Рекомендована література:

1. Терапевтична стоматологія у двох томах (За ред. проф. А.К. Ніколишина)– Т.1.– Полтава: Дивосвіт, 2005.– 392 с.

2. Терапевтична стоматологія: Підручник. – У 4 томах /М.Ф. Данилевський, А.В.Борисенко, А.М. Політун та ін.– К.: Здоров’я, 2004.– Т.2.– 400 с.

3. Терапевтическая стоматология: Учебн. Пособие /Под ред. проф. Л.А.Дмитриевой.– М.: МЕДпресс-информ, 2003.– 896 с.

4. Скрипников П.М., Скрипникова Т.П., Мельникова С.В. Аспекты современной профессиональной деятельности врача-стоматолога.– Полтава, 2009.– 84 с.

5. Опанасюк Ю.В., Ляшенко О.В., Опанасюк І.В., Кривець В.В. Модель ведення стоматологічного прийому пацієнтів.– К.: ТОВ «Інститут прогресивних стоматологічних технологій», 2005.– 90 с.

6. Мельничук Г.М., Рожко М.М. Практична одонтологія. Курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів, пульпіту і періодонтиту. Навчальний посібник. Вид. 2-ге, доповнене.– Івано-Франківськ, 2007.– 292 с.

Практичне заняття № 9

Тема: Сучасні погляди на етіологію та патогенез карієсу зубів.

Мета заняття: вивчити основні групи причинних факторів, що призводять до виникнення карієсу, алгоритм демінералізації емалі та дентину. Знати, які існують захисні механізми для зменшення впливу різних хвороботворних чинників на тверді тканини зуба

Коротка характеристика теми

За сучасними уявленнями, карієс зубів виникає внаслідок поєднаної одночасної дії декількох груп карієсогенних факторів, а саме: місцевих, загального характеру, а також чинників, пов’язаних з вродженим чи набутим порушенням резистентності твердих тканин зуба. Згідно формулювання А.К. Ніколишина (2005), карієс виникає лише за наявності трьох основних умов: карієсогенної мікрофлори, легкозасвоюваних вуглеводів і низької резистентності емалі.

1. Місцеві карієсогенні чинники

На значній ролі мікроорганізмів у виникненні карієсу наголошував W. Miller, формулюючи у кінці 19 ст. свою хіміко-паразитарну теорію карієсу. Експериментальні дослідження, проведені F. Orland і співавторами (1964) на тваринах-гнотобіонтах довели, що незважаючи на те, що такі тварини знаходились на карієсогенній дієті, карієс у них ніколи не виникав, тоді як у контрольних тварин, що утримувались у нестерильних умовах, спостерігали майже стовідсоткове ураження зубів карієсом. Шляхом моноінфікування (почергового введення окремих штамів мікроорганізмів) тварин-гнотобіонтів була встановлена висока карієсогенна активність стрептококів, особливо Str. mutans, яка полягає у їхній ацидогенності та ацидофільності – здатності продукувати велику кількість органічних кислот, не гинучи у кислому середовищі зубної бляшки.

Численні клінічні спостереження свідчать, що ретельне усування м’яких зубних відкладень, використання зубних гігієнічних засобів з антимікробною дією призводить до падіння приросту інтенсивності карієсу, що незаперечно вказує на важливе значення мікрофлори у виникненні цієї хвороби.

Вирішальним фактором виникнення карієсу є часте вживання вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози, лактози, крохмалю), які утворюють поживне середовище для мікроорганізмів зубної бляшки, перетворюючись у процесі їхньої життєдіяльності на органічні кислоти. Внаслідок цього рівень рН на поверхні зуба значно знижується, що веде до демінералізації тканин. Критичний показник рН для емалі – 5,2-5,7, для кореневого дентину – 6,2-6,7.

Особливо велике значення у цьому процесі має сахароза. Вона легко дифундує у зубний наліт і швидко розчиняється, утворюючи два моносахариди – глюкозу та фруктозу, які дуже легко утилізуються у клітинах бактерій. Крім цього, при розщепленні α-глікозидних сполук сахарози вивільнюється енергія, що викорисовується мікроорганізмами для утворення позаклітинних полісахаридів та резервних вуглеводів.

Клейкі декстрани унеможливлюють доступ слини та швидку нейтралізацію кислот буферними системами. При частому поступленні сахарози і, відповідно, зростаючому утворенні кислот, стимулюється селективний ріст кислотостійких мікроорганізмів.

Роль вуглеводів, зокрема цукру (сахарози), як важливого причинного фактора, впливаючого на утворення карієсу, багаторазово підтверджували численні дослідження:

1. Вивчення історичних і географічних відмінностей захворюваності карієсом, зумовлених кількістю вживаного цукру.

2. Спостереження за ізольованими групами населення, для яких змінився характер харчування (зменшення захворюваності на карієс під час світових воєн, зростання захворюваності в ескімосів, острівних народів, в Японії після війни).

3. Спостереження за пацієнтами зі спадковою нетолерантністю до фруктози свідчать, що вони не схильні до розвитку карієсу, хоча вживають звичайну їжу, окрім цукру.

4. Експериментальні дослідження на тваринах – щурі, яких годували вуглеводами за допомогою шлункового зонда, не хворіли карієсом.

5. Клінічні спостереження – зменшення активності карієсу після вжиття ефективних заходів гігієнічного контролю та корекції дієти.

Порушення властивостей і складу ротової рідини. Слина відіграє важливу роль у підтриманні фізіологічної рівноваги процесів мінералізації та демінералізації в емалі зубів. Завдяки слині здійснюється остаточна мінералізація емалі після прорізування зуба, а також її ремінералізація після пошкодження чи захворювання, підтримується оптимальний склад емалі. Слині властива захисна функція від дії різноманітних пошкоджуючих чинників, а також очисна, що полягає у постійному механічному й хімічному очищенні порожнини рота від залишків їжі, мікроорганізмів тощо.

З хімічної точки зору слину можна розглядати як розчин, перенасичений іонами Са² і НРО² , що зазвичай називають перенасиченістю гідроксиапатитом. Ця особливість слини перешкоджає розчиненню емалі і сприяє дифузії в емаль іонів кальцію та фосфору. Ступінь перенасиченості слини гідроксиапатитом корелює з рівнем карієсрезистентності. Певну роль у виникненні карієсу відіграє також співвідношення кальцію та фосфору – надлишок фосфатів сприяє демінералізації. На ступінь перенасиченості слини гідроксиапатитом впливає її реакція – зі зменшенням рН вона різко знижується і зникає при рН нижче 6,0.

Слина має дві важливі буферні системи – бікарбонатну та фосфатну. При збільшенні секреції слини у ній підвищується вміст бікарбонату а також рівень рН. Це впливає на рН зубної бляшки, якщо стимулятори слини (наприклад їжа) не містять надмірної кількості цукрів, оскільки бікарбонат дифундує у бляшку і нейтралізує органічні кислоти. Таким чином, продовжується період ремінералізації демінералізованих ділянок зуба.

Ротова рідина має виражену антибактеріальну дію завдяки присутності у ній факторів неспецифічного імунного захисту. Вони секретуються клітинами слизової оболонки, залозистих утворень рота і глотки, нейтрофілами та макрофагами. До них належать лізоцим, лактоферин, мієлопероксидаза, комплемент, β-лізини та багато інших гуморальних речовин, що мають виражені неспецифічні інгібуючі, інактивуючі, лізуючі та інші властивості, що згубно впливають на мікрофлору ротової порожнини.

Специфічні фактори гуморальної захисної відповоді на антиген забезпечує В-ланка через продукцію плазматичними клітинами специфічних антитіл різних класів (IgM. IgG, IgA, IgD). Основним гуморальним чинником місцевої антиінфекційної резистентності у ротовій порожнині є IgA, зокрема секреторний – S IgA. S IgA слини може змінювати метаболізм бактерій, обмежувати утворення колоній, знижувати вірулентність, пригнічувати нейрамідазну активність стрептококів, зв’язуватись з деякими екзотоксинами, перешкоджати прикріпленню мікроорганізмів до поверхні зуба.

Зміни кількості, складу та найважливіших властивостей слини, спричинені порушеннями загального стану організму, впливають на стан твердих тканин зубів і виникнення карієсу. Такі глибокі порушення виявлені при променевій хворобі, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, синдромі Сьєгрена, діабеті, неврологічних захворюваннях, патології слинних залоз, імунодефіцитних станах, багатьох хронічних інфекційних захворюваннях. Зменшення загальної кількості слини, збільшення її в’язкості, кислотності та вмісту фосфатів, а також зменшення у слині факторів специфічної та неспецифічної резистентності неодмінно призводить до більшої захворюваності на карієс.