kr1

Глю - «К-» Лактоза - «- -»

Мал - «К-» отличие от других нейсерий Сах - «- -»

Исследование:

материал -ликвор, слизь из зева и носа, кровь, гной, экссудат → бактериоскопическое (мазок по Граму, люминисцентная микроскопия, ИФА) и бактериологическое (посев на сывороточный агар) исследование.

Бактериологический метод: посев на сывороточный агар с мальтозой (диффернцирует от других нейсерий: Мальтоза с образованием кислоты), кровяной агар. Инкубация производится в атмосфере СО2.

Обнаружение АГ: материал - ликвор → реакция встречного иммуноэлектрофореза с преципитирующими антименингококковыми сыворотками Серодиагностика: материал - сыворотка крови → РНГА

Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА). Для обнаружения антигенов может также применяться реакция коагглютинации, латексагглютинации, ИФА, для серодиагностики — РНГА с группоспецифическими полисахаридными антигенами.

Профилактика: менингококковые вакцины (вакцина серогруппы А и С, имеется четырехвалентная вакцина к серогруппам менингококков А, С, Y, W-135) слабо реактогенны, безвредны, иммунологически активны, вызывают нарастание антител с 5 дня после однократного введения и через 2 недели антитела достигают максимального уровня. Менингококковая вакцина применяется с профилактической целью и с целью экстренной профилактики в очагах менингококковой инфекции. С целью экстренной профилактикивакцина вводится в очаге инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания генерализованной формой менингококковой инфекции. Вакцинации подлежат лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Иммунизация осуществляется не ранее чем через 2 месяца после введения других вакцин, а в очагах инфекции - независимо от срока их введения. Повторная вакцинация одним и тем же лицам проводится не чаще одного раза в 3 года.

6.

Туберкулез. Биологические свойства возбудителя. Эпидемиология, значение социальных факторов. Специфическая профилактика.

Возбудитель туберкулеза — микобактерия, относится к семейству Micobacteriaceae. Различают туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и птичьего типов

(Micobacterium tuberculosis, bovis, africanus, avium). Для человека они патогенны. Micobacterium avium вызывает микобактериоз.

Характеристика:

15.Гр(+)

16.неподвижные

17.спор и капсул не образуют

18.кислотоустойчивые, устойчивы к щелочам и спирту

19.прямые или изогнутые палочки

20.факультативные анаэробы

21.капнофилы (4% CO2)

22.обладают высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам (в пыли могут сохраняться до 10 дней)

23.культуральные свойства: специальные среды с содержанием яиц, глицерина, картофеля, аспарагина, витаминов, соли (среда Левенштейна Йенсена - состоит из смеси солевого р ра и эмульсии содержимого куриных яиц); рост через от 2-3 недель до 2-3-

месяцев; на плотных средах образуются морщинистые, сухие колонии с неровными краями, на жидких — пленка, которая утолщается и падает на дно, среда при этом прозрачная.

Клеточная стенка представляет собой два ковалентно связанных полимера — миколат арабиногалактазана и пептидогликан (+ белки, полисахариды и липиды), что и объясняет устойчиваость.

Кислотоупорные МБТ обладают свойством медленно воспринимать анилиновые красители. Поэтому их окраска производится с применением протравы (карболовая кислота). При подогревании наиболее распространенные способы окраски: ЦиляНильсена; Идиля-Хузе; Муха; Муха-Вейса; Шиенглера.

Эпидемиология Источником являются больные люди и животные. Наиболее распространен воздушно-

капельный путь заражения, при котором вохбудитель проникает в организм через верхние дыхательные путь, иногда через слизистые оболочки ЖКТ или через поврежденную кожу

Лечение туберкулеза занимает как минимум полгода. Поэтому туберкулез считается социальным заболеванием, которое выводит человека из социума на длительное время.

Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ для создания инфекционного иммунитета с гиперчувствительностью замедленного типа (клеточный иммунитет); PPDL (очищенный белковый дериват (производное) Линниковой).

7.

Возбудители туберкулеза. Биологические свойства. Бактериоскопическая диагностика заболевания.

Производят микробиологическое исследование материала от больных:

-мокроты;

-спинномозговой жидкости,;

-плевральной жидкости;

-гноя;

-мочи, кала;

-пунктатов лимфатических узлов.

Исследование на возбудителя туберкулеза производят непосредственно в доставленном материале бактериоскопическими, а кроме того, бактериологическими и биологическими методами. При необходимости исследовать свежую мокроту делают мазки препарата на предметных стеклах, высушивают на воздухе, фиксируют на пламени горелки. Затем препарат окрашивают карболовым фуксином, промывают водой и обесцвечивают 15— 25%-ным раствором серной кислоты, промывают и докрашивают водным раствором метиленового спирт (по Цилю-Нильсену). Так же применяют и люминисцентные красители (аурамин). После подсыхания препарат подвергают иммерсионной микроскопии, просматривают 100 полей зрения (практически весь препарат). Туберкулезные микобактерии визуализируются как ярко-красные, тонкие, изящные, в одиночку или группами, большей частью лежащие вне клеток палочки. (окраска определенными красителями в свой цвет)

8.

Туберкулез. Методы лабораторной диагностики открытых форм. Обработка мокроты.

Диагностика открытых форм:

Так же используется биологический метод - материал может быть введен под кожу или в полость живота морским свинкам. При наличии в материале вирулентных туберкулезных микобактерий обычно на 10-12-й день в месте его введения под кожей образуется уплотнение, переходящее в дальнейшем в незаживающую язву. Свинки погибают от генерализованного туберкулеза.

Обработка мокроты:

Метод Мазура заключается в обработке патологического материала 3-4 мл 2% раствором серной кислоты в стерильной пробирке. Пробирку встряхивают в течение 3 мин., после чего материал стерильной платиновой петлей наносят на яичные среды.

Метод Петрова: мокроты обрабатывается 4% раствором гидроксида натрия в течение 15 мин., А затем центрифугируется.

9.

Туберкулез. Методы диагностики закрытых форм туберкулеза легких. Туберкулин: получение, применение. Трактовка реакции Манту.

Диагностика закрытых форм туберкулеза: ИФА, РНГА, аллергодиагностика

РНГА:

Применение: диагностика туберкулеза.

Ищем: антитела антигенам микобактерий

Возможности: титр антител 1/200 – 1/400 означает хроническую форму, 1/400 и выше

– острая форма

Туберкулин— общее название экстрактов микобактерий M. Tuberculosis, M. Bovis или M. avium, используемых для проведения внутрикожных диагностических проб на туберкулѐз у человека и животных. Применялось несколько различных типов туберкулина, из которых наиболее важен PPD (англ. purified protein derivative). PPD представляет собой слабо очерченную, сложную смесь антигенов. Основанные на PPD пробы относительно неспецифичны, поскольку многие его протеины можно обнаружить у различных видов микобактерий (инактивированные микобактерии со своими специфическими АГ, выращенные в плохих условиях). Соотвественно применение — диагностика закрытых форм туберкулеза (определяют по размеру паппулы через 48 часов)

Аллергодиагностика: проба Манту, проба Перке, проба Коха.

Проба Манту: 1 раз в год до 14 лет (т. к. детям нельзя делать ФЛГ). Представляет собой внутрикожную или накожную пробу, направленную на выявление наличия специфического иммунного ответа на введение туберкулина. Наличие выраженной кожной реакции свидетельствует о наличии напряжѐнного иммунитета, то есть, что организм активно взаимодействует с возбудителем. Реакция Манту — это своего рода иммунологический тест, который показывает, есть ли в организме туберкулѐзная инфекция. Встреча с возбудителем — положительная проба «-» на «+» - инфицированние

«+» на «-» - элиминация возбудителя или угнетение иммунного ответа монотонное нарастание — развитие инфекции.

Чем больше припухлость, тем больше антигенов.

Проба Перке: скарификатором царапают кожу и втирают туберкулин. Особенность: возможна количественная диагностика

Проба Коха: вводят туберкулин под лопатку. Используется для диагностики хронического туберкулеза: увеличение количества антигенов стимулирует иммунную систему и хронический туберкулез переходит в острый, при котором клиника явно выражена.

10.

Пневмококки. Биологические свойства, вызываемые заболевания, лабораторная диагностика.

Характеристика:

Гр(+) кокки рода Streptococcus

факультативные анаэробы

капнофилы

хемоорганотрофы

каждая пара кокков окружена капсулой

каталазо- и оксидазоотрицательные

морфология: расположены парами по типу «лущенных семечек»

культуральные свойства: колонии в виде маленьких капелек росы с обширной зоной гемолиза (альфа-гемолиз — зеленящие)

Клеточная стенка: еѐ основой является пептидогликансо встроенными углеводами, тейхоевыми кислотами, липопротеинами и поверхностными белками. Для пневмококков дополнительно характерно наличие мощной полисахаридной капсулы, которая выполняет защитную функцию, препятствуя опсонизации и последующему фагоцитозу.

Заболевания — долевая пневмония ( как правило нижних отделов) и гнойные менингиты (у детей)

Диагностика Сложно собрать мокроту:

1.тяжелое состояние

2.может быть небольшое количество мокроты

Выход: перед взятием анализа употребить щелочные растворы, АЦЦ, проведение бронхоскопии, взятие биоптата На анализ материал необходимо отправить в течении 2 часов, т. к. пневмококки чувствительны к холоду.

Ликвор:

1)посев на кровяной или шоколадный агар

2)серотипирование (реакция латекс агглютинации с пневмококковым антигеном)

Мокрота Мокрота серотипирование не проходит, т. к. пневмококки условно-патогенные

микроорганизмы и могут обнаруживаться в норме.

Предварительно мокроту обрабатывают стерильными бусами (гомогенезируют), 0,5% раствором АЦЦ или унитиола

Профилактика: вакцина пневмо-24 (содержит 24 антигена) детям до года против менингита

Лечение: пенициллины

11.

Скарлатина. Характеристика возбудителя. Патогенез. Диагностика. Профилактика.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью. Болеют чаще всего дети 2-10 лет. Все симптомы вызывает эритрогенный токсин и аллергены самих стрептококков. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, Гр(+), хемоорганотрофы который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.

Источник инфекции — больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.

Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.

Диагностика:

Во рту больного можно увидеть ярко-красную воспалѐнную слизистую, гнойные налѐты на нѐбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев». И все характеристики лихорадки.

Лечение — лучший вариант атибиотики группы пенициллина. Промывать зев фурацилином, настойкой ромашки. Постельный режим.

Профилактика — не контактировать с больными.

12.

Коклюш. Биологическая характеристика возбудителя. Патогенез.

Коклюш — детское инфекционное заболевание, возбудителем которого является Bardetella pertussis.

Морфология: короткая грамотрицательная овоидной формы палочка размером 0,2 на 0,4— 1,2 мкм. При окраске толуидиновым синим обнаруживаются биполярно расположенные метахрома-тические гранулы. У палочки коклюша можно обнаружить также капсулу. Культуральные свойства: свежевыделенные культуры коклюшных микробов, S-форма, растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови (среда Барде-Жангу). Также дополнительно применяют сорбенты (уголь)

Колонии палочки коклюша гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре.

Бактерии коклюша растут на полусинтетической среде — казеиново-угольном агаре (КУА)

— колонии коклюшных микробов мелкие (0,5—1 мм), выпуклые, четко контуриро-ванные, блестящие, гладкие, серовато-кремового цвета и вязкой консистенции. Дифференциальными признаками бактерии пертуссис и бактерии парапертуссис служат данные серологических исследований (реакция агглютинации и биохимическая характеристика). Основные отличительные признаки, позволяющие дифференцировать коклюшные и паракоклюшные культуры: паракоколюшные растут при первых пересевах на простом агаре (без крови), на казеиново-угольном агаре и мясо-пептонном агаре (особенно с добавлением тирозина), а также на кусочке картофеля, образуя коричневый пигмент, расщепляют мочевину, утилизируют цитраты.

Коклюшный микроб на простом агаре не растет, пигмента не образует и мочевину не расщепляет. Кроме того, антительной сывороткой коклюшные и паракоклюшные возбудители агглютинируются примерно до Vio титра. Также ставят пробу на уреазу — в пробирку с исследуемой культурой добавляют мочевину и фенолфталеин, пробирку встряхивают и ставят в термостат. Реакция (изменение цвета) может наступить через 15— 20 мин. Окончательный результат учитывается через 2 ч. Положительная реакция — окрашивание жидкости в малиновый цвет — свойственна культурам паракоклюшных бактерий.

Патогенез:

Попав в дыхательные пути, Bordetella pertussis прикрепляется к реснитчатым клеткам и размножается, повреждая слизистую и провоцируя приступообразный кашель. Кашель способствует выбросу возбудителя во внешнюю среду и передаче инфекции. Весь этот цикл обеспечивается факторами вирулентности .

Факторы вирулентности:

1)пертуссин (А и B субъединицы) — увеличение цАМФ

2)полисахарид С — увеличение эозинофилов

3)IgA-протеаза

4)факторы адгезии (фибрии)

5)внеклеточная цАМФ-синтетаза

Все это приводит к: нарушению отвода мокроты, отек дыхателных путей, формированию очага возбуждения в кашлевом центре.

Инкубационный период 7-14 дней, катаральный 10 дней.

13.

Коклюш. Методы лабораторной диагностики. Профилактика.

Методы лабораторной диагностики и профилактики коклюша. Лабораторная диагностика коклюша.

Материалом для исследования служит слизь, выделяемая при кашле. В выделениях дыхательного тракта больного коклюшем бактерии могут быть обнаружены посевом во всех стадиях болезни, но особенно в ранний период заболевания. Материал для посева может быть получен 2 способами:

•методом «кашлевых пластинок»;

•путем забора материала носоглоточным тампоном.

Кашлевые пластинки — в момент появления кашля открытую чашку с питательной средой подносят на расстоянии 8—10 см ко рту ребенка и держат ее так в течение нескольких секунд (6—8 кашлевых толчков). Желательно посев делать на 2 чашки. После забора материала чашку закрывают как можно быстрее, для того чтобы избежать загрязнения. Чашку помещают в термостат.

Посев носоглоточным тампоном. Стерильный тампон вводят в ноздрю ребенка до задней стенки глотки, где снимают слизь. Взятие материала тампоном через рот со шпателем более сложная и неприятная для ребенка процедура. Извлеченным из ноздри тампоном

немедленно делают посев на чашки с питательной средой. Посев должен быть сделан в течение 1-2 ч после забора материала.

Бактериологическое исследование. Наилучший рост палочка коклюша дает на питательных средах с добавлением большого количества крови. Таковы среды:

•картофельно-глицериновый агар с 20—30% крови по Борде-Жангу;

•молочно-кровяной агар;

•среда на казеиновом гидролизате с 25% крови.

Для подавления роста сопутствующей микрофлоры к питательным средам прибавляют растворы пенициллина, к которому палочка коклюша нечувствительна. Чашки с посевом оставляют в термостате при 37 градусах на 2—3 суток. Через 48—72 ч просматривают чашки. При наличии большого количества характерных колоний из них делают мазки, которые окрашивают по Граму, ставят на предметном стекле реакцию агглютинации с антительной сывороткой, разведенной 1 : 10. Если на чашке появляются единичные колонии, делают пересев в пробирку со скошенной средой. Используют те же питательные среды. Через 24—48 ч роста в термостате исследуют мазки, окрашенные по Граму, и ставят реакцию агглютинации на предметном стекле. Идентификацию микробов коклюша проводят на основании морфологических, биохимических, серологических, токсических и патогенных свойств выделенных культур.

Серологические исследования: серологическая реакция (агглютинация, связывание комплемента и опсано-фагоцитарная реакция) в некоторой мере помогает подтвердить диагноз при атипичном течении коклюша (появляются антитела со 2—3-й недели заболевания в низких титрах), а также установить его ретроспективно. Профилактика:

Единственным надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцинация. Коклюшная цельноклеточная вакцина впервые создана и лицензирована в США в 1914 году. С ее помощью удалось резко снизить заболеваемость и тяжесть коклюша.

Согласно национальному календарю прививок вакцинация против коклюша проводится трехкратно в 3, 4.5 и 6 месяцев, с однократной ревакцинацией в возрасте 18 месяцев. В России, наряду с отечественной вакциной АКДС, зарегистрированы зарубежные аналоги - Тетракок и Инфанрикс.

14.

Воздушно-капельные инфекции. Принципы диагностики. Специфическая и неспецифическая профилактика.

Ответ на вопрос находится на протяжении всего этого блока :)

Блок 3

1.Стафилококки. Биологические свойства. Факторы вирулентности.

Сем. Staphylococaseae, род Staphylococcus, виды: S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus, S.hominis, S.haemolyticus, S.warneri и др. Заболевания чаще всего вызывают золотистый стафилококк, реже эпидермальный и сапрофитический.

Морфология: грам+* , неподвижные округлые клетки, не имеют спор, некоторые штаммы образуют слизистое вещество, которое выполняет функцию капсулы. Размножаясь образуют скопления в виде грозди винограда.

Культуральные свойства: хорошо растут на простых средах с высоким содержанием NaCl, устойчивы во внешней среде. Температурный оптимум роста 35-40 градусов, рН=7,2-7,4. На плотных питательных средах – гладкие, слегка выпуклые колонии белого, желтого (эпидермальный и сапрофитический), золотистого или оранжевого цвета (золотистый). На ЖСА* вокруг колоний образуется светлая зона за счет действия лецитиназы, на кровяном агаре* – зона гемолиза. На жидких питательных средах стафилококки дают сначала

равномерное помутнение, затем выпадение осадка. При посеве в полужидкий агар с добавлением сыворотки золотистые стафилококи образуют капсулу. Характерно растут в столбике желатина. Через 24 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжижение среды, которое затем увеличивается, и к 4—5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью.

Б/х свойства: хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, каталазо+, оксидазо-, высокая ферментативная активность. Золотистый стафилококк ферментирует сахарозу, лактозу и фруктозу до кислоты, восстанавливает нитраты до нитритов или азота, гидролизует белки

ижиры, вызывает свертывание плазмы. Другие стафилококки плазму не свертывают. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Антигенная структура: обнаружено более 50 типов АГ: родовые, видовые и типоспецифические. У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан — общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты —видоспецифические полисахаридные антигены. S.aureus содержит полисахарид A, S.epidermidis — полисахарид В. Протеин А обнаружен у золотистого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтами IgG млекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. Устойчивость во внешней среде: Стафилококки относительно резистентные микроорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50—100 дней, в высушенном гное — более 200 дней, в бульонной культуре — 3—4 мес, при 70°С погибают через 1 ч, при 85 °С — через 30 мин, при 100 °С

— за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина — через 2—5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому. Факторы патогенности: Адгезия стафилококка в клетке-мишени за счет полисахаридов, белка А и фибронектина, взаимодействующего с рецепторами. Микрокапсула (белковый М-АГ), пептидогликан и тейхоевые кислоты защищают стафилококк от фагоцитоза. Плазмокоагулаза разрушает белки плазмы и АТ, переводит протромбин в тромбин, вызывает свертывание фибриногена, в результате чего каждый микроб покрывается пленкой, защищающей его от фагоцитоза. Каталаза разрушает перекисные соединения фагоцита и защищает микроб от кнутриклеточной гибели. Протеиназа разрушает белки, фосфатаза – фосфолипиды, липаза – жиры, ДНКаза – ядро клеток микроорганизма. Фибринолизин лизирует сгустки крови в очаге воспаления и способствует распространению микроорганизма. Аналогичным эффектом обладает гиалуронидаза. Сахаролитические ферменты способствуют усвоению питательных веществ, а беталактамаза разрушает бета-лактамное кольцо антибиотиков и защищает микробы от их действия. Также они устойчивы к эритромицину, тетрациклинам и левомицетину. Токсинообразование: Гистотоксин – летальный (смерть у подопытных животных через 15 мин В/в введения) и дерматонекротический (зона некроза при в/кожн введении кроликам. Стафилококки вырабатывают мембраноповреждающие альфа-, бета-,гама- и сигмагемолизины, которые отличаются по способности вызывать лизис эритроцитов. Альфа - токсин наиболее изучен. Относится к истинным токсинам. Разрушает эритроциты кролика

ибарана, слабо — эритроциты человека. Термолабилен. Оказывает летальное и некротическое действие. Обладает антигенными и иммуногенными свойствами, легко переводится в анатоксин. Дельта-токсин в основном продуцируется штаммами стафилококков, выделяемыми из патологического материала от больных. Действует на эритроциты человека и лошади. Вызывает гибель кроликов при внутривенном введении 125 мкг очищенного токсина. Антигенные свойства выражены слабо, не переводится в анатоксин. Гамма-токсин малоизучен. Вызывает лизис эритроцитов кролика, барана и человека. Термолабилен. Другой экзотоксин – эксфолиатин – оказывает повреждающее

действие на клетки эпидермиса, вызывая синдром «ошпаренной кожи». Лейкоцитин вызывает разрушение лейкоцитов. Энтеротоксины — термостабильные, образуются при размножении в продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак. Экзотоксин синдрома токсического шока (СТШ) вызывает пове=ышение температуры тела, рвоту, диарею, падение АД. Энтеротоксин и экзотоксин

.стш обладают свойством суперАГ. А-АГ золотистого стафилококка взаимодействует с Fcфрагментом IgG. Образовавшийся комплекс инактивирует комплемент и ослабляет фагоцитарную реакцию. Эпидермальный и сапрофитический стафилококки не продуцируют альфа-гемолизин, коагулазу и ДНКазу, максимальным набором патогенных субстанций обладает золотистый стафилококк.

Место обитания: обитают на коже, слизистых оболочках, в просвете кишечника, во внешней среде (почва, вода, воздух, пыль, предметы). Из всех аспорогенных микробов наиболее устойчивы к факторам внешней среды.

Эпидемиология: источник инфекции – больные стафилококковой инфекцией люди и бактерионосители. Больные животные. Механизм передачи воздушно-капельный (пылевой и капельный путь) и контактный (контактно-бытовой путь). Для человека наиболее патогены штаммы, продуцирующие коагулазу.

Патогенез: Патогенез стафилококковых заболеваний сложен и не изучен полностью. Считают, что различные формы стафилококковых заболеваний являются результатом единого гнойно-септического процесса, при этом выделяют следующие патогенетические этапы развития:

а) формирование первичного гнойного очага; б) стафилококковая бактериемия; в) генерализованная форма; г) сепсис.

Первичный септический очаг клинически проявляется в виде очаговой формы заболевания. Образование его связано со своеобразной сосудистой реакцией, возникающей рефлекторным и гуморальным путями, как ответ на внедрение стафилококков, их токсические и ферментативные субстанции и продукты распада пораженных тканей. У большинства больных гнойный очаг является местом фиксации возбудителя, которая осуществляется благодаря образованию отека, повышению адсорбционных реакций, химической активности связывающих свойств белков и накоплению противостафилококковых антител. Происходящие в процессе воспаления нервногуморальные сдвиги способствуют появлению различных защитных реакций. В частности, в очаге внедрения инфекции усиливается выход лейкоцитов и их фагоцитарная активность, которая вместе с другими механизмами имеет важное значение как в локализации, так и в дальнейшей генерализации инфекции.Однако в связи с усилением оттока лимфы от очага поражения часть стафилококков уносится в регионарные лимфатические узлы, где, оседая, вызывает развитие регионарного лимфаденита. Очаговая форма характеризуется интоксикацией организма, может сопровождаться кратковременной бактериемией или стать источником генерализованной формы с диффузией стафилококка в паренхиматозные органы. Ведущими механизмами бактериемии и генерализации инфекции является состояние больного (характер и глубина нарушений его защитных механизмов). Микробный фактор имеет второстепенное значение. Стафилококковая бактериемия у большинства больных - кратковременное явление. Однако в случаях дальнейшего снижения резистентности организма она может быть источником генерализованной формы, которая является переходной от очаговой к сепсису.

Генерализованная форма, в отличие от сепсиса, имеет более благоприятное течение с менее выраженными нарушениями функции органов и систем, обменных процессов, без

паралича защитных механизмов организма, что свойственно сепсису, и поэтому заканчивается у большинства больных выздоровлением.

Заключительным этапом различных форм стафилококковых заболеваний является стафилококковый сепсис. В патогенезе его имеют значение входные ворота, их взаимоотношения с первичным септическим очагом. При сепсисе локализация первичного септического очага чаще всего связана с тканями, имеющими богатую сеть кровеносных и лимфатических сосудов (в коже, подкожной клетчатке шеи, головы, легких, плевры, матки, сердца, слизистых оболочках и др.). При этом чаще первичный очаг имеет большие размеры и большие поверхности для всасывания токсических продуктов.

В последнее время в патогенезе стафилококковых заболеваний видное место отводится сенсибилизации организма, развивающейся как в результате внедрения микроба и продукта его жизнедеятельности (специфическая сенсибилизация), так и продуктов распада тканей (неспецифическая сенсибилизация). Сенсибилизация организма, появление вследствие этого сложных рефлекторных реакций с участием всех систем, в том числе и центральной нервной системы, служит предрасполагающим фактором развития хронических форм.

Клиника: Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации).

*Метод Грама: к грам+ бактериям относятся те, у которых комплекс, образуемый генцианвиолетом и йодом, удерживается при обработке их спиртом. Грамназывают те бактерии, которые не обладают свойством удерживать комплекс и обесцвечиваются при обработке спиртом.

Методика окраски:

Генцианвиолет вступает в химическую связь с тейхоевыми кислотами и пептидогликаном клеточной стенки бактерий и образуется комплекс у грам+ бактерий. У грамбактерий в клеточной стенке нет тейхоевых кислот. Комплекс не образуется, а значит и окрашиваются они пассивно.

Вводят I-, который вступает в связь с образовавшимся комплексом и стабилизирует

его.

Спирт. Вымывает краситель из грбактерий, а у гр+ не может растворить стабильный компекс.

Вода

Краситель – фуксин: гр+ не окрашиваются, т.к. стенка занята комплексом, а грокрашиваются в красный.

Вода

*Желточно-солевой агар (Ж С А). Содержит повышенные концентрации хлорида натрия (8—10%), которые не препятствуют размножению стафилококков, что создает элективность этой среды для данных микробов. Среда дифференцирует стафилококки, продуцирующие лецитиназу, от стафилококков, не выделяющих этот фермент, по образованию зон помутнения с перламутровым оттенком вокруг колоний лецитиназоположительных микробов (фермент расщепляет лецитин куриного желтка, который вносится в питательный солевой агар).

*Кровяной агар готовится из обычного МПА. Агар расплавляют, охлаждают до 42—45°С, добавляют 5% кроличьей крови. Среда разливается в чашки слоем в 5 мм; использование человеческой крови не рекомендуется, так как эритроциты человека не лизируются