Учебник Максимовского МГМСУ

цитов, полибластов, эпителиальных и плазматических клеток.

Большой интерес представляет ис­ следование таких компонентов десневой жидкости, как электролиты, бел­ ки, антитела, ферменты. Методики их исследования достаточно сложны и широкого клинического применения пока не нашли.

Проба Ясиновского. Выраженность защитных реакций при воспалитель­ ных заболеваниях пародонта характе­ ризует интенсивность миграции лей­ коцитов в ротовую жидкость и слущивания эпителия.

Исследование проводят следую­ щим образом. Натощак, после пред­ варительной чистки зубов, фракционно прополаскивают полость рта 10 мл физиологического раствора, по 2 мл на однократное полоскание длитель­ ностью 30 с. Промежутки между по­ лосканиями составляют 5 мин. Пер­ вые три порции выливают, последние собирают для исследования. Смыв разбавляют изотоническим раствором хлорида натрия в соотношщении 1:3 и центрифугируют. Полученный оса­ док окрашивают 1 % водным раство­ ром трипанового синего и 1 % вод­ ным раствором конго красного, по 1 капле каждого. Затем с помощью пипетки заполняют камеру Горяева полученной смесью и определяют ко­ личество живых и мертвых лейкоци­ тов, а также число клеток плоского эпителия в 1 мм3 смыва.

В норме обнаруживают 90—150 лейкоцитов (из них примерно 20 % — мертвые) и 25—100 эпителиальных клеток.

При катаральном гингивите сред­ ней тяжести число мигрировавших лейкоцитов в среднем составляет 120—140, клеток эпителия — 36; при легком пародонтите лейкоцитов — 167, клеток эпителия — 52. При паро­ донтите средней тяжести и тяжелом количество лейкоцитов составляет 393, эпителиальных клеток — до 154.

После лечения наряду с нормали­ зацией индексов, характеризующих выраженность воспалительных изме­

нений в пародонте, снижается и ко­ личество лейкоцитов: 80—105 при на­ чальной стадии и 176 — в развившей­ ся; количество эпителиальных клеток соответственно 22 и 56.

Проба Кавецкого—Базарновой.

Проба Кавецкого—Базарновой позво­ ляет составить представление о функ­ циональной активности соединитель­ ное ткани по способности ее клеточ­ ных элементов к фагоцитозу. В сли­ зистую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25 % раствора трипанового синего, при этом образуется неболь­ шой волдырь синего цвета. Диаметр волдыря измеряют сразу после обра­ зования и через 3 ч. Если за этот срок размер волдыря увеличивается вдвое или более, то это указывает на доста­ точно высокую степень функциональ­ ной активности соединительной тка­ ни, а если его размеры изменяются мало — на угнетение активности сое­ динительной ткани. Коэффициент пробы вычисляют как отношение квадрата радиуса волдыря через 3 ч после введения краски к квадрату его радиуса сразу после введения. В нор­ ме он имеет значение от 5 до 7. Ко­ эффициент ниже 5 свидетельствует об угнетении, выше 7 — о повышении функциональной активности системы соединительной ткани.

Проба Мак-Клюра—Олдрича. Про­ ба служит для выявления скрытого отека и носит название волдырной. Она позволяет определить проницае­ мость соединительной ткани, ее склонность к отекам.

Методика проведения пробы следу­ ющая: 0,1 мл изотонического раство­ ра хлорида натрия вводят под эпите­ лий слизистой оболочки нижней губы. В норме после введения раство­ ра образуется маленький волдырь, ко­ торый становится незаметным на глаз и на ощупь через 20 мин.

Рассасывание волдыря за более ко­ роткий период времени свидетельст­ вует о повышенной гидрофильности тканей. Это указывает на нарушение тканевой проницаемости, трофиче­ ские нарушения и изменение функ-

ционального состояния соединитель­ ной ткани.

Биохимический анализ крови на со­ держание глюкозы. Исследование сы­ воротки крови на содержание глю­ козы необходимо проводить всем пациентам старше 40 лет, а также ли­ цам более молодого возраста при наличии у них тяжелых и среднетяжелых форм пародонтита, выраженных воспалительных явлений и резистент­ ности к пародонтальной терапии. Кровь для исследования берут из ве­ ны натощак.

Ошибки в интерпретации возника­ ют, если перед забором крови паци­ ент ел сладкое или ему парентерально вводили раствор глюкозы, и при этом анализ оценивали как взятый нато­ щак. За 3 дня до исследования следу­ ет исключить прием аскорбиновой кислоты и антибиотиков тетрациклинового ряда.

Норма «истинная» глюкозы нато­ щак составляет 3,5—6,1 ммоль/л (65— ПО мг%).

Показатели повышены при диабе­ те, гипертиреозе, гиперкортицизме (гиперфункция коры надпочечни­ ков), иногда при заболеваниях пе­ чени.

Показатели снижены при гиперинсулинизме, недостаточности функ­ ции надпочечников, функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.

Наиболее информативные методи­ ки, характеризующие деструктивные процессы в костной ткани: определе­ ние содержания лимонной кислоты в сыворотке крови, оценка суточной экскреции оксипролина с мочой и его содержание в плазме крови, а так­ же уровень фосфатов в сыворотке крови.

Лимонная кислота содержится в значительном количестве в костной ткани (0,8—1,2 %) и тесно связана с процессами ее минерализации и ре­ зорбции. На начальных стадиях паро­ донтита уровень цитрата в крови по­ вышается в среднем на 24 %. По мере развития деструктивного процесса в

пародонте, особенно в сочетании с патологическим прикусом, происхо­ дит дальнейшее повышение этого по­ казателя на 36—41 %.

Таким образом, определение со­ держания лимонной кислоты в сыво­ ротке крови у больных с заболевания­ ми пародонта позволяет судить об ин­ тенсивности деструкции костной тка­ ни челюстей.

Как известно, периодонт и кост­ ная ткань челюстей на 90—96 % со­ стоят из коллагена. Нарушение об­ мена этого белка является важным патогенетическим звеном патологии пародонта. Установлено, что содер­ жание коллагена в тканях пародонта при воспалительных процессах сни­ жается.

Показателями интенсивности рас­ пада коллагена являются количество оксипролина, экскретируемого с мо­ чой, и содержание оксипролина в сы­ воротке крови. По этим показателям можно судить об активности и рас­ пространенности патологического процесса при различных заболевани­ ях костной системы.

Всыворотке крови взрослых здоро­ вых лиц содержание свободного окси­ пролина составляет 11,8—12,7 мкмоль/л, пептидсвязанного — 8,2—9,0 мкмоль/л, оксипролина в составе белков — 47— 51 мкмоль/л.

Всуточном объеме мочи свободного оксипролина 12—13 мкмоль/л, пептидсвязанного — 120—145 мкмоль/л, ок­ сипролина в составе белков — 42— 48 мкмоль.

При пародонтите экскреция окси­ пролина увеличивается. Содержание его в сыворотке крови у здоровых лиц и больных пародонтитом практически не различаются. Снижение суточной экскреции оксипролина у больных с активным течением патологического процесса в пародонте свидетельствует об истощении метаболических про­ цессов в белковой матрице кости и соединительнотканных структурах па­ родонта.

Необходимо учитывать, что ис­ следование экскреции оксипролина

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факто­ ров над приспособительно-защитны­ ми возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности ор­ ганизма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.

Ведущую роль в развитии воспалите­ льных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам. В полости рта на­ считывается около 400 штаммов раз­ личных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что ведущая роль микро­ организмов в этиологии заболеваний

пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных бляшек не позво­ ляет выделить единый бактериальный патогенный фактор, вызывающий раз­ личные формы заболеваний пародонта.

Выявлена степень ассоциации па­ тогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний паро­ донта (табл. 10.2).

В табл. 10.3 представлена характе­ ристика основных микроорганизмов, которым придают определенное зна­ чение в этиопатогенезе заболеваний пародонта.

Первичное поражение десен могут вызвать условно-патогенные микро­ организмы (грамположительные, Гр+): аэробная и факультативно ана­ эробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислительно-восстановительный по­ тенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (грамотрицательные, Гр—): вейлонеллы, лептотрихии, актиноми­ цеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эн­

соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссу­ дацию и секрецию коллагеназы, акти­ визирует кининовую систему.

К местным этиологическим факто­ рам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уз­ дечек губ и языка, дефекты пломби­ рования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии поло­ жения и скученность зубов, наруше­ ние прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать гене­ рализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительно­ го тракта (гастриты, язвенная бо­ лезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового со­ зревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препа­ ратов и др. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявле­ ния гингивита.

Перечисленные этиологические фа­ кторы приводят к снижению защит­ но-приспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структур­ но-функциональными особенностями (высокая степень регенерации эпите­ лия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защит­ ными свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, имму­ ноглобулинов классов А и I и др).

Все указанные факторы способст­ вуют реализации действия микрофло­ ры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ве­ дущую роль в этиологии гингивита.

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это мягкое аморфное гранулирован­ ное отложение, которое накапливает­ ся на поверхностях зубов, на плом­ бах, протезах и зубном камне и плот­ но прилипает. Бляшку можно отде­ лить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. От­ ложения в малых количествах не вид­ ны, если только они не пигментиро­ ваны. Когда они накапливаются в бо­ льших количествах, то становятся ви­ димой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.

Образование зубной бляшки начи­ нается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроор­ ганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комп­ лекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов. По

мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положи­ тельных) до более сложной популя­ ции с большим содержанием палоч­ ковых микроорганизмов. Со време­ нем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и со­ ответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2—3-й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое от­ ложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляш­ ка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использова­ ния специальных красящих раство­ ров. Он является конгломератом мик­ роорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейко­ цитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются броже­ нию, а образующиеся при этом про­ дукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступ­ лении углеводов с пищей образован­ ные внеклеточные полисахариды за­ крывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накопле­ нию в ней органических кислот. Вме­ сте с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разло­ жения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому на­ коплению бактерий на зубных повер­ хностях. Уже через 4 ч обнаруживает­ ся 103— 104 бактерий на 1 мм2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицатель­ ные факультативные анаэробные па­ лочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение дня число бактерий уве­ личивается на 102—103, при этом фор­ мируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микро­ бных скоплений на зубах (зубной на-

лет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикуляр­ ные зубной поверхности, за счет раз­ личных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микро­ организмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области дес­ невого края через 3—4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для ро­ ста бактерий и продолжает изменять­ ся состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследова­ ний различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч после гигиенических процедур) преоблада­ ют грамположительные кокки, оди­ ночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фа­ зе (4—5 сут) появляются значитель­ ное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы,

тогда как десневая жидкость, напоми­ нающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть зубного кам­ ня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбо­ натом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это протеинполисахаридный комплекс, со­ стоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорга­ низмов.

По своей структуре зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связы­ вания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органическо­ го матрикса и осаждения кристалличе­ ских солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверх­

гидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принад­ лежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную ин­ фильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбу­ дителей путем повышения проницае­ мости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов являет­ ся эластаза. Она увеличивает межкле­ точные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее актив­ ность особенно велика в десневой жидкости.

Наиболее резкий подъем активно­ сти эластазы наблюдается у больных гингивитом. Активность эластазы у больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине пародонтального кармана и степени вы­ раженности воспаления, причем ак­ тивность эластазы в грануляционной ткани пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны.

Другим ферментом, принимающим активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее в десневой жидкости; она обнаружива­ ется уже при гингивите. Коллагенолитическая активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости от тяжести пародонтита и истощения запасов эндогенных ин­ гибиторов (у больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы иг­ рает микрофлора придесневой облас­

ти, в частности Porphyromonas gingivalis.

Реализация свойств протеолитиче­ ских ферментов в значительной сте­ пени зависит от активности их инги­ биторов: макроглобулина, альбуми­ нов, повышение концентрации кото­ рых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудисто-тканевой прони­ цаемости, ведущие к отеку десны, яв­ ляются важным патогенетическим мо­ ментом в развитии воспаления. В зна­ чительной степени развитию воспале­ ния способствуют биологически актив­ ные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками вос­ палительного инфильтрата.

Одним из наиболее эффективных механизмов антимикробной защиты в полости рта является пероксидазная система, включающая миелопероксидазу, перекись водорода, тиоцианазу. Отмечен факт повышения активности пероксидазы при пародонтите сред­ ней степени тяжести в 1,5 раза.

При заболеваниях пародонта вос­ палительной природы наблюдаются выраженные изменения липидного об­ мена. Основное внимание уделяется процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ). Избыточная актива­ ция ПОЛ приводит к образованию различных гидроперекисей. Наиболь­ шее значение имеют супероксидные анион-радикал (02 ) и перекись водо­ рода (Н2 02 ), гидроксильный радикал (ОН). Свободные радикалы, обладая огромной реакционной способностью и активизируясь уже на стадии гипе­ ремии, способствуют серьезным фун­ кциональным нарушениям клеточно­ го мембранного метаболизма, опосре­ дованно увеличивают проницаемость сосудистой стенки и протеолитическую активность, снижают эластич­ ность коллагеновых волокон и их об­ новление.

Десневая жидкость наиболее ярко отражает динамику углеводного обмена