Акушерство_Савельева Г.М._2000

компенсаторных реакций организма происходит активация функций боль­ шинства систем, В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизнен­ но важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро-

имикрогемодинамики, метаболизма.

Вначальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная ком­ пенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жиз­ ненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода про­ исходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных ве­ ществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических

сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается — в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возмож­ ны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угне­ тению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением час­ тоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выра­ женные нарушения в системе микроциркуляции. Расстройства микрогемо­ динамики при кислородной недостаточности происходят по трем направле­ ниям: снижение тонуса резистивных сосудов, повышение проницаемости стенок сосудов, изменение агрегатного состояния крови с нарушением ее текучих свойств. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема сердца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повы­ шаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и сладж-синдрома со снижением газообмена в эритроцитах, уменьшением адекватного газообмена в тканях. Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу первоначально жидкой части крови, а затем и форменных элементов крови из сосудистого русла. Результатом этих изменений являются гипово­ лемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные кровоизлияния в жиз­ ненно важные органы.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, Участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к Усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основ­ ной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способ­ ствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых про­ дуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце,

451

мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или ресли- раторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нерв­ ной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницае­ мости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, ме­ таболизма в тканях жизненно важных органов могут развиваться ишемия и некрозы, приводящие к необратимым деструктивным нарушениям. Эти патологические изменения не исчезают после рождения плода, а сохраня­ ются тем дольше, чем более тяжелую гипоксию перенес плод, определяя развитие ребенка в дальнейшем. Последствия гипоксии прежде всего про­ являются в головном мозге, в котором отек и микрокровоизлияния вызы­ вают нарушение функций центров регуляции, в первую очередь дыхатель­ ного и сердечно-сосудистого. При повышении внутричерепного давления даже при физиологических родах указанные изменения могут быть фоном для кровоизлияний, в том числе массивных, что в последующем может привести к развитию церебральных параличей.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а . Клинические про­ явления гипоксии плода во время беременности скудны. К ним относят изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В на­ чальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигатель­ ной активности. При про фесе ирующей или длительной гипоксии происхо­ дит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 ч и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению сроч­ ного дополнительного исследования.

Д и а г н о с т и к а г и п о к с и и п л о д а в о время б е р е м е н н о с т и состоит в непосредственной оценке его состояния и анализе результатов применения косвенных методов, позволяющих определить функциональное состояние фето плацентарной системы (кард иото ко граф ия, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать—плацента—плод, определение био­ физического профиля плода, Р0 и Р с о , уровня лактата и показателей КОС в крови матери, околоплодных водах и крови плода, уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эсгриола).

Наиболее информативными и точными методами оценки состояния плода во время беременности (в последнем триместре) являются кардиомониторный контроль и ультразвуковое сканирование. К начальным признакам гипоксии плода при кардиотокографии относятся тахикардия (до 170 уд/MHHj или умеренная брадикардия (до 100 уд/мин), понижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50 % записи) монотонность ритма»

452

Рис. 16.3. Выраженные признаки гипоксии плода: монотонность (а), парадоксальная реакция на функциональные пробы (б), синусоидальный ритм (в).

ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиограмма при этом оце­ нивается в 5—7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются зна­ чительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин),

монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функ­ циональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие (рис. 16.3). О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее.

Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беремен­ ности является его биофизический профиль (БФП). При гипоксии проис­

ходит прогрессивное угнетение биофизических функций плода. Параметры БФП при гипоксии плода делят на "острые", или быстрореагирующие (нестрессовый тест, дыхательные движения, двигательная активность и Тонус плода), и "хронические" показатели длительности страдания плода, Которые возникают в результате повторяющейся или прогрессирующей ги­

поксии (маловодие и преждевременное созревание плаценты). В начальной стадии развития гипоксии в первую очередь осуществляют постановку неРеактивного нестрессового теста (НСТ), при котором с целью оценки сте-

453

пени тяжести гипоксии проводят ультразвуковое исследование и определе­ ние остальных биофизических параметров. При этом определение БФП заменяет проведение стрессового теста. Вслед за НСТ происходит снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных дви­ жений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода Изменения биофизической активности в процессе нарастания гипоксии плода происходят в обратной последовательности от сроков созревания в эмбрио- и фетогенезе регулирующих центров ЦНС. Суммарная оценка БФП 6—7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведе­ ние повторного исследования, а оценка 4—5 баллов и менее свидетельствует

оналичии выраженной внутриутробной гипоксии плода.

Вдиагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет несколько раньше, чем кардиотокография, диа­ гностировать внутриутробную гипоксию, что способствует выявлению груп­ пы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Гемодинамические нарушения в аорте и сосудах головного мозга плода вторичны

исвидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики плода в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической ско­ рости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохра­ нение церебрального кровотока плода в этих условиях за счет вазодилатацци. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения го­ ловного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "ох­ ранный круг кровообращения". Существует коррелятивная связь между средней скоростью кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода,

рН, Р с 0 и Ро в его крови. При тяжелой гипоксии уменьшение ПИ в средней мозговой артерии достигает максимума, что отражает максимальную дилатацию этого сосуда. Крайне неблагоприятный прогностический при­ знак для плода — появление нулевых или отрицательных значений диасто­ лического компонента кровотока в аорте, что свидетельствует о декомпен­ сации фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пуповинного кровотока могут быть и нормальными. В более поздних стадиях по мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кро­ вотока (венозный проток, печеночные вены).

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипок­ сии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием. Наиболее информативными тестами при исследовании около­ плодных вод, получаемых при амниоцентезе, являются рН ниже 7,02; Рсо2 выше 55 мм рт.ст., Р0^ ниже 80 мм рт.ст., концентрация калия выше

6,5 ммоль/л. О кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетель­ ствуют повышение активности щелочной фосфатазы в околоплодных водах более чем в 2 раза. Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентар­ ную недостаточность, приводящую к гипоксии плода. Уровень плацентар­ ного лактогена в сыворотке крови беременных при гипоксии плода снижа­ ется в 3 раза (норма 10 мкг/мл). Из фракций эстрогенов наиболее инфор­ мативен показатель экскреции эстриола: экскреция гормона менее 12 мг/сут (в околоплодных водах менее 50 мг/100 мл) свидетельствует о плацентарной

454

Рис. 16.4. Признаки гипоксии плода в родах (V- и W-образные децелерации).

недостаточности. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов изуче­ ния различных параметров его крови (КОС, уровень гемоглобина и др.), полученной с помощью кордоцентеза.

Д и а г н о с т и к а г и п о к с и и п л о д а в р о д а х основывается на выявлении нарушений его сердечной деятельности. Помимо аускультации, наиболее доступным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография (рис. 16.4). При кардиомониторном наблюдении к на­ чальным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся брадикардия до 100 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода, периодическая монотонность сердечного ритма. Реакция на схватку прояв­ ляется кратковременными поздними децелерациями до 70 уд/мин. Во вто­ ром периоде родов начальными признаками гипоксии служат браликардия до 90 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин, регистрируется периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 уд/мин. К выраженным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся брадикардия до 80 уд/мин при головном предлежании, брадикардия ниже 80 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин при тазовом предлежании плода. Независимо от предлежания плода регистрируются стойкая монотонность ритма и аритмия. Реакциями на схватку являются возникновение длительных поздних W-образных децелерации при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 уд/мин при тазовом предлежании плода.

В периоде изгнания к выраженным признакам гипоксии относится появление на кард иото ко грамме выраженной брадикардии до 80 уд/мин или тахикардии более 190 уд/мин; регистрируется стойкая монотонность ритма 11 аритмия, в ответ на потугу отмечаются длительные поздние децелерации До 50 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании вне схватки регистрируются W-образные децелера­ ции до 50 уд/мин.

В процессе родов в отличие от антенатального периода прогностически неблагоприятным фактором в отношении гипоксии следует расценивать Появление дыхательной или двигательной активности плода. Регулярная вЫраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором Периодах родов представляет собой большую угрозу для новорожденного, являясь причиной развития у него аспирационного синдрома.

455

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 — о преацидозе в связи с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14.

Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состоя­ ние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образо­ вания грязной эмульсии при тяжелой гипоксии. Наличие мекония в около­ плодных водах может указывать не только на острую, но и кратковременную или длительную гипоксию плода, возникшую до родов, и плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.

Л е ч е н и е , Во время беременности лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным. Кроме лечения основного заболевания, беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализа­ цию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислоро­ дом и энергетическими веществами, повышение адаптационных возможнос­ тей в системе мать—плод и устойчивости плода к гипоксии, создание усло­

вий, благоприятствующих течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородотранспортную функцию плаценты путем: 1) расширения маточно-плацентарных сосудов; 2) расслабления мускулатуры матки; 3) нормализации реокоагуляционных свойств крови; 4) активации метаболизма миометрия и плаценты.

Прежде всего беременным необходимо обеспечить покой. Постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки, показан при выяв­ лении гипоксии плода и отставании его в развитии, особенно при недоно­ шенной беременности.

Снабжение организма матери кислородом улучшается в результате ин­ галяции его с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание беременной 40—60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4—5 л/мин в течение 30—60 мин 1—2 раза в день. Выраженный эффект дает применение кислородного коктейля или кислородной пены. Кислородный коктейль всасывается медленно; его принимают по 150—200 мл в течение 5—10 мин и более за 1,5 ч до или через 2 ч после еды. Для профилактики и лечения гипоксии у матери и плода при сердечно-сосудистых заболеваниях

суспехом применяют гипербарическую оксигенацию.

Сцелью улучшения маточно-плацентарного кровообращения в состав комплексной терапии включают эстрогены, которые влияют на обменные процессы в эндометрии, повышают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду. Одним из препаратов, оказывающих слабое эстрогенное действие и улучшающих маточно-плацен- тарный кровоток, является сигетин, который вводят в виде 1—2 % раствора по 2—4 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Его целесообразно применять на фоне введения сосудорасширяющих средств (2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно или капельно в дозе 5—10 мл, компламин по 0,15 г 3 раза в день во время еды или по 2 мл 15 % раствора 1—2 раза в день, курантил по 0,5 мл/кг внутривенно капельно в течение 2—5 ч или перорально по 0,025 г 2—3 раза в день после инфузии).

456

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации ме­ таболизма в плаценте применяют токолитики (р-адреномиметики) нового поколения — бриканил, гинипрал в виде внутривенных инфузии (на раство­ ре глюкозы) по 0,5 мг, длительно.

С целью нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низко молекулярные декстраны) и антикоагулянты (гепарин по 20 ООО ЕД/сут в виде подкожных инъекций или внутривенных инфузии).

К препаратам, влияющим непосредственно на метаболические процес­ сы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина В12, галаскорбин.

При лечении хронической гипоксии плода обязательно применяют мембраностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут).

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить под контролем параметров КОС крови, поскольку патологические состоя­ ния у них не всегда сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направлено на коррекцию баланса кислот, щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КОС крови, поэтому проведение инфузионной терапии само по себе кор­ ригирует нарушения кислотно-основного обмена, а иногда может наблю­ даться тенденция к алкалозу.

Хороший эффект дают вещества, повышающие устойчивость ткани мозга к недостатку кислорода (седуксен, оксибутират натрия). Наряду с улучшением энергетического обеспечения мозга они обеспечивают сниже­ ние потребления кислорода ЦНС без существенного подавления функций ее жизненно важных центров. В условиях гипоксии выраженное защитное действие ГОМК оказывает также на клетки миокарда, печени, почек.

Особенно важны терапия и подготовка к родоразрешению при прежде­ временных родах, когда гипоксия плода усугубляется незрелостью легочной ткани. Для ускорения созревания легочной ткани показаны глюкокортикоиды: дексаметазон 4 раза в день в течение 2—3 сут, разовая доза 2 мг, суточная — 8 мг, курсовая — 16—24 мг.

При отсутствии эффекта от комплексной терапии хронической гипок­ сии плода при сроках гестации 28—32 нед и более выраженные изменения кардиото ко граммы и биофизического профиля плода, обнаружение мекония а околоплодных водах, маловодие, острая гипоксия плода являются показа­ ниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение следует отдавать кесареву сечению.

В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективные препараты (глюкоза, увлажнен­ ный кислород, эуфиллин, кокарбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (кесарево сечение, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуумэкстракция, перинеоили эпизиотомия).

Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:

457

•своевременной госпитализации беременной из группы риска развития гипоксии плода;

•проведения интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных;

•выбора адекватных методов родоразрешения;

•комплексной терапии гипоксии плода, включающей коррекцию рас­ стройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма функции фетоплацентарного комплекса;

•досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях:

•слабость родовой деятельности и длительный безводный промежуток при несвоевременном излитии вод;

•перенашивание беременности;

•гестозы (длительно текущие или тяжелые формы);

•тазовое предлежание плода;

•изосерологическая несовместимость крови матери и плода;

•сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и другие состоя­ ния, влияющие на плод.

16.4.ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в струк­ туре причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Различают внутриутробную инфекцию и инфицирование. При внутри­ утробных инфекциях и инфицировании плода и новорожденного заражение происходит в перинатальном периоде или в родах и источником его является мать.

Внутриутробная инфекция — заболевание, клинически проявляющееся в виде пиодермии, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита и другой патологии вплоть до сепсиса.

Инфицирование плода выражается лишь в проникновении в его орга­ низм возбудителя и не сопровождается клиническими проявлениями, что, возможно, объясняется мобилизацией иммунитета и защитных механизмов

всистеме мать—плацента—плод.

Взарубежной литературе для обозначения группы инфекций со сход­ ными клиническими проявлениями, вызывающих в последующем стойкие структурные изменения органов и систем у детей, используют аббревиатуру TORCH: Т — токсоплазмоз, О — другие (other) инфекции (сифилис, хла­ мидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В , гонорея, листериоз), R — краснуха (rubeola), С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegaHa), Н — герпесвирусная инфекция (herpes). Среди многообразных возбудителей ВУИ значительную роль играют грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, микоплазмы, стрептококки группы В, дрожжеподобные грибы.

Внашей стране принята классификация ВУИ, в которой в I группу

458

объединены все вирусные заболевания эмбриона и плода, а во 2-ю — забо­ левания плода, вызванные бактериальной флорой.

Клинические проявления и тяжесть течения ВУИ зависят от вида воз­ будителя, его вирулентности, массивности обсеменения, уровня иммунной реактивности организма и стадии инфекционного процесса у беременной, срока гестации в момент инфицирования, путей проникновения возбудителя в организм беременной.

При ВУИ, возникших в первые 3 мес беременности, соответствующие периодам органогенеза и плацентации, возникают инфекционные эмбриопатии, для которых характерны истинные пороки развития, первичная пла­ центарная недостаточность, неразвивающаяся беременность, самопроиз­ вольные выкидыши. Ведущую роль в возникновении эмбриопатий играют микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (в частности, виру­ сы), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям.

В случае возникновения ВУИ после 3 мес гестации развиваются инфек­ ционные фетопатии, которые сопровождаются внутриутробной задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением дизэмбриогенетических стигм, собственно инфекционным поражением плода. В раннем фетальном периоде еще не происходит лока­ лизации воспалительного процесса, поэтому ВУИ, как правило, протекает генерализованно, сопровождается нарушением маточно-плацентарного кро­ вообращения, дистрофическими, некробиотическими реакциями, наруше­ нием формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соеди­ нительной ткани (глиоз мозга, эндокардиальный фиброэластоз). Воспали­ тельные изменения пролиферативного характера могут вызвать сужение или обтурацию существующих анатомических каналов и отверстий с последую­ щим развитием аномалии уже сформированного органа (гидроцефалия, гид­ ронефроз). Во второй половине фетального периода (с 6—7-го месяца) благодаря становлению клеточного и гуморального иммунитета плод при­ обретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции.

Наиболее характерными клиническими симптомами ВУИ являются многоводие, стойкая тахикардия у плода, задержка роста плода, реже встре­ чается маловодие.

В диагностике внутриутробного инфицирования основными являются бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнару­ жение в посевах этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5-102 КОЕ/мл, и более современный и специфичный метод молекулярной гибридизации, суть которого заключается в идентификации определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя. Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточного расположения возбудителей) берут у беременных из влагалища и канала шейки матки.

Наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики внут­ риутробного инфицирования является ELISA-метод, в основу которого по­ ложено определение моноклональных антител в жидкостях и средах орга­ низма с помощью тест-системы. Высокий титр антител в сочетании с выделенным антигеном (возбудителем) свидетельствует об инфицированНости плода и элементов плодного яйца.

Кроме специфических серологических и иммунологических тестов, по­ зволяющих уточнить характер возбудителя инфекции, стадию процесса и

459

риск инфицирования плода, немаловажное значение имеют следующие ла­ бораторные тесты: дизиммуноглобулинемия (снижение уровня IgG до 7,9 г/л и ниже в сочетании с повышением уровня IgM до 2 г/л), увеличение содер­ жания циркулирующих иммунных комплексов до 7,6—8,8 ед., лимфопения снижение фагоцитарной активности лейкоцитов до 60—62 %, повышение уровня средне молекулярных пептидов до 0,30 у.е., нарушения в интерфероновом статусе.

Наиболее характерными признаками ВУИ при УЗИ считают плацентит утолщение плаценты, несвоевременное созревание плода и плаценты, уве­ личение размеров живота плода, гепатомегалию, пиелоэктазии у плода многоводие, наличие газа в желчном пузыре.

Общи е принцип ы профилактик и и лечени я ВУИ . 1. Этиотропная противомикробная терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционного воспалительного заболе­ вания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лаборатор- ных данных.

2.Профилактика (лечение) нарушений функций фетоплацентарного комплекса в 10—12, 20—22 и 28—30 нед беременности (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).

3.Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флоррадофилус (1 капсула 2 раза в сутки) внутрь в течение 10—14 дней, ацилакт или лактобактерин вагинально. Курсы проводят в критические сроки беременности или сочетают с курсами антибактериальной терапии.

4.Лечение половых партнеров.

16.4.1. Вирусные заболевания эмбриона и плода

Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератоген­ ного действия представляет вирус краснухи. При беременности риск зара­ жения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к антигену вируса краснухи. Если женщина заболевает краснухой в первые 2 мес беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает 80 %, а возникновения уродства — 25 %. Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микро­ офтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типич­ ных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.

Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в случае развития заболевания в первые 3 мес беременности, необходимо ее прерывать. Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит к незначительному снижению частоты аномалий развития плода.

Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляцияПри подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае, если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима вакцинация, но не ранее 8—10 нед гестации, так как с этой целью исполь­ зуют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности про-

460