ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

И.Е. Голуб, Л.В. Сорокина

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ

ШОК

Учебное пособие

г. Иркутск

2005 г.

Авторы: зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИГМУ, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор И.Е. Голуб; ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ИГМУ Л.В. Сорокина.

Рецензент:

заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого Гиува, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Чурляев Ю.А.

профессор кафедры общей хирургии ИГМУ, доктор медицинских наук Брегель А.И.

Голуб, И.Е. Анафилактический шок: Учебное пособие / И.Е.Голуб, Л.В. Сорокина. – Иркутск.: ИГМУ. – 2005. – 8 с.

Рекомендовано ЦКМС Иркутского государственного медицинского

университета (Протокол № 2 от 08.12.05 г.) в качестве учебного пособия

для студентов лечебного, медико-профилактического

факультета.

Анафилактический шок (АШ) - острое системное аллергическое заболевание, развившееся на повторное поступление антигена в сенсибилизированный организм и клинически проявляющееся коллапсом и эквивалентами аллергии.

Этиология: Четыре вида аллергенов могут обусловить развитие АШ: 1) лекарственные аллергены; 2) инсектные- ужаление насекомых; 3) пищевые аллергены; 4) холодовая аллергия. При неквалифицированном проведении диагностических аллерготестов и специфической гипосенсибилизации также могут вызывать растительные и другие виды аллергенов. Среди этих групп причин лидирующее место в развитии АШ занимают лекарственные препараты. Наиболее частой этиологической причиной АШ является пенициллин, стрептомицин, и другие АБ, сульфаниламиды, местные анестетики, витамины группы В, бакпрепараты (сыворотки, вакцины) и др. среди насекомых, укус которых может вызвать АШ - это пчелы, осы, шмели. Из пищевых продуктов развитие АШ может дать рыба, молоко. Среди физических факторов в развитии АШ особое место занимает холод, у лиц, страдающих холодовой аллергией, при купании в естественных водоемах, на улице во время дождя, при охлаждении в утренние часы при значительной оголенности тела.

Патогенез: В основе АШ лежит 1 тип немедленной аллергической реакции, обусловленный реагиновым (иммуноглобулино-Е зависимый) механизмом. На повторное внедрение в организм аллергена или гаптена при любом пути попадания, но особенно при парентеральном происходит в организме реакция антиген-антитела на тучных клетках, базофилах и гладкомышечных клетках. На что развивается протеолитический взрыв, мощный выброс БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС и др.). Наибольшую роль при анафилаксии играет гистамин, который расширяет и повышает проницаемость периферических сосудов, выход плазмы, эозинофилов, эритроцитов в ткани и органы, повышается вязкость крови, наступает стаз, агрегация тромбоцитов, эритроцитов, нарушение микроциркуляции. В результате развивается острая системная периферическая вазодилатация, сосудистый коллапс-гипотония, гипоксия, гиповолемия, снижение МОК, острое нарушение кровообращения мозга и сердца и других органов и систем.

Классификация: выделяют следующие клинико-патогенетические варианты течения АШ:

1. молниеносный;

2. классический;

3. атипичный (изолированный)

По тяжести течения:

1) легкое;

2) средней степени тяжести;

3) тяжелое;

4) крайне тяжелое.

Клиника. В клинической картине АШ в зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют четыре варианта:

1. Гемодинамический или коллаптоидный - паралич тонуса стенок мелких сосудов с резким увеличением емкости сосудистого русла, повышением проницаемости для воды стенок сосудов микроциркуляторного русла с ументшением ОЦП (сгущение крови).

2. Асфиксический - бронхоспазм, отек легких или отек Квинке. Отек Квинке появляется внезапно и может локализоваться в области губ, щек, лба, глаз, волосистой части головы, стоп, мошонки. Развитие отека тканей и слизистых оболочек рта, гортани нередко требует выполнения экстренной интубации трахеи или трахеотомии. Отек тканей и слизистой ЖКТ вызывает жесточайшие боли в животе и неукротимую рвоту. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови,

3. Церебральный - нарушение функций ЦНС вплоть до неврологической симптоматики и комы.

4. Абдоминальный - проявляется симптомами «острого» живота.

Практически симптоматика этих четырех вариантов всегда присутствует в клинике АШ.

Доза аллергена в развитии тяжести АШ решающего значения не имеет.

Тяжесть АШ в значительной степени зависит от времени продромального периода, скорости развития клинических проявлений. Выделяют легкую степень тяжести шока, при которой продромальный период составляет более 10 минут, среднюю степень тяжести, при которой указанный период составляет не более 10 минут, и тяжелую степень или молниеносную форму- с продромальным периодом не более 3 минут.

Клиническая картина АШ развивается быстро. При молниеносной форме в клинике преобладает симптоматика коллаптоидного варианта АШ: больной почти сразу после введения лекарственного препарата утрачивает сознание, развивается резкая бледность или цианоз, артериальная гипотензия, пульс на периферических артериях определить не удается, дыхание носит агональный характер, зрачки расширяются и их реакция на свет сомнительная или отсутствует. В течение нескольких минут наступает остановка сердечной деятельности.

Тяжелая форма АШ проявляется беспокойством, дурнотой,тошнотой, рвотой, потемнением в глазах, затем развивается картина, характерная для молниеносной формы шока.

При шоке средней тяжести вначале появляется головная боль, холодный пот, возможно развитие кожных реакций анафилаксии. Асфиксический вариант АШ характеризуется преобладанием нарушений дыхания: стеснением в груди. Чувством нехватки воздуха, судорожным сухим кашлем, одышкой, цианозом губ, кожи лица, явлениями бронхоспазма и отека гортани. АД снижено, отмечается бради- или тахикардия. Иногда возникают боли в животе, тошнота, рвота. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Возбуждение сменяется утратой сознания, в ряде случаев возникают судороги.

Осложнения АШ. Рецидивирующее течение, развитие желудочно-кишечных кровотечений, кровоизлияние в мозг, обусловленное ДВС- синдромом, развитие миокардита, гломерулонефрита, гепатита и др.

Рецидивирующий АШ более характерен для классического варианта развития сывороточной болезни, когда имеет место типичный 7- дневный продромальный период (период сенсибилизации) после введения вакцины. Период разгара сывороточной болезни проявляется рецидивами АШ, иногда при отсутствии синдромов суставного и лимфааденопатии. Целенаправленный опрос позволит уточнить причины рецидива АШ.

Диагностика АШ. Развитие коллапса с потерей сознания после приема и введения медпрепаратов, выявление отягощенной аллергической наследственности и конституции, наличие периода сенсибилизации, анафилаксии, перекрестных реакций и клинических признаков АШ позволяет его диагностировать. В период стойкой ремиссии показано аллергологическое обследование (in vivo), что позволяет уточнить этиологический фактор АШ, если такой не был установлен.

Дифференциальный диагноз. АШ приходиться дифференцировать анафилактоидным шоком (сохраняется на начальном периоде нормальное или даже повышенное АД),пирогенными реакциями (после инфузии медпрепаратов озноб, оссалгии, миалгии, лихорадка с неизмененным АД, нет эквивалентов аллергии), острой сердечно-сосудистой недостаточностью, острым преходящим нарушением мозгового кровообращения, бактериальным, болевым и другими видами шока (где АД в начальной стадии нормальное или несколько повышенное).

Лечение

Лечебные мероприятия при лечении АШ подразделяют на первичные и вторичные. Успех лечения АШ в значительной степени, а при гемодинамическом варианте исключительно, зависит от быстроты, интенсивности и правильности проведения первичных лечебных мероприятий при появлении первых жалоб или клинических признаков анафилактической реакции.

1. Прекращение введения, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена;

2. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии.

3. Подкожно 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина в место введения аллергена (или в месте укуса) или в уздечку языка 0,2 мл во избежание потери времени, так как не сразу удается пунктировать спавшиеся вены; внутривенно капельно 1мл 0,1%-ного раствора адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия.

4. Обязательный контроль за состоянием пульса, дыхания, АД! Если АД остается низким, через 10-15 мин введение адреналина повторить в тех же дозах.

5. Внутривенно ввести стероидные гормоны:

● 75- 150 мг преднизолона или

● 4-20 мг дексаметазона или

● 150-300 мг гидрокортизона.

При невозможности внутривенного введения, кортикостероиды можно ввести внутримышечно.

6. Антигистаминные препараты вводят внутримышечно:

● 2,5%- ный раствор пипольфена- 2-4 мл, или

● 2%-ный раствор супрастина- 2-4 мл или

● 1%- ный раствор димедрола- 2-4 мл.

При тяжелом шоке все указанные препараты вводят внутривенно.

1. При выраженном бронхоспазме:

●внутривенно 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина,

● 1-2 мл 0,05% раствора алупента подкожно или

● 2 мл 0,5 раствора азадрина подкожно.

2. При появлении признаков сердечной недостаточности внутривенно

● 1 мл 0,06% раствора коргликона в 0,9% NaG,

● 40-60 мг фуросемида в 0,9% NaG.

3. Если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, необходимо ввести внутримышечно 1 млн пенициллиназы в 2 мл 0,9% NaCl.

4. Для стабилизации АД:

● 1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно,

● 200 мг (5 мл) допамина в 5% растворе глюкозы внутривенно.

5. Внутривенно

● 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При необходимости – проведение реанимационных мероприятий:

● закрытый массаж сердца

● искусственное дыхание

● интубация

● трахеостомия- при отеке гортани

● до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию.

Госпиталазация. После проведения комплекса необходимых лечебных мероприятий- немедленная госпитализация в реанимационное отделение, где продолжают лечение.

Профилактика

1. Точно собранный анамнез личный и семейный.

2. У больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп «аллергия» и перечисляют лекарственные препараты, вызывающие аллергию.

3. После инъекций АБ необходимо наблюдать больного в течение 10-20 мин.

4. Медперсонал процедурных, хирургических, гинекологических кабинетов должен быть специально подготовлен для оказания неотложной медицинской помощи при лекарственном АШ и лечении подобных состояний.

Вопросы тестового контроля

1. Острое системное заболевание, развившееся на повторное поступление антигена в сенсибилизированный организм и клинически проявляющееся коллапсом и эквивалентами аллергии.

А) травматический шок

Б) анафилактоидный шок

В) кардиогенный шок

Г) анафилактический шок.

2. Какой тип аллергических реакций лежит в основе АШ?

А) ГЧЗТ

Б) ГЧНТ

3. Что нехарактерно для АШ?

А) гипотония

Б) острое нарушение кровообращения мозга, сердца

В) гиповолемия

Г) гипертония

4. Какие антитела участвуют в развитии АШ?

А) Ig A

Б) Ig E

В) Ig G

Г) Ig M

5. Какие варианты течения АШ выделяют?

А) острое

Б) классическое

В) подострое

Г) атипичное

Д) хроническое

Е) молниеносное

6. Препарат выбора для лечения АШ.

А) эуфиллин

Б) адреналин

В) коргликон

Г) мезатон

7. При какой форме АШ преобладает симптоматика коллаптоидного варианта

А) атипичный

Б) классический

В) молниеносный

8. Доза аллергена в развитии АШ имеет решающее значение.

А) да

Б) нет

9. Продромальный период не более 3 мин. характерен для:

А) классической формы АШ

Б) молниеносной формы АШ

В) атипичной формы АШ