2579

ностью и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость.

Определенную пользу в верификации причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация острой окклюзии. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии — это бифуркации, в частности бифуркация аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия — 34—40 %, на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 22—28 %, артерии верхних конечностей поражаются у 14—18 % и подколенная артерия — у 9,5—15 % больных [Саве-

льев B.C. и др., 1987; Abbott W.M. et al, 1982; Freischlag J.A., 1989]. В 25 %

случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют "комбинированные" эмболии — при поражении сосудов 2 или 4 конечностей; "этажные", когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; "сочетанные", для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии.

Частота локализаций тромботических артериальных окклюзии отличается от эмболии, при которых

600

эмбол почти всегда расположен в бифуркации артерии. В случаях же острого тромбоза уровень окклюзии зависит от существующего артериального поражения (табл.11.3).

Среди причин ОАН эмболии составляют в среднем 56,6 %, а частота тромбозов приблизительно 43,4 %; эти данные представлены H.Haimovici (1996), проанализировавшим 1576 случаев ОАН по данным современной зарубежной литературы.

Патогенез острой артериальной не-

проходимости. Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. Даже малый по диаметру эмбол может резко ухудшить кровообращение в дистальных отделах конечности с исходно скомпрометированным кровообращением. Это происходит тогда, когда артерия и коллатерали уже значительно поражены окклюзионностенотическим процессом.

В то же время хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам.

После первичной обструкции возможны следующие варианты развития процесса.

▲ Проксимальный или значительно чаще дистальный рост тромба, который приводит к закрытию коллатералей и нарастанию ишемии конечности. При этом образованный вторичный тромб может возникать

как в зоне эмболии (63 %), так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях (37 %).

▲Фрагментация эмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы ухудшает течение ишемии, однако частичный лизис тромба и его фрагментация могут служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

▲Ассоциированный венозный тромбоз может встречаться вместе с тяжелой ишемией из-за комбинации сладжирования крови и острого флебита в связи с поперечным воспалением в сосудистом пучке. При выраженной ишемии сопутствующий венозный тромбоз ухудшает результаты реваскуляризации из-за возникающей венозной гипертензии и нарушения оттока крови.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без динамики микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое ухудшение в системе микроциркуляции, которая является последним звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим наступают качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток.

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миогло-бин.

В ишемизированных тканях имеются все факторы для местного тромбообразования: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает "временное тромботическое состояние", которое характеризуется гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в ряде случаев (5,8 %) и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

11.4.1. Постишемический синдром

Изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмболили тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

601

5.Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

6.Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Чувствительность всегда нарушена по типу "чулка".

7.Нарушения активных движений

вконечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в проксимальнее расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности.

8.Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях — болезненность мышц бедра (плеча).

9.Субфасциальный отек мышц голени также встречается лишь при тяжелой ишемии, характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е. быть тотальным, или ограничиваться передней или задней группой мышц.

10.Ишемическая мышечная конт рактура является самым грозным симптомом острой артериальной не проходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают:

а) дистальную (частичную) конт рактуру, при которой пассивные дви жения невозможны лишь в дисталь ных суставах конечности;

б) тотальную (полную) контракту ру, при которой движения невоз можны во всех суставах конечности, находящейся при этом в состоянии,

604

весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

Специальные методы исследова-

ния. При назначении диагностической программы при острой артериальной непроходимости надо учитывать, что время обследования крайне ограничено, в связи с чем необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют, во-первых, уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии и, во-вторых, установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и ангиография.

Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях. При I степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток. При II степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для III степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации окклюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности.

Ниже приведены дифференциаль- но-диагностические признаки ост-

рых артериальных тромбозов и эмбо-

лии по данным ультразвукового исследования.

Выполнение ангиографии целесообразно в следующих случаях:

•для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью;

•при подозрении на наличие сочетанной либо "этажной" эмболии;

•при несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии;

•при дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом;

•при подозрении на наличие шейного ребра.

Интраоперационная ангиография показана тогда, когда не удается добиться адекватного восстановления центрального и периферического кровотока.

В послеоперационном периоде ангиографию необходимо выполнять при подозрении на ретромбоз, повторную эмболию и при отсутствии положительного эффекта от операции.

Дифференциальная диагностика.

Для установления характера острой артериальной непроходимости необходимо прежде всего провести дифференциальный диагноз между эмболией, острым тромбозом и спазмом.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии ("артериальная колика"). Распространенное мнение, что при эмболии ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток, в то время как при остром тромбозе выражена умеренно и не столь опасна развитием гангрены, в последние годы подвергается значительной критике. Наши наблюдения показывают, что объективные проявления ишемии, развивающиеся при эмболии, часто мало отличаются от таковых при остром тромбозе, в связи с чем при проведении дифференциального диагноза основное внимание необходимо уделять тщательному сбору анамнеза. Так, например, у больных с эмболией имеется заболевание сердца, в большинстве случаев сопровождающееся нарушениями ритма. У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии. Как правило, начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как при эмболии. Однако ряд авторов (W.Laszczak, S.Wiechvski)

еще в 1971 г. обратили внимание на то, что артериальный тромбоз иногда может протекать молниеносно ("псевдоэмболия"). По их мнению, это обусловлено так называемой тромботической готовностью (значительные изменения сосудистой стенки на большом протяжении, резкая гиперкоагуляция и т.д.). Наши данные также подтверждают, что подобный характер течения ишемии чаще развивается у пациентов с исходной хронической артериальной

605

недостаточностью и, как правило, полисегментарным и многоэтажным характером поражения.

Особенно трудна дифференциальная диагностика у больных пожилого и старческого возраста, поскольку у подавляющего большинства из них одновременно имеются заболевания как эмбологенные (диффузный или постинфарктный кардиосклероз), так и способствующие развитию артериального тромбоза (атеросклероз сосудов конечностей).

Артериальный спазм наиболее часто возникает в сосудах мышечного типа — подколенной, плечевой артерии и т.п. Спазм развивается как в ответ на внешнее воздействие (удар, сдавление, перелом), так и на воспаление в сосудистом ложе (тромбофлебит). Причиной спазма может послужить атероэмболия мелких дистальных артерий. Спазм бывает распространенным либо сегментарным.

Следующее, с чем приходится проводить дифференциальный диагноз, — острый илеофеморальный флеботромбоз, причем наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе эмболии с формами молниеносно протекающих венозных тромбозов, известными как "голубая флегмазия", "псевдоэмболический флебит", "голубой флебит Грегори", которые сопровождаются резким артериальным спазмом. Начало заболевания по остроте схоже с картиной эмболии: внезапно появляется сильная боль в конечности, в дальнейшем чувство онемения. Кожа становится бледной, цианотич-ной, фиолетовой и голубой. Нередко развивается картина вялого паралича конечности с потерей всех видов чувствительности. Почти у 30 % таких больных возникает гангрена. Основным дифференциально-диагнос- тическим признаком заболевания служит отек конечности, который развивается вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда распространяется и на ниж-

606

нюю половину брюшной стенки, чего никогда не наблюдается при О АН. По консистенции отек более мягкий, захватывает подкожную жировую клетчатку. При эмболии отек всегда плотный и только субфасциальный. Возникает он значительно позже, при наступлении тяжелых органических изменений в мышцах голени.

Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий острого расслоения аорты от эмболии является то, что внезапно возникающая резкая боль локализуется преимущественно в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирует в нижние конечности. Одним из признаков заболевания являются артериальная гипертензия, расширение тени средостения на рентгенограмме. Ишемия конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмболии (сохраняются движения, отсутствует мраморная пятнистость кожных покровов). При расслаивающей аневризме аорты расстройства чувствительности локализуются значительно выше уровня похолодания. Особые диагностические трудности представляют случаи расслоения аорты с образованием интрамурального тромба и закрытием устьев обеих подвздошных артерий. Диагноз подтверждается ультразвуковым ангиосканированием, аортографией, компьютерной томографией, маг- нитно-резонансной томографией и транспищеводной эхокардиографией. Иногда ишемия конечности может быть транзиторной — в случаях образования дистальной фенестрации в отслоенной интиме.

Кроме заболеваний сосудов, острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать от патологии центральной и периферической нервной системы. В частности, поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аорты. Заболевание характеризуется развитием в течение 1—2 ч вялого паралича ниж-

них конечностей, сопровождающегося потерей чувствительности. Правильный диагноз позволяет установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.

11.4.3. Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения острой артериальной непроходимости

Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения — две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действий врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач:

•установить диагноз острой артериальной непроходимости;

•уточнить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной

непроходимости;

• определить степень ишемического повреждения тканей конечности.

Первая задача обычно не представляет больших проблем. Вторая задача важна, но, к сожалению, не всегда разрешима, и наконец третья, основная, заключается в выборе тактики лечения.

До настоящего времени широко используется классификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 г. В.С.Савельевым и соавт.

Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она полностью соответствует степени ишемических расстройств при эмболии и не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах.

В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериальной непроходимости. Классификация основана на глубине ишемического повреждения тканей.

Деление на три степени позволяет характеризовать состояние конечности на момент осмотра, прогнозировать ее судьбу при спонтанном течении и на основе этого принципиально определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии.

Классификация построена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые признаки с сохранением присущих более низким степеням ишемии.

Ишемия I степени — появление боли и(или) парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке. Эта степень при стабильном течении не угрожает жизни конечности. По сути I степень острой ишемии подобна "критической ишемии" при хронической артериальной недостаточности. При этом необходимости в экстренных мероприятиях нет. Есть возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения, будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства.

Ишемия II степени объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции. В связи с этим ишемию II степени целесообразно из тактических соображений разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности "пробного" консервативного лечения или немедленной операции. В целом для всех больных

607

с ишемией II степени характерно появление двигательных расстройств: IIА степень — это парез конечности, IIБ — паралич и ИВ — паралич в сочетании с субфасциальным отеком мышц.

При ПА степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Возможно полноценное обследование, включая УЗДГ, УЗДС и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного: тромболитическая терапия, включая локальный тромболизис, в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией; различного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосудов, обеспечивающие реваскуляризацию, с обязательной оценкой способности больного перенести операцию.

Реконструктивные операции наиболее радикальны по своей сути. Область их применения — острые тромбозы или эмболии на фоне тромбооблитерирующих заболеваний. Однако их выполнение часто проблематично из-за тяжелого общего статуса больных.

Эмболэктомия остается "золотым стандартом" для "чистых" эмболии. В этих ситуациях особой необходимости для детального обследования больных или траты времени на пробное консервативное лечение нет. При уверенности, что перед нами больной с не отягощенным перемежающейся хромотой анамнезом и клиникой острой артериальной непроходимости, операцией выбора следует считать эмболэктомию. Травматичность этой операции с использованием баллонкатетеров и местной анестезии минимальна при огромной эффективности. В то же время при сомнении в характере ОАН (эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне облитерирующего атеросклероза) в стадии IIА

608

надо помнить, что некоторый запас времени для уточнения диагностических и тактических позиций есть. Клинический опыт показывает, что только в тех случаях, когда ишемия не нарастает, можно располагать периодом, равным приблизительно 24 ч; обычно этого времени достаточно, чтобы принять решение о методах и способах реваскуляризации.

Ишемия ПБ степени — это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данное состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного может быть спасена. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 ч. При уверенности в диагнозе эмболии потеря времени вообще недопустима. Эмболэктомию в степени ПБ следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тромбоза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной недостаточности) экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку на следующем этапе (при промедлении) придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации: операция, выполняемая даже в плановом порядке, дает 30 % летальность.

Ишемия IIВ степени — это дальнейшее прогрессирование процесса ишемии, характеризующееся появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль удавки. В этой стадии недостаточно освободить артериальное русло — надо освободить и мышцы, поэтому при IIВ степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией.

Ишемия III степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей, прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур.

Восстановление магистрального кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома, при этом, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичных или полных).

Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или тем более некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных. Таким образом, с тактических позиций ишемию III степени целесообразно делить на 2 группы: ША степень — ограниченные, дистальные контрактуры и IIIБ степень — тотальная контрактура конечности. При IIIА степени показана экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией, при IIIБ степени — первичная высокая ампутация конечности.

Классификация острой ишемии конечности и тактика лечения острой артериальной непроходимости представлены на рис. 11.20 и в табл. 11.4.

Изложенное выше целесообразно дополнить следующими положениями, которые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации:

•лучшим решением проблемы острой окклюзии является возможно быстрое ее разрешение;

•лишь полноценное устранение окклюзии обеспечивает не только сохранение конечности, но и восстановление ее функции;

•у больных с эмболией и исходно "хорошим" состоянием сосудов методом выбора является эмболэктомия баллон-катетером через поверхност- но-расположенные и легко доступ-

ные под местной анестезией артерии. Такие вмешательства оправданы у очень тяжелых соматически больных;

• острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного поражения артериального русла, может быть надежно и радикально устранена только реконструктивной операцией. Характер операции и ее объем определяют на основании специальных методов исследования;

• тяжелое общесоматическое состояние, проблемность "перенесения" оперативного пособия обосновывают решение о паллиативном способе