Учебник Максимовского МГМСУ

полнении апикальной части канала даже в очень сильно изогнутых кор­ невых каналах.

Способ холодной латеральной кон­ денсации гуттаперчи. Этот способ применяется в корневых каналах с овальным сечением или неправиль­ ной геометрической формой канала.

Цель способа состоит в хорошем заполнении всех ответвлений от основного канала. Для пломбирова­ ния канала способом холодной лате­ ральной конденсации необходимы стандартные гуттаперчевые штиф­ ты-конусы, нестандартные гуттапер­ чевые штифты, силер по выбору и спредеры разных размеров.

Вначале в подготовленный к плом­ бированию канал вводят верификатор для определения параметров корнево­ го канала. Он должен доходить при­ мерно на расстояние 1—2 мм от вер­ хушки корня. Затем подбирают раз­ мер стандартного гуттаперчевого штифта. Он должен быть на один раз­ мер больше, чем эндодонтический инструмент, которым была закончена подготовка верхушечной части корне­ вого канала. Во время припасовки штифт должен с небольшим усилием вводиться и выводиться из корневого канала. По длине он должен быть на 0,5—1,0 мм короче длины корневого канала. Его размер (и толщину) под­ бирают, отрезая кончик штифта. Подбирать размер нужно тщательно, так как при свободном введении штифта можно легко вытолкнуть его за апикальное отверстие корня или, наоборот, легко извлечь из корневого канала при выведении спредера. Для контроля введения штифта целесооб­ разно сделать контрольную рентге­ нограмму.

Перед пломбированием канала по­ добранный штифт и силер укладыва­ ют на отрывном бумажном блоке. За­ тем при помощи каналонаполнителя вводят силер в корневой канал, кон­ чик штифта также погружают в силер и, используя вращательные движе­ ния, вводят штифт до верхушки кор­ невого канала. Затем осторожно из­

влекают его и опять вводят до верху­ шечного отверстия (на всю длину корневого канала).

После введения основного штиф­ та применяют метод латеральной конденсации гуттаперчи, который заключается в следующем. После помещения основного штифта в корневой канал спредер медленно вводят канал, смещают в сторону и им продвигают гуттаперчевый штифт до верхушки. Затем спредер извле­ кают из канала и в образовавшийся канал вводят дополнительный гутта­ перчевый штифт, после чего опять проводят латеральную конденсацию введенного гуттаперчевого штифта с помощью спредера. Это повторяют до тех пор, пока не будет полностью заполнен корневой канал до преде­ ла. При этом создается значитель­ ное давление спредера на гуттапер­ чевые штифты, которые деформиру­ ются, приобретая форму канала, и постепенно заполняют все микроот­ ветвления корневого канала. После заполнения канала излишки гутта­ перчи (выступающие основания гут­ таперчевых штифтов) удаляют разо­ гретым инструментом (экскавато­ ром). После этого выполняют конт­ рольную рентгенограмму и лечение заканчивают наложением постоян­ ной пломбы.

Эта методика является наиболее современной и совершенной, так как гуттаперча практически не дает усадки и при использовании плас­ тичных гуттаперчевых штифтов хо­ рошо повторяются очертания кана­ ла, что позволяет добиться его трех­ мерного пространственного пломби­ рования.

Обтурация корневых каналов систе­ мой «Термафил». В настоящее время разработана технология обтурации корневых каналов системой «Терма­ фил», которая представляет собой ко­ нусообразный гибкий стержень-носи­ тель, изготовленный из нержавеющей стали, титана или рентгенконтрастной пластмассы и сверху покрытый слоем гуттаперчи в состоянии аль-

фа-фазы (рис. 9.4). Стержень по раз­ меру и конусу соответствует размерам ISO от 20 до 140.

Гуттаперча альфа-фазы обладает низкой температурой нагрева, высо­ кой текучестью и прилипаемостью. Высокая текучесть гуттаперчи обеспе­ чивает хорошее проникновение ее в микроканальцы корня. Обтурация ка­ нала термопластической гуттаперчей приводит к образованию микропрост­ ранства между наполнителем и стен­ ками канала, потому что она дает усадку. Применение термафила сво­ дит к минимуму усадку гуттаперчи в канале, так как основное пространст­ во канала заполняется центральным стержнем-уплотнителем, а гуттаперча занимает незначительный объем, по­ этому ее усадкой практически можно пренебречь.

Клинические этапы обтурации кор­ невого канала термофилом. Вначале подбирают термафил согласно диа­ метру, подготовленному к пломбиро­ ванию канала. Для этого обычно ис-

Рис. 9.5. «Термапреп» — печь для разо­ гревания гуттаперчи.

Рис. 9.4. Штифты системы «Термафил».

пользуют пластиковый верификатор, имеющийся в наборе. Его вводят в

канал с небольшим усилием и с по­ мощью силиконового ограничителя отмечают рабочую длину. После этого подбирают термафил, соответствую­ щий размеру верификатора, и на нем отмеряют рабочую длину канала. При пломбировании зубов с искривлен­ ными каналами металлический стер­ жень термафила предварительно из­ гибают по форме кривизны канала. Пластиковые стержни изгибать не нужно, так как они более эластичны при нагревании и хорошо повторяют форму канала.

Подобранный по размеру канала термафил можно подвергнуть анти­ септической обработке путем поме­ щения его на 1—2 мин в 5,25 % рас­ твор гипохлорита натрия с последую­ щим промыванием в 70 % спирте и высушиванием.

Обработанный таким образом тер­ мафил помещают в печку «Терма­ преп» на 20—30 с (рис. 9.5). Во время подогрева термафила врач вводит в

канал небольшое количество гермети­ ка (силера) при помощи каналонаполнителя или бумажных штифтов. В качестве силера рекомендуют исполь­ зовать специальный герметик Thermaseal. Кроме выше указанного силе­ ра, можно использовать любые силеры на основе эпоксидных смол.

Предварительно нагретый в печке термафил без особых усилий и вра­ щательных движений вводят в корне­ вой канал до апикального упора.

штифты термафила отрезают с по­ мощью бора.

Рис. 9.6. Система кор­ невых каналов.

После этого проводят конденсацию и удаление избытков гуттаперчи в по­ лости зуба, а затем приступают к вос­ становлению разрушенной части ко­ ронки. Реставрацию зуба можно про­ вести также во время следующего по­ сещения.

Сравнительно простая методика пломбирования корневого канала термафилом обеспечивает эффектив­ ную обтурацию основного канала и его боковых ответвлений.

Депофорез гидроксида меди-каль­ ция. Депофорез гидроксида меди-ка­ льция применяют для лечения зубов с гангренозным содержимым в корне­ вых каналах, в том числе при трудно­ доступных, частично облитерирован­ ных или сильно искривленных кана­ лах, и зубов, покрытых коронками (рис. 9.6). Метод может быть исполь­ зован также после витальной экстир­ пации, однако после обязательной предварительной девитализации ос­ татков пульпы. Депофорез высокоэф­ фективен и при других видах апика­ льных процессов, таких как грануле­ мы и радикулярные кисты.

21*

Депофорез гидроксида меди-каль­ ция делает бактерии и остатки тканей в главном и вторичных каналах без­ вредными в тех областях, которые на­ ходятся за пределами физических возможностей других методов, вклю­ чая ультразвуковые системы, лазер­ ную технику. Слабый ток и новый препарат гидроокись меди-кальция, обладающий исключительной физио­ логической стерилизующей силой, самостоятельно выполняют эту задачу во всей системе каналов и разветвле­ ний пульпы. Это значительно упро­ щает работу врача при предваритель­ ной подготовке канала (на апикаль­ ной части канала вообще не прово­ дится никаких манипуляций, нет не­ обходимости в измерении канала и т.д).

Создателем технологии депофореза гидроксида меди-кальция является профессор А.Кнаппвост.

Метод основан на уникальных бак­ терицидных и физико-химических свойствах водной суспензии гидро­ ксида меди-кальция. При ее депофорезе под воздействием электрическо-

323

ей вытекать за края коронки. Количе­ ство образовавшихся пузырьков воз­ духа уменьшают, производя легкие вращательные движения электродом.

Органическое содержимое каналов превращается в стерильный протеолизат.

Второе посещение. Проводят те же манипуляции, что и в первое посеще­ ние. Содержимое канала в процессе протеолиза разрушается на все более мелкие части до состояния жидкости и во время второго сеанса перемеща­ ется в перпапикальную область, где и утилизируется организмом без всяких последствий. Канал корня очищается под воздействием электрического поля и становится полым. Стенки ка­ нала, включая мелкие побочные ка­ налы, покрывают гидроксикупратом. При выходе из отверстий гидроокись меди выпадает в осадок, образуя «медные пробки» (рис. 9.8), которые обтурируют апикальную дельту.

Содержимое капала в периапикаль­ ной области (возле каждого отвер­ стия) подвергают ассимиляции, не вызывая никакой реакции со стороны окружающих тканей. Во время второ­ го сеанса приходят в движение колло­ идные частицы гидроксида меди-ка­ льция. Они также перемещаются в апикальном направлении и оседают на стенках канала, как бы выстила­ ют их.

Третье посещение. Вновь проводят депофорез. Затем врач заполняет атацамитом (щелочным медьсодержа­ щим цементом) часть канала только на глубину произведенного расшире­ ния. Достигается полная обтурация отверстий. В это же посещение до­ пускается наложение постоянной пломбы.

Пациент в течение всего курса ле­ чения должен получить на каждый канал количество электричества, рав­ ное 15 мА мин .

Основным положительным качест­ вом, которым обладает метод депофореза гидроксида меди-кальция, явля­ ется высокая (до 95 %) клиническая эффективность.

Рис. 9.8. Апикальная часть корня зуба. Отложения оксида меди после депофореза.

Противопоказаниями к использова­ нию депофореза считаются беремен­ ность, злокачественные новообразова­ ния, аллергическая реакция на медь, непереносимость электрического тока, тяжелые формы аутоиммунных заболе­ ваний, обострение хронического про­ цесса и нагноившаяся киста.

9.10. Временное закрытие корневых каналов

С целью предотвращения повторного инфицирования обработанного кор­ невого канала, а также для более дифференцированного и обоснован­ ного лечения деструктивных форм периодонтита применяют несколько видов нетвердеющих паст для вре­ менного закрытия корневых каналов.

К таким временным материалам относятся пасты на основе:

•гидроксида кальция;

•антибиотиков и кортикостероидов;

•метронидазола;

•смеси антисептиков длительного действия (тимол, креозот, камфора, ментол, йодоформ и др.).

Временные пасты по достижении поставленной врачом цели удаляют из корневых каналов, которые плом­ бируют твердеющими пастами.

Ю Л . Общие сведения

Заболевания пародонта — одна из ак­ туальных проблем в стоматологии. Рез­ кое увеличение распространенности заболеваний пародонта, потеря боль­ шого количества зубов (более чем при любом другом заболевании зубочелюстной системы), нарушение акта жева­ ния и речи, влияние на общее состоя­ ние организма и снижение качества жизни человека заставляют рассматри­ вать заболевания пародонта как специ­ альный раздел стоматологической нау­ ки, а проблему делают не только обще­ медицинской, но и социальной.

Первые научные описания заболева­ ний десен встречаются в трактатах Ибн Сины (Авиценна; 960—1037), но до сих пор нет единого взгляда на их этиоло­ гию, патогенез, клинику и лечение. Сравнительный анализ результатов эпидемиологических наблюдений в разных странах позволяет говорить о ряде особенностей и общих чертах в пределах существующих популяций.

По данным обобщающего доклада ВОЗ (1978), хронический гингивит в ев­ ропейской популяции обнаруживается почти у 80 % детей 10—12 лет и до 100 % детей в возрасте 14 лет. Распространен­ ность гингивита среди этнических ис­ панцев в возрасте от 5 до 17 лет составля­ ет 77 %, так же высока она в этой возра­ стной группе в азиатских регионах, у эт­ нических индейцев и африканцев.

Частота выявления и степень выра­ женности изменений пародонта об­ ратно пропорциональны уровню жиз­ ни населения и гигиены полости рта. Имеются сведения, что чаще более тяжелое течение заболеваний паро­ донта встречается у мужчин, а ювенильный пародонтит — у девушек.

Современными исследованиями установлено, что расовое или этниче­ ское происхождение больного не влияет на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта; большее вли­ яние имеют характер и режим пита­ ния, социальное положение.

10.2. Классификация заболеваний пародонта

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальян­ ским врачом, математиком и филосо­ фом Джироломо Корзано (1501 — 1576). Он разделил заболевания паро­ донта только на 2 вида:

1) заболевания десен, которые встре­ чаются у людей старшего возраста;

2) заболевания десен, которые по­ ражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

На территории России действует принятая в 1983 г. на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества сто­ матологов классификация заболева­ ний пародонта.

Болезни пародонта (morbus parodontalis)

I. Гингивит (gingivitis) — воспаление дес­ ны, обусловленное неблагоприятным воз­ действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный

(ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica). Тяжесть: легкий (levis), средний (media),

тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический

(chronica), обострившийся (exacerbata).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

II. Пародонтит (parodontitis) — воспале­ ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр­ ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media),

тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический

(chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

III. Пародонтоз (paradontosis) — дистро­ фическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media),

тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия

(remissio).

Распространенность: генерализованный

(generalisata).

IV. Идиопатические заболевания с про­ грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз — paradontolysis): синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахар­ ный диабет и другие болезни.

V.Пародонтома (parodontoma) — опухоль

иопухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

В международной практике вопрос классификации заболеваний паро­ донта также остается дискуссионным.

С30 октября по 2 ноября 1999 г. в

г.Оак Брук (Иллинойс, США ) состо­ ялся первый интернациональный пародонтологический съезд, посвящен­ ный классификации заболеваний па­ родонта. После интенсивных дискус­ сий на основе обширных литератур­ ных обозрений была принята новая классификация заболеваний паро­ донта:

•гингивиты (G);

•хронические пародонтиты (CP);

•агрессивные пародонтиты (АР);

•пародонтиты как проявления систем­ ных заболеваний (PS);

•некротические поражения пародонта (NP);

•пародонтальный абсцесс;

•пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений;

•нарушения развития или приобретен­ ные деформации и состояния.

I. Заболевания десен

А.Заболевания десен, связанные с зубным налетом

1.Гингивит, связанный только с зубным налетом:

1)без других локальных сопровождаю­ щих факторов;

2)с другими локальными сопровождаю­ щими факторами (см. VIIIА).

2.Заболевания десен, вызванные различ­ ными состояниями организма:

1)связанные с эндокринной системой: а) гингивит пубертатного возраста; б) гингивит, связанный с менструаль­

ным циклом;

2)связанные с беременностью: а) гингивит; б) гнойная гранулема;

3)гингивит, связанный с сахарным диа­ бетом;

4)связанные с нарушениями крови: а) связанный с лейкемией; б) другие.

3.Заболевания десен, спровоцированные медикаментами:

1)гингивит, связанный с приемом лекарств (наркотиков)

а) связанное с лекарственными препа­ ратами увеличение десен;

б) гингивит, связанный с лекарствами;

2)гингивит, вызванный оральными конт­ рацептивами;

3)другие.

4.Заболевания десен, вызванные недостат­ ком веществ:

а) гингивит, вызванный недостатком аскорбиновой кислоты;

б) другие.

Б.Поражения десен, не связанные с зубным налетом

1.Гингивит, вызванный специфической бактериальной флорой:

а) нарушения, вызванные Neisseria gonorhoeae;

б) нарушения, вызванные Treponema pallidum;

в) нарушения, вызванные Streptococcal species;

г) другие.

2.Заболевания десен, вызванные вирусами:

1)герпесные инфекции:

а) первичный герпесный гингивостоматит;

б) хронический текущий ротовой гер­ пес;

в) опоясывающий лишай;

2)другие.

3.Заболевания десен грибкового проис­ хождения:

1)кандидозные инфекции:

а) генерализованный кандидозный гингивит;

2)линейная десневая эритема;

3)гистоплазмозы;

4)другие.

4.Поражения десен генетического проис­ хождения:

1)наследственный десневой фиброматоз;

2)другие.

5.Проявления на деснах, связанные с из­ менениями состояния организма:

1)слизисто-кожные поражения: а) красный плоский лишай; б) пузырчатка (пемфигус); в) пузырчатка обыкновенная; г) многоформная эритема; д) красная волчанка;

е) спровоцированные лекарствами (наркотики);

ж)другие.

2)аллергические реакции:

а) на стоматологические материалы: ртуть; никель; акрил; другие;

б) реакции, вызванные: зубными пастами; ополаскивателями для рта;

добавками к жевательным резинкам; едой и пищевыми добавками;

в) другие.

6.Травматические состояния 1) химические повреждения;

2)физические повреждения;

3)термические повреждения.

7.Реакция на инородные тела.

8.Не попадающие под выделение группы классификации (NOS) (неспецифичес­ кие).

II.Хронический периодонтит:

а) локализованный; б) генерализованный.

III. Агрессивный периодонтит: а) локализованный; б) генерализованный.

IV. Периодонтит как проявление заболеваний организма

А.Гематологические расстройства:

1)приобретенная нейтропения;

2)лейкемии;

3)другие.

Б.Генетические расстройства:

1)наследственная и циклическая нейтропения;

2)синдром Дауна;

3)расстройства свертываемости лейкоцитов;

4)синдром Papillion— Lefevre;

5)синдром Chcdiak— Higashi;

6)гистиоцитоз;

7)заболевания, связанные с уровнем гликогена;

8)детские генетические агранулоцитозы;

9)синдром Cohen;

10)синдром Ehlers— Danlos (типы IV и VIII);

11)гипофостазия;

12)другие.

В.Не попадающие под выделение группы клас­

сификации (неспецифические).

V. Некротические заболевания пародонта

А.Некротический язвенный гингивит (NUG).

Б.Некротический язвенный периодонтит (NUP).

VI. Абсцессы периодонта а) десневые абсцессы;

б) периодонтальные абсцессы; в) перикорональные абсцессы.

VII. Периодонтит, связанный с эндодонтическими нарушениями

а) комбинированный с периодонтоэндодонтическими нарушениями.

VIII. Нарушение развития или приобретение деформации состояния

A. Связанные с состояниями зубов локализо­ ванные факторы, которые вызывают или предшествуют гингивиту/периодонтиту, вы­ званному зубным налетом:

1)анатомические особенности зубов;

2)реставрация зубов/протезы;

3)переломы корней;

4)резорбция шейки корня и цементные разрывы.

Б.Деформация десен и состояния вокруг зубов:

1)рецессия десны и мягких тканей:

а) лицевых или язычных поверхностей; б) интерпроксимальных (сосочковых).

2)недостаток кератинизированной десны;

3)уменьшение вестибулярной глубины;

4)неправильная позиция уздечки;

5)увеличение десны: а) псевдокарман;

б) несовместимость краев десны; в) отечность десны;

г) увеличение десны (см. I.A.3 и 1.Б.4).

6)измененный цвет.

B. Слизисто-десневые деформации и состоя­ ние беззубого альвеолярного отростка:

1)вертикальное и/или горизонтальное снижение альвеолярного отростка;

2)недостаток десневой/кератинизированной ткани;

3)увеличение десневых/мягких тканей;

4)неправильное прикрепление уздечки и тяжей;

5)уменьшение преддверия полости рта;

6)измененный цвет.

Г.Окклюзионная травма:

1)первичная окклюзионная травма;

2)вторичная окклюзионная травма.

10.3. Анатомо-физиологическое строение тканей и функции пародонта

Пародонт (par — около, вокруг, odontos — зуб) — это многофункци­ ональный комплекс тканей, вклю­ чающий десну, костную ткань аль­ веолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу отно­ сятся окружающие зуб ткани, свя­ занные не только морфофункционально, но и генетически (рис. 10.1).

Развитие тканей пародонта начи­ нается на ранних стадиях эмбриоге­ неза. Приблизительно на 6-й неделе начинает формироваться зубная плас­ тинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами — щеч- но-губной и язычно-альвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким тем­ пам пролиферации клеточных эле­ ментов собственно зубная пластинка формируется к 8-й неделе эмбрио­ генеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молоч­ ных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпи­ телиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происхо­ дит пролиферация клеток. Результа­ том этого является формирование эпителиального эмалевого органа, ко­ торый как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компо­ нента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосо­ чек. В дальнейшем завершается фор­ мирование эмалевого органа с диф - ференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, ко­ торые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и фор­ мировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

Рис. 10.1. Строение пародонта [Listgarden М.А., 1972].

1 — десневая борозда; 2 — бороздковый эпителий; 3 — эпителиальное прикрепление; 4 — соединительнотканное прикрепление; 5 — свободная часть; 6 — десневой желобок; 7 — прикрепленная часть; 8 — цемент зуба; 9 — периодонт; 10 — альвеолярная кость.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа на­ чинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формиру­ ющие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается ра­ зобщением клеток эпителия корнево­ го влагалища на отдельные фрагмен­ ты — эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непо­ средственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой диффе­ ренцируются цементобласгы, и начи­ нается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется орга­ ническая матрица — цементоид, или прецемент (необызвествленный орга­ нический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волок­ на и основное вещество. В дальней­ шем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продол­ жают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента счи­ тается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая из­ начально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвео­ лярной костью, с другой — развиваю­ щимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут на­ встречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отме­ тить, что и те, и другие волокна плот­ но фиксированы как к костной плас­ тинке, так и к цементу. С самого на­ чала своего развития они имеют ко­ сое направление. До момента проре­ зывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалево-цементной грани­ цы количество волокон периодонтального пространства несколько боль­ ше; они имеют острый угол направле­ ния роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей пе­ риодонта происходит в момент про­ резывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых во­ локон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первич­ ная минерализация цемента и форми­ рование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому

моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиа­ льных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорб­ ции. Лизосомальные ферменты реду­ цированного эмалевого эпителия так­ же способствуют разрушению соеди­ нительной ткани на пути прорезыва­ ния зуба. Эпителий десны над повер­ хностью коронки атрофируется и, со­ единяясь с эмалевым эпителием, об­ разует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатоми­ ческое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и форми­ руют промежуточное сплетение при­ близительно посередине периодонта­ льной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалево-цементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межпере­ городочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное (рис. 10.2). Вокруг шейки зуба в области эмале­ вого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом про­ резывания зубов заканчивается фор­ мирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название «пародонт». Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке (рис. 10.3). С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происхо­ дят изменения в минерализации це­ мента и костной ткани зубной альве­ олы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки орогове-