Военная и экстремальная медицина 2 курс МДФ / ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВиЭМ / ТЭС + МЗ / Практикум по токсикологии

Òåñò ¹ 6

Определите последовательность развития поражения ипритом кожных покровов:

1.I – стадия.

2.II – стадия.

3.III – стадия.

À.Буллезная.

Б. Эритематозная.

В. Язвенно-некротическая.

Òåñò ¹ 7

У азотистого иприта более выражены:

а) воспалительно-некротические изменения; б) трофические изменения; в) «радиомиметические эффекты»;

г) поражения органов дыхания и глаз.

Òåñò ¹ 8

Общерезорбтивное действие ипритов проявляется: а) эритематозно-буллезным дерматитом; б) псевдомембранозным бронхитом;

в) острой сердечно-сосудистой недостаточностью; г) гематологическим синдромом.

Òåñò ¹ 9

Особенности поражения люизитом:

а) менее выраженные, чем при иприте, болевые ощущения при контакте с ОВ (за счет примесей);

б) бурное развитие воспалительной реакции с обильной экссудацией и геморрагиями;

в) скрытый период практически отсутствует (2–5 мин); г) менее выражен синдром общей интоксикации;

д) более короткий срок излечения (отсутствие радиомиметического действия).

Òåñò ¹ 10

Ранние осложнения при поражении ипритом:

а) острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); б) удушье при закупорке бронхов некротизированной слизистой оболочкой; в) токсический отек легких; г) гемодинамический отек легких;

д) перфорация желудка и кишечника.

111

Òåñò ¹ 11

Пораженные ипритом, нуждающиеся в неотложной помощи: а) коматозное состояние; б) отек легких;

в) нестерпимый кожный зуд; г) анемический синдром; д) судорожный синдром; е) агранулоцитоз.

Òåñò ¹ 12

Установить соответствие между поражением ипритом, люизитом и клиническими проявлениями отравления.

1.Иприт.

2.Люизит.

À.Растекание капель значительное, эритема яркая, отек кожи резко выражен, дно язвы ярко-красное.

Б. Растекание капель слабое, эритема неяркая, отек кожи не выражен, дно язвы бледное.

Òåñò ¹ 13

Резорбтивное действие рицина проявляется:

а) выраженным нарушением проницаемости сосудов; б) тяжелым панофтальмитом; в) изменениями со стороны крови; г) перибронхиальным отеком;

д) деструктивными процессами в печени, почках, миокарде.

Òåñò ¹ 14

Первая врачебная помощь пораженным ОВ кожно-нарывного действия включает:

а) дополнительная частичная санитарная обработка; б) введение эритропоэтина; в) введение обезболивающих, противозудных средств;

г) наложение повязок с противоожоговой эмульсией; д) профилактическое введение антибиотиков; е) введение 2% р-ра нуклеината натрия; ж) масляные щелочные ингаляции.

Òåñò ¹ 15

К мероприятиям предупреждения токсического ипритного шока относятся:

а) вдыхание фициллина под маской противогаза; б) цистамин 5–6 табл.; в) промедол 2% – 1,0 в/м; г) диметкарб 1–2 табл.;

112

д) ингаляция кислорода; е) инфузионная терапия с прессорными аминами;

ж) внутривенное введение 30% р-ра тиосульфата натрия.

Òåñò ¹ 16

К мероприятиям предупреждения и устранения ипритного радиомиметического синдрома относятся:

а) цистамин 5–6 табл.; б) преднизолон внутрь 50 мг;

в) введение 2% р-ра нуклеината натрия 9 мл; г) обильное промывание глаз, полости рта и носа водой; д) зондовое промывание желудка; е) эритропоэтин 10000 ЕД;

ж) внутривенное введение 30% р-ра тиосульфата натрия.

Òåñò ¹ 17

Объем квалифицированной медицинской помощи при поражении ипритом:

а) дезинтоксикационная терапия (гемодез 400 мл, натрия тиосульфат 20 мл 30% раствора внутривенно, кальция хлорид 10 мл 10% раствора внутривенно, глюкоза 500 мл 5% раствора внутривенно, щелочные растворы);

б) ингаляции кислорода; в) антибиотики (пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно, в

дальнейшем – с учетом определения чувствительности микрофлоры); г) унитиол (по 5 мл 5% раствора внутримышечно).

Òåñò ¹ 18

В качестве антидота при отравлении люизитом используется ... (одно слово).

Òåñò ¹ 19

Наиболее частым и ранним признаком хронической интоксикации диоксином является:

а) гипотиреоз; б) формирование «хлоракне»;

в) отек подкожной клетчатки; г) панцитопенический синдром.

Òåñò ¹ 20

Из числа ОВ цитотоксического действия к числу «суперэкотоксикантов» относится:

а) рицин; б) сернистый иприт;

в) азотистый иприт; г) диоксин; д) люизит.

113

Глава 6. Отравляющие и сильнодействующие вещества пульмонотоксического и раздражающего действия

Задачи занятия:

1.Изучить клинику поражений отравляющими и высокотоксичными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия.

2.Выработать у обучаемых навыки по диагностике поражений отравляющими и высокотоксичными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия; умение на основании анамнестических, клини- ческих, лабораторных, инструментальных данных сформулировать и обосновать развернутый диагноз поражения с указанием степени тяжести, основных синдромов отравления, осложнений и последствий.

3.Изучить принципы оказания неотложной терапевтической помощи на этапах медицинской эвакуации, военно-врачебной экспертизы, реабилитации при поражении указанными ОВ.

После изучения темы занятия и отработки практических навыков студенты должны знать:

–патогенез, клинику, диагностику, профилактику, принципы лечения и военно-врачебной экспертизы поражений отравляющими и высокотоксичными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия;

–объем терапевтической помощи пораженным отравляющими и высо-

котоксичными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия на этапах медицинской эвакуации и в лечебных учреждениях в мирное и военное время.

уметь:

–правильно формулировать и обосновывать клинический диагноз поражений отравляющими и высокотоксичными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия в соответствии с современными классификациями;

–оформлять медицинскую документацию на пораженных отравляющими и высокотоксичными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия (первичную медицинскую карточку, историю болезни, свидетельство о болезни);

–выполнять мероприятия первой врачебной и квалифицированной терапевтической помощи пораженным отравляющими и высокотоксич- ными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия;

–использовать принципы медицинской сортировки при организации помощи пораженным отравляющими и высокотоксичными веществами пульмонотоксического и раздражающего действия на этапах медицинской эвакуации.

114

Вопросы для самоподготовки:

•механизм развития токсического отека легких;

•клиническая картина и диагностика поражений отравляющими веществами пульмонотоксического действия;

•принципы лечения в различные периоды поражений ОВ пульмонотоксического действия;

•механизм действия стернитов и лакриматоров, особенности клинической картины, диагностика поражений.

6.1. Основные формы поражения дыхательной системы: воспалительные процессы в дыхательных путях и паренхиме легких, токсический отек легких (острый респираторный дистресс-синдром)

Пульмонотоксиканты – это вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиническая картина поражения характеризуется, прежде всего, структур- но-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания. Токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называют отравляющимивеществами(ОВ) удушающегодействия. Наиболее часто используемые в промышленности вещества приведены в табл. 19.

Таблица 19

Сфера применения веществ пульмонотоксического действия всовременнойпромышленности

115

Основные формы ингаляционных поражений ОВ можно разделить на несколько типов:

Òèï I: поражение ЛОР-органов и бронхиального дерева – конъюнктивит, ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит.

Основные клинические проявления: раздражение конъюнктивы, выделения из носа, кашель, загрудинная боль, отек гортани, бронхоспазм.

Òèï II: поражение терминальных бронхиол и паренхимы легких – бронхиолит, пневмония, некардиогенный отек легких.

На схеме 12 представлены пути выведения и депонирование ксенобиотика при ингаляционном пути поступления.

Основные клинические проявления: одышка, цианоз, бронхоспазм, крепитирующие хрипы, рентгенологические изменения.

Òèï III: первичные легочные поражения отсутствуют или минимальны. Легкие представляют собой поверхность для всасывания ОВ в системный кровоток. При этом происходит поражение крови, печени, почек и др. Симптомы со стороны органов дыхания носят вторичный характер.

В табл. 20 представлены примеры токсических веществ, вызывающих

перечисленные 3 типа ингаляционных поражений.

Схема 12

Движения ксенобиотика (депонирование и клиренс) в организме при ингаляционном поступлении

НАЗОФАРИНГИАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ

ПОЧКИ

ÌÎ×À

116

Таблица 20

Примеры токсических веществ, вызывающихингаляционныепоражения

Патологические состояния, связанные с острым действием токсикантов на верхние дыхательные пути, приводят к двум видам последствий:

а) возбуждению рефлексов (табл. 21, 22) в силу раздражения нервных окон- чаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Kratschmar), а также блуждающего нерва (рефлекс Salem-Aviado), сопровождающихся развитием апное, брадикардией, бронхоспазмом, кашлем, падением, а затем подъемом АД;

б) развитию воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе. Следствием воспалительно-не- кротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отек гортани. Хотя признаки поражения появляются довольно быстро, отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться через несколько часов после воздействия. У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости.

Характерной формой поражения легких пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния – выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательных путей. Отечная жидкость заполняет легкие - развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».

Выделяют три типа отека легких:

–гемодинамический отек легких, в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения, при отсутствии повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны;

117

Таблица 21

Краткаяхарактеристикарефлексов,лежащихвосновереакций внешнего дыхания на возможные токсические воздействия

(D.M. Aviado, H. Salem, 1987)

–токсический отек легких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны на фоне нормального в начальном периоде внутрилегочного давления крови;

–отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и сократительных свойств миокарда.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких, представлены в табл. 23.

118

6.2. Отравляющие и высокотоксичные вещества удушающего действия: фосген, дифосген. Механизм токсического действия. Клиника и диагностика поражений

Впервые фосген получил Дэви в 1912 г. В промышленности получают нагреванием СО с Cl2 в присутствии угля. В лаборатории может быть легко получен несильным нагреванием смеси CCl4 è SO3 (или Олеума): 2SO3 + CCl4 = S2O5Cl2 + COCl2

119

Фосген и дифосген образуют на местности нестойкий очаг заражения замедленного действия. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2-3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий устойчивость токсикантов вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

Применение ОВ удушающего действия приводит к повреждению аль- веолярно-капиллярной мембраны, повышению ее проницаемости, пропотеванию плазмы в интерстициальное пространство, а затем – альвеолы, т.е. развитию токсического отека легких (схема 13).

120