свойств. Риккетсиозы человека можно разделить на три группы:

-Группа сыпного тифа: а) эпидемический сыпной тиф –Ricketsia prowazekii и ricketsia Canada , последняя циркулирует в Северной Америке б) болезнь Бриллаотдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа в) эндемический, или блошиный сыпной тип (

R.typhi) г) лихорадка цуцугамуши ( R. Tsutsugamushi)

-Группа пятнистых лихорадок а) пятнистая лихорадка Скалистых гор( R.ricketsii) б) марсельская лихорадка ( r.conorii) в) австралийский клещевой риккетсиоз ( r.australis) г) клещевой сыпной тиф Северной Азии ( r.sibirica) д) везикулезный риккетсиоз (r.akari)

-Прочие риккетсиозы а) Ку-лихорадка( Coxiella burnetii) б) волынская лихорадка ( Rochalimaea Quintana) в) клещевой пароксизмальный риккетсиоз ( r.rutchkovskyi) г) болезни, обусловленные открытыми рохалиями ( Rochalimaea henselae)

Эпидемиология сыпного тифа: случаи сыпного тифа чаще отмечаются в умеренных широтах в зимне-весенний период. Их возникновению способствует распространение педикулеза и скученность людей.

Источник: только больной человек, который заразен только в течение последних 2-3 дней инкуб периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры тела. Переносчик: вошь, преимущественно платяная. Путь передачи : трансмиссивный.Заражается кровью больного и становится заразной на 5-6 день. Человек втирает фекалии вши, содержащие риккетсии. Заражающая доза очень мала и составляет 1/50-1/100 LD50 для морских свинок

Эпидемиология Ку-лихорадки: заболевание встречается на всех континентах, чаще в виде спорадических случаев.

Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи , собаки, домашние птицы и др. Хранителями инфекции так же являются клещи. Механизм передачи трансмиссивныйчерез укусы клещей. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет . Возможен фекально-оральный механизм заражения через термически необработанные молоко, молочные продукты и мясо. Восприимчивость людей к инфекции высокая.