65bbb357_pedfak_kpf

гиперпаратиреозе новорождённого, а также при синдроме множественной эндокринной неоплазии типов I (синдром Вермера) и IIа (синдром Сиппла). Кроме того, гиперпаратиреоз развивается при аденоме или раке паращитовидной железы, при наличии кист.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при относительной или полной резистентности тканей-мишеней к ПТГ, что может развиваться при почечной недостаточности, рахите и остеомаляции, обусловленных недостаточностью витамина D, гипофосфатемическом рахите, псевдогипопаратиреозе.

11.4. Надпочечники

Анатомо-физиологические особенности

При рождении масса одного надпочечника у ребёнка достигает 7 г, их величина составляет 1/3 размера почки. У новорождённого кора надпочечников, как и у плода, состоит из двух зон — фетальной и дефинитивной (постоянной), причём на долю фетальной приходится основная масса железы. Дефинитивная зона функционирует так же, как у взрослого. Пучковая зона узкая, нечётко сформирована, сетчатой зоны ещё нет.

Вродах новорождённый получает от матери большое количество глюкокортикоидов, что ведёт к подавлению синтеза АКТГ в гипофизе. В связи с этим в постнатальном периоде отмечают существенное снижение экскреции и продукции глюкокортикоидов, что может привести к появлению у ребёнка клинических признаков надпочечниковой недостаточности. К 10-му дню жизни синтез глюкокортикоидов вновь активируется.

Втечение первых 3 мес жизни масса надпочечника уменьшается наполовину, в среднем до 3,4 г, главным образом за счёт истончения и перестройки коркового вещества, после года оно вновь начинает увеличиваться. К годовалому возрасту фетальная зона полностью исчезает, а в дефинитивной коре уже различимы клубочковая, пучковая и сетчатая зоны. К 3 годам завершается дифференцировка корковой части надпочечника. Формирование зон коркового вещества продолжается до 11-14 лет, к этому периоду соотношение ширины клубочковой, пучковой и сетчатой зон составляет 1:1:1. К 8 годам происходит усиленный рост мозгового вещества. Окончательное его формирование заканчивается к 10-12 годам. Масса надпочечников заметно увеличивается в пред- и пубертатном периодах и к 20 годам возрастает в 1,5 раза по сравнению с их массой у новорождённого, достигая показателей, свойственных взрослому.

Секреция кортизола подчиняется суточному ритму (максимальная в утренние часы), который устанавливается к концу первого года жизни ребёнка.

Гипокортицизм

Гипокортицизм — снижение функций коры надпочечников (надпочечниковая недостаточность).

Хроническая надпочечниковая недостаточность проявляется у детей общей слабостью,

быстрой утомляемостью, задержкой развития, анорексией, потерей массы тела, гипогликемией,

41

периодически тошнотой, рвотой, жидким стулом, болями в животе, артериальной гипотензией. При первичной хронической надпочечниковой недостаточности, кроме того, отмечают гиперпигментацию кожи и слизистых оболочек (следствие усиленной секреции АКТГ), повышенную потребность в соли, гипонатриемию и гиперкалиемию (вследствие дефицита альдостерона). При вторичной хронической надпочечниковой недостаточности эти симптомы отсутствуют, за исключением гипонатриемии разведения.

Первичная врождённая хроническая надпочечниковая недостаточность чаще всего развивается у детей с дефектами ферментов стероидогенеза, реже с гипоплазией коры надпочечников. Врождённая дисфункция коры надпочечников — группа наследственных заболеваний, при которых нарушен биосинтез кортизола в коре надпочечников вследствие дефекта одного из ферментов или транспортных белков. Снижение синтеза кортизола вызывает гиперпродукцию АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников и накоплению метаболитов, предшествующих дефектному этапу стероидогенеза.

Вторичная врождённая хроническая надпочечниковая недостаточность возникает вследствие врождённой патологии аденогипофиза или гипоталамуса.

Приобретённая первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) в настоящее время чаще всего развивается в результате аутоиммунного поражения коры надпочечников (аутоиммунный адреналит).

Вторичные формы приобретённой хронической надпочечниковой недостаточности

(дефицит АКТГ или кортиколиберина) могут быть следствием длительного лечения глюкокортикоидами, повреждения аденогипофиза или гипоталамуса при черепно-мозговой травме, после операций или облучения, при новообразованиях, инфекциях и др.

Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется общим тяжёлым состоянием больного, резкой слабостью, адинамией, анорексией, рвотой, болями в животе, жидким стулом, нарастающими одышкой, цианозом, падением АД, слабым пульсом, в ряде случаев судорогами, потерей сознания, сосудистым коллапсом. Острая надпочечниковая недостаточность может развиться при двустороннем повреждении коры надпочечников при кровоизлиянии, обусловленном родовой травмой, тромбозом или эмболией вен, синдромом ДВС. Геморрагический инфаркт надпочечников часто возникает на фоне тяжёлых инфекций, в первую очередь менингококковой, пневмококковой или стрептококковой этиологии. Острые кровоизлияния в надпочечники могут быть при стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении антикоагулянтами, у больных ВИЧ-инфекцией. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть при внезапном прекращении лечения глюкокортикоидами («синдром отмены»), а также у больных гиперкортицизмом после двусторонней адреналэктомии.

Гиперкортицизм

Гиперкортицизм (гиперсекреция глюкокортикоидов) может быть первичным,

42

обусловленным мелкоузелковой или узловой гиперплазией коры, аденомой или злокачественным новообразованием надпочечников, и вторичным. Последний возникает при избыточной секреции АКТГ аденогипофизом или при эктопическом выделении АКТГ негипофизарными опухолями (из клеток нервного гребня или из островковых клеток при тимоме, нефробластоме и др.).

Клиническая картина определяется тем, какие именно глюкокортикоиды секретируются у ребёнка в избытке.

Избыток глюкокортикоидов может быть обусловлен глюкокортикоидной терапией (медикаментозный синдром Иценко-Кушинга). При вторичном гиперкортицизме двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников формируется вследствие гиперпродукции АКТГ, связанной с аденомой гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) или эктопической АКТГсекретирующей опухоли (эктопический АГТГ-синдром). При этом у детей возникает слабость, повышенная утомляемость, гипотрофия мышц конечностей, задержка роста. Характерны повышение аппетита, ожирение с преимущественным отложением жира на лице («лунообразное лицо» с ярким румянцем на щеках) и в области шеи («загривок буйвола») и затылка, над ключицами, в области спины и живота. На коже живота, груди, бёдер и плеч появляются полосы растяжения (стрии) багрового или фиолетового цвета и гипертрихоз. Развиваются остеопороз, отставание костного возраста, артериальная гипертензия, нарушается толерантность к глюкозе. В крови обнаруживают лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, эритроцитоз, тенденцию к повышению свёртывания крови, гипокалиемический алкалоз, гиперхолестеринемию.

Гиперпродукция андрогенов и эстрогенов надпочечника

Гиперпродукцию андрогенов или эстрогенов наблюдают при гормонально-активных опухолях надпочечников, при врождённой дисфункции коры надпочечников. Наличие вирилизирующей опухоли у мальчиков приводит к преждевременному появлению вторичных половых признаков при отсутствии увеличения яичек, а у девочек — к гипертрофии клитора, гирсутизму и задержке менархе. Феминизирующие опухоли у мальчиков приводят к гинекомастии и задержке пубертата, а у девочек — к ложному преждевременному половому развитию.

Гипоальдостеронизм

Для гипоальдостеронизма (недостаточной выработки альдостерона) характерны ряд симптомов, обусловленных гиперкалиемией и гипонатриемией и их влиянием на функцию почек, сердечно-сосу дистой системы и скелетных мышц. У больных отмечают быструю утомляемость, мышечную слабость, артериальную гипотензию, периодически обморочные состояния, брадикардию, блокады сердца. Изолированную недостаточность выработки альдостерона наблюдают редко, при наличии ферментного дефекта в клубочковой зоне коры надпочечников, а также после удаления альдостеромы в одном надпочечнике и вторичной атрофии клубочковой зоны в другом.

43

Наблюдают и псевдогипоальдостеронизм, обусловленный низкой чувствительностью рецепторов эпителия почечных канальцев к альдостерону.

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм — избыточная выработка альдостерона, вызывающая артериальную гипертензию, метаболический алкалоз, гипокалиемию и задержку натрия. При этом вначале уменьшается суточный диурез, а затем появляются полиурия, полидипсия, никтурия, устойчивость к антидиуретическим препаратам. Гиперальдостеронизм у детей развивается редко. Гиперальдостеронизм может быть первичным и вторичным.

При первичном гиперальдостеронизме возникает автономная гиперсекреция альдостерона, вызывающая гипокалиемию и мягкую или умеренную артериальную гипертензию. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), обусловленный альдостеромой (альдостеронсекретирующей аденомой надпочечников) или двусторонней диффузной мелкоузелковой гиперплазией коры надпочечников, у детей выявляют редко.

Вторичный гиперальдостеронизм может развиться при ряде заболеваний, сопровождающихся гиповолемией и ишемией почек (при паренхиматозных заболеваниях почек, реноваскулярной патологии, длительной артериальной гипертензии, ренинсекретирующей опухоли, сердечной недостаточности, лечении диуретиками, болезнях печени, сопровождающихся асцитом, и др.).

Нарушения секреции катехоламинов

При избыточной секреции катехоламинов у больных наблюдают слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудание, головные боли, ухудшение зрения, тахикардию, периферический вазоспазм, не поддающуюся лечению артериальную гипертензию, которая может протекать с кризами или быть постоянной. Избыток катехоламинов возникает при феохромоцитоме и других опухолях хромаффинной ткани. Гиперсекреция катехоламинов может возникнуть при большой физической нагрузке, стрессах, болевом синдроме.

Недостаточная секреция катехоламинов как самостоятельная эндокринопатия возникает исключительно редко и может быть одной из причин гипогликемического синдрома.

11.5. Поджелудочная железа

Анатомо-физиологические особенности

К моменту рождения относительное количество эндокринной ткани в поджелудочной железе уменьшается по сравнению с таковым у плода 7 мес. почти в 2 раза. К возрасту 1,5 мес. оно вновь увеличивается и достигает 6% от всей массы поджелудочной железы. К концу первого года жизни масса эндокринной ткани постепенно уменьшаетсяется с 6% до 2,5-3% и сохраняется на этом уровне в течение всего периода детства.

Выброс инсулина существенно возрастает в течение первых дней жизни ребёнка, затем снижается. У новорождённых глюкоза слабо стимулирует секрецию гормона. В первые часы

44

после рождения для детей характерен значительный подъём концентрации глюкагона, основным регулятором его выброса в перинатальном периоде является аланин. Концентрация соматостатина на протяжении всего периода детства существенно не меняется.

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм наблюдают относительно редко. Наиболее частые причины его развития у детей — гиперплазия β-клеток поджелудочной железы, инсулинома или незидиобластоз. Преходящая гиперинсулинемия возникает у новорождённых, родившихся от матерей с СД или диабетом беременных, а также на фоне ГБН.

Гиперинсулинизм проявляется синдромом гипогликемии. У новорождённых и грудных детей клинические симптомы гипогликемии включают вялость, сонливость, гипотермию, вялое сосание, цианоз, апноэ, судороги. Важный признак стойкой или рецидивирующей гиперинсулинемии — макросомия. У детей старшего возраста гипогликемия проявляется беспокойством, общей слабостью, головокружением, ощущением голода, дрожанием пальцев рук, холодным потом, тахикардией, болями в области сердца, расширением зрачков (из-за усиления секреции адреналина). Кроме того, в связи с углеводным голоданием головного мозга появляется сонливость, нарушение внимания, головная боль, нарушение сознания, судороги, может развиться кома.

Сахарный диабет

Причина СД — дефицит инсулина или резистентность клеток-мишеней к его воздействию. СД подразделяют на два основных типа. Тип 1, инсулинзависимый, возникает из-за недостаточной секреции инсулина вследствие разрушения β-клеток. В большинстве случаев причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс. Заболевание может быть индуцировано вирусными инфекциями и некоторыми токсическими веществами.

Классические клинические проявления СД — полидипсия, полиурия, у детей раннего возраста нередко возникают энурез, полидипсия, потеря массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, полифагия, слабость, утомляемость, частые инфекции. У грудных детей отмечают жадность при сосании, снижение или остановка прибавки массы тела, «симптом крахмальных пелёнок», опрелости, стоматит. Основные биохимические признаки: гипергликемия, глюкозурия, кетонурия, отсутствие или низкая концентрация инсулина и С-пептида в крови.

СД 2 типа, инсулиннезависимый, связан с инсулинорезистентностью (относительным дефицитом инсулина). Заболевание редко развивается у детей (в основном в пубертатном возрасте). Моногенные формы инсулиннезависимого СД обусловлены дефектами единичных генов, при этом обычно исходно нарушена секреция инсулина, но большинство имеет полигенную природу, при которой первичным нарушением является инсулинорезистентность. К негенетическим факторам риска развития инсулиннезависимого СД относят ожирение, при котором возникает инсулинорезистентность, а в тяжёлых случаях и нарушение секреции

45

инсулина, а также переедание, малоподвижный образ жизни, стресс; у детей раннего возраста - внутриутробную задержку развития, голодание.

Вторичный СД может быть обусловлен заболеваниями поджелудочной железы (муковисцидоз, гемохроматоз, панкреатэктомия) или избытком глюкокортикоидов.

Патология глюкагона

Мутация гена глюкагона приводит к выраженной гипогликемии, а активирующая мутация гена его рецептора - к одной из форм инсулиннезависимого СД.

11.6. Половые железы

Анатомо-физиологические особенности

Уноворождённого масса яичка составляет 0,3 г, а размеры - 10x7 мм. К году размеры яичек увеличиваются до 14x9 мм, в 2-5 лет - 16x10 мм. К 10-11 годам длина яичка увеличивается

в2-2,5 раза (до 20-25 мм), а масса - до 2 г. У взрослого человека размеры яичка составляют 30- 50x20-30 мм, а масса - около 20 г. У новорождённого семенные канальцы и канальцы сети не имеют просвета, который появляется к периоду полового созревания.

Половое развитие мальчиков делят на три периода: допубертатный (от 2 до 6-7 лет) - период гормонального покоя, препубертатный (от 6 до 10-11 лет), характеризующийся усилением синтеза андрогенов надпочечниками и формированием морфологических структур яичка и пубертатный (с 11-12 лет), когда под влиянием тестостерона формируются вторичные половые признаки. Вначале появляется пигментация и множественные мелкие складки на мошонке, яички увеличиваются и опускаются на её дно, начинается рост полового члена, происходит оволосение лобка, появляются волосы в подмышечных областях, над верхней губой, на щеках, подбородке. Увеличивается гортань, происходит мутация голоса, изменяются размеры предстательной железы, постепенно усиливаются процессы сперматогенеза.

Уноворождённой девочки длина яичников составляет 0,5-3 см, они имеют цилиндрическую форму, гладкую поверхность и расположены высоко над входом в малый таз. К 5-7 годам яичники занимают обычное положение, приобретают яйцевидную форму. К 16 годам яичники значительно утолщаются, а длина увеличивается в среднем на 0,6 см.

В половом развитии девочек выделяют три периода: нейтральный (первые 5-6 лет), препубертатный (с 6 до 9-10 лет) и пубертатный (до наступления половой зрелости). В нейтральном периоде половые гормоны оказывают на рост и развитие ребёнка минимальное влияние. В пубертатном периоде под влиянием гонадотропных гормонов усиливается рост фолликулов, увеличивается синтез эстрогенов. В этом периоде меняется архитектоника тела, развиваются молочные железы, увеличиваются наружные и внутренние половые органы, изменяется структура эндометрия. При увеличенной концентрации эстрогенов наступает первая менструация (менархе), средние сроки появления которой составляют 12,5-13 лет.

Аномалии развития внутренних половых органов

46

Монорхизм — отсутствие одного яичка. Крипторхизм - состояние, при котором одно или оба яичка не опустились в мошонку, при этом в неправильно расположенных яичках происходят дегенеративные изменения зародышевого эпителия и уменьшение количества сперматогониев. В результате расстройства сперматогенеза больные с двусторонним крипторхизмом нередко бывают бесплодны. При паховом крипторхизме яички располагаются в паховом канале, при брюшном — в брюшной полости.

Аномалии развития яичников включают врождённое недоразвитие одного или обоих яичников.

Аномалии половых хромосом

Аномалии половых хромосом клинически обычно проявляются задержкой полового развития, нарушением формирования вторичных половых признаков, бесплодием, самопроизвольными абортами.

−Синдром Шерешевского-Тёрнера (кариотип 45,Х) характеризуется низкорослостью, дисгенезией гонад. Характерна короткая шея с крыловидными кожными складками, низкая линия роста волос на затылке, бочкообразная грудная клетка, X-образное искривление рук, Х- образное искривление ног и др.

−Трисомия по хромосоме X (кариотип 47,ХХХ) характеризуется высокорослостью, умственной отсталостью, аменореей, бесплодием.

−Синдром Кляйнфельтера (кариотип 47,XXY) характеризуется высокорослостью, евнухоидным телосложением, малым размером яичек, нарушением формирования вторичных половых признаков, бесплодием.

−Кариотип 47,XYY характеризуется высоким ростом, задержкой речевого развития, агрессивностью, нарушением адаптации.

−Синдром ломкой X-хромосомы у мужчин характеризуется высоким ростом, умственной отсталостью, макроорхизмом.

Нарушения половой дифференцировки

Нарушения половой дифференцировки — наличие у новорождённого промежуточного между мужским и женским типа наружных половых органов.

При истинном гермафродитизме с обеих сторон имеется овотестис (яичко и яичник в виде единого образования), либо на одной стороне яичко, а на другой - яичник.

Ложный женский гермафродитизм (вирилизация при женском кариотипе) возникает при врождённой дисфункции коры надпочечников, при избытке андрогенов у беременной, в результате ятрогенных влияний.

Ложный мужской гермафродитизм (неполная маскулинизация при мужском кариотипе) развивается при дисгенезии тестикул, нарушении синтеза и метаболизма тестостерона,

47

нечувствительности к тестостерону (синдром тестикулярной феминизации) и пр.

Гипофункция половых желёз

Гипофункцию половых желёз у мальчика диагностируют в том случае, если в возрасте старше 14 лет отсутствуют какие-либо пубертатные изменения, а у девочки — если в возрасте старше 14 лет отсутствуют все вторичные половые признаки или в 15,5 лет не было менструаций. Выделяют функциональные (задержка полового развития) и органические (гипогонадизм) варианты. Задержка полового развития может быть конституциональной, а также развиться при хронических соматических заболеваниях, недостаточности питания, выраженном дефиците массы тела, физических и психических перегрузках и т.д.

Гипогонадизм

Гипогонадизм разделяют на первичный (гипергонадотропный), обусловленный непосредственным повреждением половых желёз, и вторичный (гипогонадотропный), вызванный ослаблением гонадотропной функции гипофиза или гипоталамуса. Гипогонадизм может быть врождённым и приобретённым.

Причинами первичного гипогонадизма могут быть врождённые аномалии половых желёз, инфекции, аутоиммунное заболевание, травмы, хирургическое повреждение, лучевая терапия, сосудистые окклюзии и др.

Вторичный гипогонадизм развивается в результате антенатальной и постнатальной патологии ЦНС, нейроинфекции, травм головного мозга, опухолей, хирургической деструкции гипофиза и др.

Гинекомастия

Гинекомастия (увеличение грудных желёз у мальчиков) может возникнуть при различных заболеваниях. Наиболее часто наблюдают юношескую (физиологическую) гинекомастию у здоровых мальчиков в периоде полового созревания, которая самостоятельно проходит через 1-2 года. Патологическая гинекомастия может быть обусловлена нарушениями синтеза, секреции или действия андрогенов, избытком синтеза эстрогенов эстрогенпродуцирующей опухолью яичка или надпочечников, гиперпролактинемией, приёмом лекарственных препаратов, в частности гонадотропинов, антиандрогенов, эстрогенов, метилдопы, резерпина, спиронолактона, производных фенотиазина и др.

Преждевременное половое развитие

Преждевременное половое развитие — наступление полового созревания у девочек до 8

лет, у мальчиков до 9 лет. Истинная форма преждевременного полового созревания связана с патологически ранней активацией гипоталамуса или гипофиза, что приводит к избыточной секреции гонадотропинов, стимулирующей деятельность гонад. Подобное состояние может развиться при органической церебральной патологии, обусловленной антенатальным и интранатальным поражением ЦНС, при повышении внутричерепного давления, при опухолях

48

ЦНС. Ложное преждевременное половое развитие обусловлено повышенной секрецией половых гормонов, не зависящей от гонадотропной стимуляции. Возникает при гормонпродуцирующих опухолях яичка у мальчиков или яичников у девочек, при гормонпродуцирующих опухолях надпочечников, а также может быть обусловлено ятрогенными причинами и др.

12.Нарушение обмена веществ

12.1.Патология углеводного обмена

12.1.1.Особенности переваривания углеводов у детей

Удетей первого года жизни из-за недостаточной кислотности желудка слюнная α-амилаза способна попадать в тонкую кишку и участвовать в пищеварении. Поэтому, несмотря на то, что активность α-амилазы поджелудочной железы у новорожденных довольно низкая, младенцы удовлетворительно способны переваривать полисахариды, в том числе и молочных смесей. К концу первого года жизни активность панкреатической α-амилазы возрастает в 25 раз, к периоду половой зрелости – в 50 раз.

Особенностью переваривания углеводов у младенцев является разная скорость гидролиза α-лактозы и β-лактозы. β-Лактоза, присутствующая в женском молоке, не полностью гидролизуется в тонкой кишке и достигает нижних отделов тонкого кишечника и толстой кишки. Это определяет, в числе других достоинств грудного вскармливания, появление оптимальной кишечной микрофлоры. В коровьем молоке из-за избытка фосфатов преобладает α-лактоза, которая быстро расщепляется уже в верхних отделах тонкого кишечника, быстрее всасывается и приводит после еды к более высокой гипергликемии. Поэтому "искусственники" более склонны к ожирению, чем младенцы со здоровым грудным питанием.

12.1.2. Нарушения всасывания углеводов

Нарушения кишечного всасывания относятся к наследственным аутосомно-рецессивным ферментопатиям. Ведущими типовыми симптомами этой патологии являются: бродильный понос, эксикоз, вторичная гипотрофия. Понос вызывают нерасщепленные дисахариды или невсосавшиеся моносахариды, поступившие в более дистальные отделы кишечника. Изменение осмотического давления, а также кислые продукты бактериального брожения «невостребованных» макроорганизмом углеводов вызывают усиленную перистальтику, увеличение объема кишечного содержимого, нарушение всасывания воды и формирования каловых масс.

Глюкозо-галактозная мальабсорбция

При глюкозо-галактозной мальабсорбции наблюдается дефицит транспортёра глюкозы и галактозы в кишечнике. Это приводит у детей к водянистому поносу после приема пищи.

49

Симптомы появляются уже после первых прикладываний к груди. С возрастом толерантность к этим моносахаридам повышается.

Лечение. При мальабсорбции глюкозы и галактозы единственным углеводом, способным всасываться в кишечнике, является фруктоза. Средством выбора в лечении служит перевод ребенка на полное парентеральное питание или парентеральное введение глюкозы + энтеральное кормление смесями, составленными на основе различных видов белка, масляных эмульсий и витамино-минеральных препаратов.

Непереносимость лактозы (лактазная мальабсорбция)

Энзимопатия, обусловленная снижением активности кишечной лактазы. При данном заболевании не происходит расщепления лактозы на глюкозу и галактозу. Как и при и врожденном нарушении всасывания глюкозы и галактозы, симптомы появляются уже после первых прикладываний к груди.

Формы

∙Первичная ранняя гиполактазия – обусловлена генетически и проявляется с рождения;

∙Первичная поздняя гиполактазия – также обусловлена генетически и возникает у детей

свозраста 4-5 лет;

∙Вторичная функциональная гиполактазия – проявляется у недоношенных детей при нарушении нормального течения беременности;

∙Вторичная гиполактазия – диагностируется наряду с аномалиями и инфекциями кишечника.

Лечение. Диетотерапия — исключение из рациона питания цельномолочных продуктов. Использование в рационе детей первого полугодия жизни адаптированных низколактозных или безлактозных адаптированных смесей. Включение в рацион ферментированных молочных продуктов (сыры, йогурты, в которых снижена концентрация лактозы). С возрастом устойчивость к лактозе повышается.

В подавляющем большинстве случаев непереносимость лактозы возникает в результате гиполактазии, при которой ребенок в состоянии усваивать небольшие количества лактозы, и полное исключение ее из рациона необязательно, поэтому вполне возможно применение низколактозных молочных смесей или сохранение смешанного вскармливания.

Значение лактозы для организма

1.Лактоза благоприятно влияет на состав кишечной микрофлоры, обладая выраженной бифидогенной активностью и снижая риск развития острых кишечных инфекций в первые месяцы жизни.

2.Лактоза является единственным источником поступления галактозы — моносахарида, принимающего участие в синтезе галактоцереброзидов головного мозга и тем самым в процессах миелинизации нервной ткани.

50