- •Методическая разработка
- •1.3. Требования к исходному уровню знаний
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия
- •4. Практическая часть занятия
- •5. Ход занятия
- •3.Синдром уплотнения легочной ткани: виды (инфильтрация, отек, ателектаз), причины развития, клиника, диагностика.
- •4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).
- •Плевральный выпот. Данные физикального обследования
- •Дифференциально-диагностические различия между плевральным экссудатом и транссудатом
- •Причины вентиляционной дыхательной недостаточности
- •Клиника острой дыхательной недостаточности
- •Клиника хронической дыхательной недостаточности
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля.
- •1. Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это:
- •2. В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы, кроме:
- •5. Эмфизема – это:
- •6. При пальпации грудной клетки у пациента с эмфиземой легких определяется:
- •7.При аускультации у пациента с эмфиземой легких определяется:
- •8.Синдром уплотнения легочной ткани встречается при всех заболеваниях, кроме:
- •10. При пальпации грудной клетки у пациента с синдромом уплотнения легочной ткани над очагом поражения:
- •18. При обследовании пациента с обтурационным ателектазом будет наблюдаться все, кроме:
4. Практическая часть занятия
1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с заболеваниями органов дыхания легких, диагностика основных синдромов (см. ход занятия, п. 1-12).
Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.11-12).
Трактовка данных лабораторно-инструментальных исследований у больных с заболеваниями легких (см. ход занятия, п. 1-6, 8, 10-12).
4 Написание фрагмента учебной истории болезни.
5. Ход занятия
В ходе занятия отрабатываются практические навыки и обсуждаются контрольные вопросы согласно темы занятия.
Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления
Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.
В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.
Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.
Фиброзные изменения в бронхах.
Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.
Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.
В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.
Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.
Жалобы:
одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);
надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.
Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении – эмфизематозная. Голосовое дрожание ослабленно. Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии – коробочный звук; при топографической перкуссии выявляется опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности их нижнего края.
Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, при развитии эмфиземы – ослабленное везикулярное; сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе.
Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).
Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ1; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).
Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы легких.
Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):
а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.);
б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.
Обструктивные эмфиземы:
а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;
б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):
- первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);
- вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).
Механизмы развития эмфиземы легких.
Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.
В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Клиника и диагностика эмфиземы легких
Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.
Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).
Лабораторная диагностика эмфиземы легких.
Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.
Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.
Повышенная прозрачность легочных полей.
Разрежение и обеднение легочного рисунка.
Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.
Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.
Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.
Расширение ретростернального пространства.
«Малое», «капельное», «висячее» сердце.
Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).
Степени тяжести эмфиземы легких
I степень – слабо выраженная эмфизема легких.
Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.
II степень – среднетяжелая эмфизема легких.
Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.
III степень – резко выраженная эмфизема легких.
Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.