Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебник Максимовского МГМСУ

.pdf
Скачиваний:
6392
Добавлен:
09.12.2013
Размер:
15.72 Mб
Скачать

гулярном

давлении

на

определенные

невых каналов через верхушечное от­

зубы

мундштуком курительной

 

труб­

верстие.

 

 

Этому

способствуют

чрез­

ки или музыкального инструмента, а

мерная жевательная нагрузка на зуб,

также

вредных привычек

(перекусы­

герметизация

полости

зуба,

пульпа

вание ниток, надавливание на зуб ка­

которого некротизирована и др. Ин -

рандашом и др.).

 

 

 

 

 

 

 

фекционно-токсическое

содержимое

При

 

острой

травме

периодонтит

корневых

каналов может проталкива­

развивается быстро с острыми явле­

ться

 

эндоканальными

инструмента­

ниями, кровоизлияниями. При хрони­

ми, острие которых выводят за верху­

ческой травме изменения в периодон-

шечное

отверстие.

 

 

 

 

 

 

 

те нарастают постепенно: вначале пе-

В последние годы получены дан­

риодонт как бы приспосабливается к

ные о влиянии на околоверхушечные

перегрузке.

 

Затем,

при

ослаблении

ткани

эндотоксина,

образующегося

адаптационных

механизмов

 

перио­

при повреждении оболочки грампо-

донта,

постоянная

травма

вызывает

ложительных

бактерий,

вегетирую-

хронически протекающий

воспалите­

ших в корневых каналах зубов, ли­

льный процесс. При травматической

шенных

 

пульпы, причем

вирулентно­

нагрузке может наблюдаться лакунар-

сти микрофлоры в настоящее время

ная резорбция компактной пластинки

придают меньшее значение, чем вли­

альвеолы в области верхушки корня.

янию

на

околоверхушечные

ткани

Медикаментозный

периодонтит

раз­

эндотоксина. Попадание эндотоксина

в заверхушечные

ткани

приводит

к

вивается

чаще всего в

результате

не­

быстрой

 

дегрануляции

лаброцитов,

правильно

леченного

пульпита,

при

 

которые

являются

источником

гиста-

попадании

в

периодонт сильнодейст­

мина

и

 

гепарина. Другое

доказанное

вующих

химических или

лекарствен­

 

свойство

 

бактериальных

эндотокси­

ных

средств,

таких

как мышьякови­

 

нов связано с активацией компонен­

стая паста, формалин, трикрезолфор-

тов

комплемента,

которые,

образуя

малин,

фенол

и

некоторых

других.

биологически

активные

 

продукты,

Проникновение

указанных

лекарст­

 

усиливают

проницаемость

сосудов.

венных

веществ

в

периодонт,

 

равно

 

Следствием

этого

является

накопле­

как

и

его

инфицирование,

происхо­

ние

 

мононуклеарных

лимфоцитов

и

дит

через

корневой канал.

Сюда

же

 

макрофагов.

Развивается

острый пе­

относится

периодонтит,

развиваю­

риодонтит. В период острого воспале­

щийся

в ответ на выведение в перио­

ния

в периодонте

накапливаются ан­

донт

при

лечении

пульпита

фосфат-

тигены,

 

которые

медленно

элимини­

цемента,

 

парацина,

резорцин-фор­

 

 

руют

из

 

этой

зоны

вследствие того,

малиновой

пасты,

штифтов

и других

 

что

периодонт

ограничен

кортикаль­

пломбировочных материалов.

К

ме­

ной

 

пластинкой

альвеолы.

Эндоток­

дикаментозному

периодонтиту

 

отно­

 

 

сины

оказывают

сильное

антигенное

сят и

периодонтит,

развившийся

как

воздействие

на

иммунологическую

проявление

аллергии

в

 

результате

 

систему

 

 

периодонта

и

окружающих

применения

препаратов,

способных

 

 

его тканей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вызвать

местную

иммунологическую

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

реакцию

(антибиотики,

эвгенол

и

Интенсивность

острого

периодон­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

др.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тита и степень вовлечения в воспале­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ние окружающих зуб тканей зависят

8.3. Патогенез периодонтита

 

 

 

как от

вирулентности

инфекции,

так

 

 

 

и от иммунологического статуса орга­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Развитие воспалительного

процесса в

низма.

 

Когда

иммунологические

за­

щитные

 

механизмы

ослаблены,

за­

периодонте,

наиболее

часто

возника­

 

трудняется

отграничение

местного

ющего

 

как

осложнение

пульпита,

 

патологического процесса

и развива­

обусловлено

поступлением

инфекци-

ется

 

острое

диффузное

воспаление,

онно-токсического содержимого кор­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

271

распространяющееся на тело челюсти

сформированием в тканях абсцессов

ифлегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и при­ останавливается на ранней стадии своего развития; признаков острой интоксикации организма не возника­ ет. Развивается хронический воспали­ тельный процесс, так как сохраняется источник инфекции .

Реакция тканей периодонта на не­ прерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных про­ цессов. К антителозависимым отно­ сятся иммунокомплексные и IgE-обу- словленные реакции, к клеточно-обу- словленным — реакции гиперчувст­ вительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушеч­ ном периодонтите, как утверждает А.И. Воложин, необходимы три усло­ вия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы ком­ племента и большого количества по­ лиморфно-ядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в пери­ одонте.

Сходство с иммунокомплексными имеет lgE-обусловленная реакция. При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены IgE-продуцируюшие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атоническую реакцию; он обладает способностью в течение длительного времени фикси­ роваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспале­ ния. Благодаря этим медиаторам по­ вышается проницаемость сосудов, и

при их расширении в ткани перио­ донта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источ­ ником ферментов, разрушающих не­ жизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности за­ медленного типа отличаются от иммунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антиге­ ном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция ги­ перчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимо­ действия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом кле­ точных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделе­ ние из них лимфокинов . Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфокинам также от­ носится фактор, активирующий ос­ теокласты, которые осуществляют ре­ зорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, который спо­ собствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию кост­ ной ткани.

8.4. Классификация периодонтита

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гной­ ный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда воз­ можно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную проте­ кает очень быстро и зависит от ряда условий, в первую очередь от состоя­ ния организма больного.

Хронический периодонтит разделя­ ется на основании характера и степе­ ни повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиб­ розный периодонтит (periodontitis chro­ nica fibrosa), хронический гранулирую-

272

щий

{peridontitis

chronica

 

granulans)

и

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

хронический

 

гранулематозный

перио­

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом

 

 

неуточненный

 

 

 

 

 

донтит,

или

гранулема

 

{periodontitis

 

 

 

 

 

 

 

К04.7

Периапикальный абсцесс без свища

chronica

 

granulomatosa

s.

 

granuloma).

 

 

Дентальный абсцесс

 

 

 

 

 

При

хроническом

периодонтите

 

под

 

 

 

 

 

 

Дентоальвеолярный абсцесс

 

 

 

 

влиянием

 

различных

неблагоприят­

Периодонтальный абсцесс пульпарного про­

ных

условий

(грипп, переохлаждение

исхождения

 

 

 

 

 

 

 

организма

и

др.)

может

возникать

К04.8

Периапикальный абсцесс без свища

обострение

воспалительного

процес­

Корневая киста

 

 

 

 

Включена киста:

 

 

 

 

 

 

са. Клиническое течение такого

обо­

 

 

 

 

 

 

 

апикальная (периодонтальная);

стрившегося хронического

периодон­

 

 

периапикальная.

 

 

 

 

тита хотя и имеет много общих черт с

 

 

 

 

 

К04.80 Апикальная и боковая

 

 

 

острым

периодонтитом,

но

обладает

К04.81

Остаточная

 

 

 

 

 

 

также и своими особенностями. Лече­

К04.82 Воспалительная парадентальная

 

ние

при

этой

форме воспаления

на­

К04.89 Корневая киста неуточненная

 

К04.9

Другие и неуточненные болезни

 

правлено

 

на

устранение

 

не

только

 

 

 

 

периапикальных тканей

 

 

 

острых

воспалительных

явлений,

как

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

при остром периодонтите, но и дест­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

руктивных

нарушений,

характерных

При

хроническом

периодонтите

для той или иной формы хроническо­

под влиянием различных неблагопри­

го периодонтита. На этом

основании

ятных

условий

(грипп,

переохлажде-

следует различать в

классификации и

ниеи

др.)

может

возникать

обостре­

хронический

периодонтит

в

стадии

ние воспалительного процесса.

Кли­

обострения (periodontitis

chronica

еха-

ническое течение такого обостривше­

cerbata).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гося хронического периодонтита хотя

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В 10-м пересмотре Международной

и имеет много общих черт с острым

классификации

болезней

для

приме­

периодонтитом, но обладает также и

нения в стоматологии, принятых ВОЗ

своими

отрицательными

особенно­

в 1997 г., в классе XI «Болезни орга­

стями. Лечение при этой форме вос­

нов пищеварения» в разделе под

паления направлено на устранение не

шифром

К04

представлены «Болезни

только острых

воспалительных

явле­

пульпы и периапикальных тканей».

ний,

как

при

остром

периодонтите,

Болезни

периапикальных

тканей

но и

тех

деструктивных

нарушений,

которые

 

характерны

для

той

или

классифицируют

 

следующим

обра­

 

 

иной формы хронического периодон­

зом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тита. На этом основании следует раз­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

личать в классификации и хрониче­

К04

 

Болезни периапикальных тканей

 

ский периодонтит в стадии обостре­

К04.4

Острый апикальный периодонтит

 

ния (periodontitis

chronica

exacerbata).

 

пульпарного происхождения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острый апикальный

периодонтит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БДУ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8.5. Клиническая характеристика

К04.5

Хронический апикальный периодонтит

периодонтита

 

 

 

 

 

 

 

Апикальная

гранулема

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К04.6

Периапикальный абсцесс со свищем

8.5.1.

 

Острый

верхушечный

 

 

 

Включены:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

периодонтит

 

 

 

 

 

 

 

 

дентальный;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дентоальвеолярный;

периодонтальный абсцесс пуль­ Острый верхушечный периодонтит

парного происхождения.

характеризуется бурно

протекающим

К04.60 Имеющий сообщение [свищ]

и прогрессирующим

воспалением с

с верхнечелюстной пазухой

нарастающей сменой

одних симпто­

К04.61 Имеющий сообщение [свищ]

мов другими. Для острого периодон­

с носовой полостью

тита характерно наличие резкой лока­

К04.62 Имеющий сообщение [свищ]

лизованной боли постоянного харак-

с полостью рта

18 Зик. 5491. Ю. М. Мнкснмовский

273

Рис. 8.9. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в фазе интоксикации, х 100.

тера. Интенсивность боли зависит от

никновение

длительных,

беспрерыв­

гиперемии, отека, количества и ха­

ных болей ноющего характера. Ино­

рактера экссудата. Вначале при ост­

гда к этому присоединяется повы­

ром периодонтите отмечается

нерезко

шенная

чувствительность

при

наку­

выраженная

ноющая

боль,

которая,

сывании на больной зуб. На десне в

как правило, локализована и соответ­

области зуба никаких изменений вос­

ствует

области

пораженного

зуба.

палительного характера в этом перио­

Позднее боль становится более ин­

де нет, а при перкуссии в вертикаль­

тенсивной, рвущей

и

пульсирующей,

ном направлении может

отмечаться

иногда иррадиирует по ходу ветвей

повышенная

чувствительность

перио­

тройничного нерва, что, по мнению

донта.

Регионарные

лимфатические

ряда авторов, свидетельствует о пере­

узлы могут быть слегка увеличены и

ходе в гнойное воспаление.

 

 

 

слабоболезненны.

 

 

 

 

Продолжительность

острого

верху­

Патологическая

анатомия.

В

резу­

шечного

периодонтита

от 2—3

сут до

льтате воздействия на периодонт бак­

2 нед, причем начальные формы вос­

териальных,

физических,

химических

паления резко отличаются от выра­

и других факторов в нем нарушается

женных форм и требуют различного

клеточный

метаболизм,

что

сопро­

подхода к их рациональному лече­

вождается

накоплением

молочной

нию. Для улучшения понимания кли­

кислоты в тканях и приводит к разви­

нических

проявлений

и

патологиче­

тию ацидоза, который ведет к отеку

ской

анатомии

острого

верхушечного

соединительной

ткани

и

увеличению

периодонтита

условно

выделяют

две

проницаемости

сосудистой

стенки,

взаимно

связанные

 

и

вытекающие

способствуя выходу лейкоцитов. При

одна из другой

стадии,

или фазы.

 

микроскопическом

 

исследовании

Первая

фаза

наблюдается

в

самом

определяется картина

воспалительной

гиперемии.

Окружающая

сосуды

начале воспаления, нередко после не­

ткань

пропитывается

серозной жид­

своевременно

или

неправильно

ле­

костью с образованием

периваскуляр-

ченного

пульпита.

Характерно

воз­

 

 

 

 

 

 

 

 

274

Рис. 8.10. Распространение гнойного экссудата из периодонта (схема), а — на верхней челюсти; б — на нижней челюсти.

ного воспалительного отека. В этой

поэтому зуб не реагирует ни на тем­

фазе преобладают периваскулярные

пературные, ни на электрические раз­

лимфа- и гистиоцитарные инфиль­

дражители.

 

 

траты с примесью единичных поли-

В ряде случаев отмечается значите­

нуклеаров (рис. 8.9).

льный коллатеральный

отек околоче­

Вторая фаза выраженного экссуда-

люстных тканей. Переходная складка

тивного процесса характеризуется не­

сглажена в

результате

образования

прерывными болевыми ощущениями,

воспалительного инфильтрата или аб­

интенсивность которых сохраняется

сцесса. Перкуссия зуба может быть в

на одном уровне или возрастает. От­

этих случаях

не очень

болезненной,

мечаются болезненность при накусы­

но становится резко болезненной па­

вании на зуб, нередко болезненно

льпация

переходной

складки.

 

даже легкое прикосновение к больно­

При

образовании

абсцесса

может

му зубу. Перкуссия зуба в этом пери­

наблюдаться

зыбление

экссудата под

оде

резко

болезненна

сначала

только

истонченным

слоем

слизистой

обо­

п вертикальном, а затем в любом на­

лочки десны. В случае прорыва гноя

правлении. Скопление экссудата в

и образования свища на десне или

верхушечном

участке

периодонта

и

кожных

покровах

лица

напряжение

нарушение

 

функции

распределения

тканей уменьшается и боль становит­

давления вызывают у больного ощу­

ся менее интенсивной.

 

 

щение

удлинения зуба, а также

его

С корней

малых и

больших корен­

патологическую

подвижность,

 

кото­

 

ных зубов верхней

челюсти нагноение

рая

обусловлена

нарушением

анато­

может

перейти

на

верхнечелюстную

мической функции периодонта вслед­

пазуху

и

вызвать

 

ее

воспаление

(рис.

ствие

инфильтрации,

разволокнения

 

8.10). Общие симптомы

в виде резко­

и частичного разрушения фиброзных

го подъема температуры

и озноба, за

(коллагеновые) волокон. Десна

в об­

редким

 

исключением,

отсутствуют,

ласти

больного

зуба

нередко

гипере-

 

что объясняется

быстрым всасывани­

мирована

и

отечна, пальпация

пере­

ем и нейтрализацией токсичных про­

ходной складки

соответственно

вер­

дуктов

в

регионарных лимфатических

хушке

корня

болезненна.

Пульпа

узлах,

но иногда

 

у больного отмеча­

зуба,

как

правило, некротизирована,

 

ются лейкоцитоз

 

(до

15—20—10

%) и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

275

Рис. 8.11. Лейкоцитарная инфильтрация периодонта при остром верхушечном пе­ риодонтите (фаза экссудации), х 200.

увеличение СОЭ. При объективном

более отдаленных от воспалительно­

обследовании удается установить уве­

го фокуса участках стенки лунки на­

личение и болезненность поднижне-

блюдается

размножение

клеточных

челюстных, а иногда и подподборо-

элементов

за

счет неповрежденных

дочных лимфатических узлов на сто­

тканей.

 

 

 

роне заболевшего зуба.

При остром

воспалении

количест­

Патологическая анатомия. Фаза во кислых мукополисахаридов в

выраженного

острого

воспаления

ха­

верхушечном

периодонте увеличива­

рактеризуется

нарастанием

лейкоци­

ется,

количество

же

нейтральных

тарной инфильтрации, а под микро­

мукополисахаридов

существенно

не

скопом наряду с обычными призна­

изменяется.

 

 

 

 

 

 

ками острого воспаления можно на­

После

некоторого повышения

со­

блюдать

 

обильную

 

 

инфильтрацию

держания

рибонуклеопротеинов

в

ткани полиморфно-ядерными лейко­

клетках верхушечного периодонта и в

цитами;

увеличивающаяся

миграция

клетках

 

воспалительного

инфильтрата

лейкоцитов

ведет

к

 

расплавлению

их уровень снижается.

 

 

 

 

ткани и

образованию

гнойника (рис.

Совершенно очевидно, что

в

этом

8.11). Ближайшие участки периодон­

периоде

острого воспаления

процесс

та, кость

челюсти,

а

 

также

десна и

 

еще в большей степени, чем в преды­

мягкие

ткани

щеки

находятся в

со­

дущем,

распространяется

на костный

стоянии реактивного воспаления

(ги­

мозг альвеолярного отростка,

что дает

перемия

и

отек). Надкостница утол­

основание

некоторым авторам расце­

щена, иногда отслоена гноем, опреде­

нивать

периодонтит как

остит и даже

ляются

резкое полнокровие

костного

остеомиелит.

По мнению же других

мозга и очаговые нагноения.

 

 

авторов,

лишь распространение

вос­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Одновременно отмечается резорб­

палительного

процесса с альвеолы

на

тело челюсти

с некротическим

пора­

ция кости лунки с

последующим за­

жением

остеоцитов

костного

мозга

мещением

отдельных

ее

участков

следует

 

считать остеомиелитом

челю-

клеточно-волокнистой

тканью.

В

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

276

Рис. 8.12. Хронический фиб­ розный периодонтит.

сти, чему соответствует определенная клиническая и патологическая карти­ на в виде образования костных секве­ стров.

Диагностика. Диагностика острого периодонтита больших трудностей не представляет. Размеры и степень из­ менений в кости, окружающей ко­ рень зуба, зависят, с одной стороны, от давности воспалительного процес­ са, а с другой — от структуры губча­ того вещества. Изменения в кости че­ люстей у больных острым периодон­ титом на рентгенограмме обнаружи­ ваются через сутки после начала за­ болевания и характеризуются утратой четкости рисунка губчатого вещества, что объясняется инфильтрацией кост­ ного мозга.

8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит

Симптомы хронического верхушечно­ го периодонтита выражены значите­ льно слабее, чем острого, поэтому дифференциальная диагностика без рентгенограммы представляет значи­ тельные трудности.

Хронический фиброзный периодон­ тит клинически не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб больной обычно не предъявляет, пер­ куссия зуба безболезненна. Измене­

ния на десне соответственно больно­ му зубу отсутствуют.

Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого перио­ донтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующий или гранулематозный). Фиброзный периодонтит может стать исходом и ранее леченного пу­ льпита, а также может возникать в результате перегрузки при утрате бо­ льшого числа зубов или травматиче­ ской артикуляции.

В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставят на основании обнаружения на рентге­ новском снимке деформации периодонтальной щели в виде ее расшире­ ния у верхушки корня. При этом де­ формация периодонтальной щели обычно не сопровождается разруше­ нием (резорбция) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба (рис. 8.12).

Патологическая анатомия. При

фиброзном периодонте отмечаются уменьшение числа клеточных элемен­ тов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных участ­ ках периодонта наблюдаются воспа­ лительные мелко-очаговые инфиль­ траты и склероз сосудов. Беспорядоч­ ное расположение грубоволокнистых структур в периодонте придает ему

277

Рис. 8.13. Хронический фиброзный пе­ риодонтит (схема).

характер рубцовой ткани и сопровож­ дается диффузным утолщением вер­ хушечного участка периодонта (рис. 8.13).

Хронический гранулирующий перио­ донтит обычно возникает из острого или является одной из стадий разви­ тия хронического воспаления.

Гранулирующий периодонтит про­ является в виде неприятных, иногда слабых болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может быть незначительная болез­ ненность при накусывании на боль­ ной зуб. Иногда периодонтит проте­ кает бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется, что подобные болевые ощущения пе­ риодически повторяются и сопровож­ даются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Ино­ гда больной замечает выделение из свища гноя.

При обследовании полости рта бо­ льного видна гиперемия десны у при­ чинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает не сразу после уда­ ления инструмента (симптом вазопареза).

При пальпации десны больной ис­ пытывает неприятные или болевые ощущения.

При наличии узуры кости в облас­ ти больного зуба врач может предпо­ ложить наличие дефекта кортикаль­ ной пластинки челюсти.

Перкуссия нелеченого зуба с хро­ ническим гранулирующим периодон­ титом, как правило, вызывает повы­ шенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.

Рис. 8.14. Хронический гра­ нулирующий периодонтит.

Рис. 8.15. Грануляционная ткань при хроническом гранулирующем периодонтите, х 100.

Нередко наблюдаются увеличение

иболезненность регионарных лимфа­ тических узлов — подподбородочных

иподнижнечелюстных.

Рентгенографически при хрониче­ ском гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечетки­ ми контурами или ломаной неровной линией, ограничивающей грануляци­ онную ткань от кости (рис. 8.14).

Гранулирующий периодонтит зна­ чительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспа­ лительного процесса, но при свище его течение оказывается относитель­ но благоприятным, т.е. без обостре­ нии, вследствие наличия дренажа периодонтальной щели.

Патологическая анатомия. Грану­ лирующий периодонтит характеризу­ ется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое ко­ личество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов (рис. 8.15, 8.16).

В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увели­

чивается количество гликогена, ней­ тральных и кислых мукополисахаридов. Замещение верхушечного участка

Рис. 8.16. Хронический гранулирую­ щий периодонтит (схема).

279

Рис. 8.17. Резорбция цемента и дентина корня, х 40.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тивной

 

формой,

гранулирую­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

щий

 

периодонтит

наиболее

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

обратим, дает более

высокий

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

процент

благоприятных

исхо­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дов

 

при

неоперативных

мето­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дах лечения и нередко пере­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ходит

в

благоприятную

фор­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

му

 

 

хронический

фиброз­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ный

периодонтит.

 

 

 

 

периодонта

грануляционной

тканью

Хронический

гранулематозный

пе­

риодонтит

в

большинстве

случаев

сопровождается

деструкцией,

разру­

клинически

не

проявляется, за

 

иск­

шением околоверхушечных тканей с

 

лючением

периодов обострения

вос­

рассасыванием

остеокластами

не

то­

палительного

процесса. В отдельных

лько

компактной

пластинки

альвео­

случаях

 

определяются

симптомы

лы, но и

цемента,

а в отдельных слу­

 

хронического

 

гранулирующего

 

пе­

чаях и дентина корня

зуба

(рис. 8.17).

 

 

риодонтита

в

 

виде

свищевого

хода,

Грануляции

прорастают в

костномоз­

 

гиперемии

 

и

отечности десны

и др.,

говые

пространства челюсти,

образуя

 

однако

чаще

субъективные

и объек­

свищи с гнойным отделяемым, а ино­

тивные

(клинические)

данные

от­

гда поддесневую или

подкожную

гра­

сутствуют.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нулему.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Грануляционная ткань

нередко об­

Диагноз

 

хронического

гранулема-

разуется на стенке свищевого хода и

тозного периодонтита ставят, как и

выбухает из него в виде мягкого раз­

при хроническом фиброзном перио­

растания.

 

 

 

 

 

 

 

 

донтите, главным образом на основа­

Вследствие резорбтивного процесса

нии рентгенологических

данных,

по­

в альвеоле при хроническом гранули­

казывающих

 

картину

небольшого

рующем

 

периодонтите

токсичные

очага разрежения с отчетливо отгра­

продукты

воспаления

всасываются в

ниченными

 

краями

округлой

 

или

кровь в большей степени, чем при

овальной

 

формы

размером

около

других формах

хронического

воспале­

0,5 см в поперечнике (рис. 8.18). До­

ния

периодонта,

и,

следовательно,

полнительным

признаком для

поста­

вызывают

общую

интоксикацию

ор­

новки диагноза в ряде случаев могут

ганизма.

Однако,

являясь самой

ак­

быть указания

больного

на

периоди-

280