Причины первичной травматической окклюзии.

Причинами развития первичной травматической окклюзии может быть:

1. Зубочелюстные аномалии, при которых заболевания периодонта встречаются в 2 раза чаще:

• глубокий прикус;

• мезиальный прикус;

• дистальный прикус;

• перекрестный прикус;

• снижение прикуса.

2. Частичная вторичная адентия (дефекты зубных рядов).

3. Повышенное стирание зубов.

4. Ошибки в протезировании и лечении зубов – повышение прикуса на пломбах, вкладках, одиночных коронках или мостовидных протезах; неправильное конструирование протезов или выбор количества опорных зубов; нерациональное расположение кламмеров, особенно в бюгельных протезах.

5. Форсированное или нерациональное ортодонтическое лечение.

6. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава.

7. Поражение жевательных мышц, парафункции (бруксизм, прикусывание и сосание языка, втягивание между зубными рядами слизистой оболочки губ, щек, прокладывание языка между зубами, надавливание языком на передние зубы).

В патогенезепервичной травматической окклюзии следует различать функциональную перегрузкупо величине, направлению и продолжительности действия.

1. Зубочелюстные аномалии.

При глубоком, перекрестном прикусе, глубоком резцовом перекрытии, мезиальном и дистальном прикусепроисходят значительные изменения в тканях периодонта. Они могут быть вызваны травмированием зубами-антагонистами вследствие глубокого перекрытия зубов, а также механическим воздействием пищевого комка. В зависимости от действия этиологического фактора тканевые изменения выражаются в развитии дистрофического процесса, к которому может присоединиться патогенная микрофлора. При травмировании десны зубами-антагонистами на соответствующем участке десны отмечаются отечность, кровоточивость, гипертрофия, болезненность при пальпации и образование десневых и костных карманов. Клинические проявления травматической окклюзии у пациентов с частичной потерей зубов на фонеперекрестного прикусав первую очередь связаны с нарушением движений нижней челюсти на фоне большого числа преждевременных окклюзионных контактов. Приглубоком прикусеудлиняется время резцового пути. Множественные контакты в боковых отделах зубных рядов при закрывании рта наступают несколько позже, чем это бывает при нормальном перекрытии, вследствие чего нижние передние зубы испытывают давление более продолжительное время. По этой причине капилляры периодонта остаются обескровленными более длительное время, наступает анемия периодонта и, как следствие, возникает нарушение его трофики.

Таков механизм возникновения болезни периодонта при травматической окклюзии, когда функциональная нагрузка увеличивается во времени.

Снижение прикусаразвивается при обширных дефектах зубных рядов в боковых отделах, патологической стертости зубов и сопровождается ослаблением опорного аппарата зубов, смещением и внедрением антагонирующих зубов.

2. Частичная потеря зубов.

Функциональная перегрузка при частичной потере зубов появляется в связи с изменением распределения жевательного давления, обусловленного нарушением непрерывности зубного ряда, уменьшением числа зубов, находящихся в контакте со своими антагонистами, появлением смешанной функции, деформациями окклюзионной поверхности, вызванными перемещением зубов. При дефектах зубных рядов оставшиеся зубы вынуждены воспринимать дополнительную нагрузку, которая в определенных условиях становится чрезмерной.

В тканях периодонта возникает функциональное напряжение, превышающее физиологическое, которое будет компенсироваться соответствующими тканевыми и сосудистыми реакциями периодонта. В периодонте явления компенсации сопровождаются усилением кровообращения путем вовлечения в кровоток большого числа капилляров, увеличением толщины и количества шарпеевых волокон. Однако возможности организма к перестройке вообще, и периодонта в частности, не безграничны. Поэтому функциональная нагрузка на определенном уровне, в результате нарушения кровообращения вызывает дистрофию опорных тканей зуба. Следствием этого является резорбция альвеолярного отростка, расширяется периодонтальная щель, появляются костные карманы, патологическая подвижность зубов. Происходит деформация зубных рядов при вторичном перемещении зубов, моляры и премоляры наклоняются и перемещаются в сторону дефекта, увлекая через межзубную связку и рядом стоящие зубы.