Классификация дискинезий желчевыделительной системы

 . Этиопатогенетическая характеристика: первичные; вторичные.

. Тип нарушения моторики:гипертонически-гиперкинетический (гипермоторный); гипотонически-гипокинетический (гипомоторный); диссоциированный.

. Тип течения:латентное; с редкими обострениями; с частыми обострениями.

V. Стадия:ремиссия; обострение.

V. Отдельные формы:дискинезия желчного пузыря (гипер- и гипотония, увеличение объема при сохранении эвакуаторной функции); дискинезия сфинктеров (гипертонус сфинктера Одди, дисси­нергия сфинктеров Одди и Люткенса).

Анамнез, клиника. В анамнезе детей с ДЖВС чаще всего выявляются: болевой синдром, диспепсические жалобы, астеновегетативные проявления. Следует иметь в виду, что при ДЖВС у 82% больных имелись нарушения интранатального периода с последующим развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома, синдрома малых мозговых дисфункций, гипервозбудимости, эписиндрома. 64% детей находились на раннем и к тому же неправильном искусственном вскармливании; у 59% имелись указания на частые инфекции, в том числе и кишечные, бесконтрольное применение антибиотиков.

Клинические проявления различных форм патологии системы желчевыделения схожи. Характерны боли в области правого подреберья, приступообразные, колющие или ноющие, усиливающиеся при ходьбе и провоцируются погрешностями в диете. Часто выявляются пузырные симптомы: Ортнера, Керра, Егорова, френикус-симптом и др.

Характер астеновегетативных проявлений очень разнообразен и зависит от вида вегетативных нарушений (ваготония или симтпатотония). У таких детей часто выявляют: двигательную расторможенность, потливость, гиподинамию, сердцебиения, замкнутость, самообвинение. Диспептические проявления представлены: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, отрыжкой, горечью во рту, изменениями частоты стула и т.д.

Диагноз.

Анализ крови – при ДСЖВ изменения, как правило не выявляются. Наличие воспалительных изменений в анализе крови требует исключения холецистита и других заболеваний воспалительного характера.

Биохимическое исследование крови – при холестазе увеличивается уровень общего и прямого билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ЛДГ, иногда незначительное повышение уровней трансаминаз.

УЗИ – для оценки функционального состояния протоков и сфинктерного аппарата метод является малоинформативным.

Динамическая холесцинтиграфия – позволяет выявить: начальные функциональные изменения в желчных путях, рефлюксы в желчные протоки, определить нефункционирующий желчный пузырь, выявить нарушение оттока желчи.

Дуоденальное зондирование – имеет историческое значение.

Гипермоторная дискинезия. Анамнез: постепенное начало заболевания. Связь с нервно-эмоциональным напряжением, гипокинезией, гипотонией, гиподинамией, дисгормональными нарушениями, инфекциями, наличием заболеваний ЖКТ, наследственная предрасположенность. Боли в правом подреберье без иррадиации, кратковременные, колющие, схваткообразные, связанные с физическим перенапряжением и отрицательными эмоциями. У детей старшего возраста боли иррадиируют в спину и под правую лопатку. Боли проходят или самостоятельно, или после приема спазмолитиков.

Следует иметь в виду, что при всех вариантах дискинезии болевые ощущения могут вообще отсутствовать, а кинические проявления заболевания могут маскироваться проявлениями основной патологии в системе пищеварения.

Подтверждающими признаками этой дискинезии являются: особенности анамнеза и болевого синдрома, продолжительность заболевания до 1 года, нормальная температура тела. Со стороны крови и других исследований отсутствуют признаки воспалительного характера.

При УЗИ выявляют спазм сфинктера Одди, гиперкинезию желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака более чем на 60% от первоначального объема на 30 минуте). При спазме протоков желчный пузырь сокращается на 10-20 минуте. Результаты УЗИ часто и необоснованно выявляют гипомоторную дискинезию, в силу несовершенства существующей методики исследования.

Большее диагностическое значение имеют результаты манометрии сфинктера Одди, сцинтиграфии. Однако эти методы исследования пока не нашли широкого применения.

Гипомоторная дискинезия. Проявления заболевания возникают при нарушении режима питания, переохлаждении. Характерны тупые, длительные, ноющие боли, тошнота, отрыжка изжога. Длительность заболевания более 2-3 лет.

Подтверждающими признаками гипокинетической дискинезии являются выявление при УЗИ гипотонии сфинктера Одди, гипокинезии желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака менее 40% от первоначального объема на 40 минуте). УЗИ желчного пузыря с функциональной пробой необоснованно часто выявляет гипомоторные дискинезии. В связи с этим у детей предпочтительное использовать гепатобилиарную сцинтиграфию с фармакологическими тестами.

При исследовании щелочной фосфатазы и γ – глютамилтранспептидазы выявляют их повышение (признаки холестаза).

Дисфункция сфинктера Одди (билиарный тип) характеризуется приступообразными болями в эпигастрии и правом подреберье; положительными пузырными симптомами; повышением уровня трансаминаз в крови; расширением общего желчного протока; замедленным выведением контраста при ЭПРХГ. Косвенным признаком повышения тонуса сфинктера Одди является диаметр общего желчного протока более 10 мм и задержка контраста в нем более 45 мин. О дисфункции панкреатического протока говорит его расширение до 5 мм и замедленная эвакуация контраста из просвета.

На основании общепринятых методов диагностики можно установить только нарушения моторики желчного пузыря.

Дифференциальный диагнозДЖВС проводится с хроническим холециститом, заболеваниями желудка, 12 п.к., поджелудочной железы (см. «Хронический холецистит», табл. 1.56).

Лечение. Задачи лечения: восстановление продукции желчи, нормализация тонуса сфинктерного аппарата и давления в 12 п.к., предупреждение развития воспалительных заболеваний системы пищеварения.

Схема лечения:

Обязательные мероприятия: режимные моменты, диета, использование психотерапевтических методов, миоспазмолитики (при гипермоторной ДЖВС), холецистокинетики (при гипомоторной ДЖВС).

Вспомогательное лечение: физиотерапия, фитотерапия, желчегонные средства, иглорефлексотерапия, ферменты, гепатопротекторы.

Показания для госпитализации: дискинезии ЖВС преимущественно лечатся амбулаторно. Госпитализация показана при вторичных дискинезиях.

Режим (соответствует тяжести и периоду заболевания).

Диета - стол № 5. Следует увеличить число приемов пищи до 5-6 раз в день. Исключить: экстрактивные вещества, пряности, копчености, маринады, жирные блюда, шоколад, какао, кофе. Рекомендовать: овощные салаты, винегреты, яйца всмятку, сыр, творог, вегетарианские супы, отварное мясо и рыбу, компоты, фруктовые соки.

При гиперкинезии не рекомендованы: холодные продукты, сало, свинина, торты, пирожные, сливки, сметана, яйца.

При гипокинезии показаны: хлеб с отрубями, черный (ржаной) хлеб, фрукты, овощи в большом количестве, сливки, сметана, яйца.

При повышении тонуса сфинктеров билиарной системы. Рекомендуют: покой, сухое тепло на место проекции желчного пузыря. Миотропные препараты: нитроглицерин под язык 2,5-5 мг (ребенку 7-12 лет), 5-10 мг 1 раз в сутки (ребенку старше 12 лет). Эффективны спазмолитики растительного происхождения: холагол (5-20 капель на прием на сахаре), хофитол (1 таблетка внутрь), гепабене.

Для лечения и предупреждения приступов боли используются но-шпа, галидор или платифиллина гидротартрат курсами не более 3-х дней. Дюспаталин можно давать более длительно.

К средствам, устраняющим гипертонус желчного пузыря относят: платифиллин, Гимекромон (1/2 табл. ребенку 5-10 лет); 1 табл. ребенку 15 лет. Препарат назначается 3 раза в день за 30 мин. до еды, курсом 2 недели.

Для стимуляции желчеобразования используют холеретики, препараты, содержащие желчь или желчные кислоты: холензим, аллохол, циквалон, оксафенамид. При назначении препаратов, содержащих желчные кислоты, следует помнить, что они противопоказаны (кроме урсосана) при гепатитах, циррозах, язвенной болезни, эрозиях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, панкреатитах, заболеваниях не связанных со стеатореей.

Эффективны новые комплексные растительные препараты: гепабене, Силимарин, сибектан. Сибектан можно комбинировать с желчегонными препаратами т.к. он может нивелировать отрицательные эффекты последних.

Показаны тюбажи по Демьянову с минеральной водой, минеральные воды средней минерализации 2 раза в день по 3 мл/кг на прием, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

ЛФК, ферментные препараты (при наличии клиники дуоденальной гипертензии, нарушении пищеварения) - Креон, мезим-форте, пензистал.

При функциональных нарушениях системы желчевыделения часто рекомендуют гепатопротекторы растительного происхождения: гепабене (при сочетании ДЖВС с поражениями печени), ЛИВ-52, гепатофальк, планта. Дифференцированный подход к лечению ДСЖВ представлен в табл. 1.58.

Табл. 1.58. Лечебные мероприятия при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта (А.М. Запруднов, 2010)

Лечебные мероприятия
Дисфункциональные расстройства
Гипертония	Гипотония
Желчегонные
Холеретики	Холекинетики
Синтетические: циквалон, оксафенамид; растительные: олиметин, хофитол	Истинные: холензим, аллохол и др. Растительные: гепабене, фламин
Спазмолитики
Быстродействующие нитраты (нитроглицерин), миотропные: платифиллин, дротаверин, мебеверин, гимекромон. Растительные: холагол, холагогум Наркотические: дроперидол, нельзя морфин!	Растительные препараты комбинированного действия: гепабене, хофитол
Минеральные воды
Низкой концентрации: Славяновская, Смирновская, Арзни, Ессентуки №4 в подогретом до 40-42 0С виде, по 180-200 мл за 15-30 мин до еды 3 раза в день, курсом 3-4 нед.	Высокой минерализации (Ессентуки №17, Моршанская, Баталинская и др. температурой 18-20 0С, по 180-200 мл за 15-30 мин. до еды 3 раза в день, курсом 3-4 недели
Физиотерапия
Электрофорез с сульфатом магния, новокаином, папаверином, индуктотермия на область правого подреберья, ультразвук высокой интенсивности на место проекции желчного пузыря, электросон, гальванический воротник по Щербаку, электрофорез с оксибутиратом натрия на область симпатических шейный узлов.	Ультразвук низкой интенсивности, синусоидальные модулированные токи на место проекции желчного пузыря, электрофорез с хлористым кальцием или прозерином на область правого подреберья, электросон, гальванизация хлористым кальцием, раствором брома на воротниковую зону

Профилактика. Активный образ жизни, санация очагов инфекции, рациональное питание. Лечение заболеваний, лежащих в основе дискинезии (патология ЖКТ, аллергия, вегетативные нарушения и т.д.).

Вопросы к экзамену. Болезни желчных путей. Классификация. Функциональные нарушения желчевыводящих путей (нарушения кинетики и биохимизма желчи). Механизмы формирования. Типы дискинезий. Клинические проявления. Диагностика. Функциональные методы исследования (дуоденальное зондирование, холецистография. ретроградная холангиопанкреатография, УЗИ). Показания. Дифференциальный диагноз. Особенности лечения в зависимости от типа дискинезий. Профилактика.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХХ) – хроническое воспаление стенки желчного пузыря преимущественно бактериального происхождения. ХХ может быть первичным, или следствием перенесенного острого.

Эпидемиология. ХХ относительно редкое заболевание. Встречается у 6-15% детей, страдающих заболеваниями ЖКТ.

Этиология. Наиболее частые причины ХХ - бактериальная инфекция (кишечная палочка, кокки, энтерококки и др.). Значение в развитии ХХ имеют: нарушения питания, физическое и нервно-психическое перенапряжение, аллергия, эндокринная патология, гельминтозы.

Исследования: общий анализ крови и мочи, холестерин крови, билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, копрограмма, УЗИ (так же УЗИ с функциональными пробами), ФГДС. По показаниям: определение амилазы крови и мочи, классическое и фракционное дуоденальное зондирование, ЭКГ, холецистография, контрастная внутривенная холангиохолецистография, рентгенография органов грудной клетки, бактериологическое исследование желчи, РПХГ, определение HBsAg,

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 262: УЗИ печени и желчного пузыря, определение уровня трансаминаз. По показаниям: ЭКГ, общий анализ крови, глюкоза крови, холецистография, холангиография, ФГДС, билирубин крови и его фракции, щелочная фосфатаза.

Патогенез. Пути распространения инфекции. Восходящий путь (при гипотонии сфинктера Одди, ахлоргидрии). Гематогенный путь: при хроническом тонзиллите, нарушении функции тонкокишечного эпителия и печени. Лимфогенный путь - при аппендиците, пневмонии, воспалительных заболеваниях брюшной полости.

Важными факторами, способствующими развитию ХХ, является: дискинезия билиарной системы, нарушение биохимизма желчи, рефлюксы, аномалии развития желчного пузыря, сопутствующая патология органов пищеварения. Снижение в желчи уровня IgA, нарушения иммунологической реактивности, снижение концентрации желчных кислот (уменьшается бактерицидность желчи), облегчают развитие воспалительных изменений в желчном пузыре. Аутоиммунный компонент патогенеза способствует хронизации течения воспалительного процесса.

Воспалительный процесс локализуется обычно в области шейки желчного пузыря.

Рис. 1.25. Схема патогенеза ХХ

Классификация болезней желчевыделительной сис­темы (по А.В. Мазурину, 1984, в модификации):

1. Функциональные нарушения:

Дискинезия: а) гипотоническая, гипокинетическая, б) гипертоническая, гиперкинетическая; в) смешанная.

1. Дискриния желчного пузыря;

II, Механические нарушения: а) врожденные аномалии; б) гиперплазия лимфатических желез; в) микрокалькулез; г) синдром холестаза.

III, Воспалительные заболевания: а) холецистит: с сохране­нием функции желчного пузыря, - отключенный (нефункциони­рующий) желчный пузырь; б) холангит, в) холецистохолангит;

IV. Заболевания большого дуоденального сосочка и общего желчного протока: а) функциональные: гипотония; гипертония;

б) воспалительные; в) обтурационные.

5. Постхолецистэктомический синдром;

VI. Обменные заболевания: желчекаменная болезнь;

VII. Паразитарные: описторхоз, эхинококкоз, гельминтозы;

VIII. Опухолевые образования.

IX. Травматические повреждения.

Анамнез, клиника. Проявления ХХ включают: болевой синдром, диспептические проявления, положительные пузырные симптомы, интоксикацию, лихорадку, астеновегетативные симптомы.

При сборе анамнеза необходимо уточнить особенности питания (жирная, жаренная пища), установить факторы, способствующие развитию заболевания; имеющиеся заболевания ЖКТ (гепатиты, заболевания желудка и др.). Выявить особенности болевого синдрома, особенности диспептических проявлений, лихорадки.

Болевой синдром при ХХ зависит от степени тяжести заболевания. В легких случаях боли могут быть не резко выраженными. Возможна их иррадиация в правое плечо и правую лопатку. Первично-хроническое течение заболевания характеризуется подострым течением, слабо выраженным болевым синдромом, преобладанием диспепсических расстройств (тошнота, рвота), наличием субфебрильной температуры.

Диагноз ХХ устанавливается на основании: болевого синдрома (см. критерии дискинезии), диспепсических, общеинтоксикационных проявлений, повышения температуры (чаще субфебрильная).

Лабораторные исследования

Со стороны периферической крови изменения воспалительного характера (исключить другие причины воспалительных изменений!).

Биохимические исследования выявляют: диспротеинемию (повышение уровня α-1, α-2, β, γ глобулинов), повышение уровней тимоловой пробы, фибриногена, СРБ, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, γ –глютамилтранспептидазы.

При УЗИ - стенка желчного пузыря толщиной более 3 мм, повышение ее плотности, большое количество хлопьев в желченном пузыре, дополнительные эхосигналы в паренхиме печени вокруг желчного пузыря. Желчный пузырь увеличивается в размерах более чем на 5 мм² от верхней границы нормы для пациентов данного возраста. Для ХХ характерно наличие паравезикулярной эхонегативности.

При термографии находят зоны повышенной энергетической яркости в области пузыря.

Дуоденальное зондирование. В желчи при микроскопии выявляют: слизь, обломки лейкоцитов, снижение уровня щелочной фосфатазы. При бактериологическом исследовании желчи обнаруживают более 100000 тысяч микробных тел в 1 мл желчи.

Дифференциальный диагноз проводят с дискинезиями желчных путей, заболеваниями желудка, поджелудочной железы.

Табл. 1.58. Дифференциальный диагноз дискинезий и хронического холецистита

Признак	Дискинезия ЖВП	Хронический холецистит
Температура тела	Норма	Субфебрилитет
Интоксикация	Нет	Имеется
Характер болей	В зависимости от вида дискинезии	Боли обычно слабой интенсивности
Длительность заболевания	1-3 года	4-5 лет и более
Воспалительные изменения в крови	Нет	Есть
Диспротеинемия	Нет	Возможна
УЗИ желчного пузыря	Выявление вариантов дискинезии	Уплотнение и утолщение стенки ЖП
Моторные нарушения	Характерны	Характерны
«Воспалительные» изменения в желчи	Не характерны	Характерны

Лечение. Задачи лечения: 1. борьба с инфекцией (антибактериальная терапия); 2. противовоспалительная терапия (коррекция побочных проявлений воспаления); 3. борьба с болью; 4. коррекция дискинезии системы желчевыделения; 5. ликвидация нарушений пищеварения.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: режим, диета, антибактериальная терапия (кроме легких обострений).

Вспомогательное лечение: желчегонные средства, спазмолитики, ферменты, физиотерапия, гепатопротекторы, коррекция нарушений пищеварения, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: тяжелое состояние больного, выраженный болевой синдром, сочетанный характер поражения ЖКТ, невозможность проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях, отсутствие эффекта от проведенной амбулаторно терапии.

При выраженной лихорадке и интоксикации – постельный режим. Диета № 5 или 5а. При наличии температуры, интоксикации, очагов хронической инфекции показана антибактериальная терапия.

Особенности антибактериальной терапии при ХХ. Антибактериальная терапия назначается только в период обострения заболевания. Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически с учетом наиболее вероятных возбудителей заболевания. Используемые препараты должны создавать в желчи лечебную концентрацию. Хорошо поступают в желчь при отсутствии обструкции желчных путей следующие антибиотики: азлоциллин, мезлоциллии, доксициклин (детям старше 7 лет), современные макролиды (например, азитромицин), цефтриаксон. Для лечения ХХ так же можно использовать: ампициллин, цефазолин, линкомицин, меропенем, хлорамфеникол.

При легких обострениях возможно использование бактрима, нитрофурановых препаратов или даже ведение больного без применения антибактериальных средств. Длительность антибактериальной терапии 10-12 дней. После снятия воспалительных изменений в желчном пузыре показано назначение холеспазмолитика Одестона. Ферментные препараты (при наличии клиники дуоденальной гипертензии и нарушений пищеварения) – Креон, мезим-форте, пензистал.

Коррекция болевого синдрома: Дюспаталин, дротаверин, платифиллина гидротартрат, атропина сульфат. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики – анальгин, трамал.

Нарушение оттока желчи ликвидируют применением холеретиков (стимулируют образование и выделение желчи) и холекинетиками (усиливают поступление желчи в 12 п.к.). Желчегонные препараты применяют с учетом нарушений моторики билиарной системы. Холеретики показаны в период стихания воспалительного процесса и в фазе ремиссии (например, хофитол по 1-2-3 капсулы 3 раза в день перед едой).

В случаях выявления осадка или сгущения желчи в желчном пузыре показаны урсофальк, урсосан по 10-15 мг/кг в сутки на 2-3 месяца.

Физиолечение включает: грязевые аппликации на область правого подреберья (10 процедур), электрофорез с магнием.

Осложнения ХХ: желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит, перихолецистит, вторичные изменения печени (гепатит), нарушение полостного пищеварения, атрофический дуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, рефлюкс-гастрит, хронический панкреатит.

Течение. По течению выделяют острые и хронические варианты холециститов. Острый холецистит – самое частое осложнение желчнокаменной болезни. Хроническое течение холецистита обычно первичное (без предшествующего острого холецистита). Возможно монотонное или рецидивирующее течение ХХ. Очень редко встречается непрерывно-рецидивирующее течение ХХ.

Исходы. В детском возрасте ХХ протекает достаточно благоприятно. По мере увеличения длительности заболевания увеличивается частота сопутствующих заболеваний ЖКТ, возможно развитие желчнокаменной болезни.

Профилактика. Активный образ жизни, санация очагов инфекции, рациональное питание. Важно проводить лечение заболеваний, лежащих в основе дискинезии желчных путей (патология ЖКТ, аллергия, вегетативные нарушения и т.д.), а также организация своевременного лечения дискинезий системы желчевыделения. Медикаментозное растворение камней (при наличии).

Вопросы к экзамену. Холециститы. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Лечение. Профилактика.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЖКБ) – обменное заболевание системы желчевыделения, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках.

Эпидемиология. Частота ЖКБ в детском возрасте неизвестна. Чаще болеют девочки. В нашей стране среди взрослых ЖКБ встречается у 10-20% населения.

Факторы, способствующие появлению камней: наследственные факторы (нарушение обмена фосфолипидов, экскреции желчи в канальцы, регуляции липидного состава желчи и крови), аномалии развития системы желчевыделения, особенности питания, неблагоприятное влияние ксенобиотиков, дисбиозы кишечника, гиподинамия, воздействие невротизирующих факторов, токсикомания, алкоголь, курение.

Развитию ЖКБ так же способствуют: синдром короткой кишки; длительное парентеральное питание без энтерального компонента; цирроз печени; гемолитическая анемия; искусственные клапаны сердца; паразитарная инвазия желчных путей; быстрое похудание; сахарный диабет; ожирение.

Классификация. У детей общепринятой классификации нет. Для практических целей может быть использована классификация ЖКБ, принятая съездом Научного общества гастроэнтерологов России в 2002 г.

І стадия – начальная или предкаменная;

- густая неоднородная желчь;

-формирование билиарного сладжа с наличием микролитов; с наличием замазкообразной желчи; сочетание замазкообразной желчи с микролитами;

ІІ стадия – формирование желчных камней:

- по локализации: в желчном пузыре; в общем желчном протоке; печеночных протоках;

-по количеству конкрементов: одиночные, множественные;

- по клиническому течению: латентное, с наличием клинических симптомов – болевая форма с типичными желчными коликами;

- диспепсическая форма; под маской других заболеваний;

ІІІ стадия – хронический рецидивирующий калькулезный холецистит;

ІV стадия – осложнения.

Этиология и патогенез. Камнеобразование - стадийный процесс с периодами активного роста и затихания. Факторы, приводящие к образованию желчных камней: а) выработка желчи, перенасыщенной холестерином (литогенная желчь); б) избыточная секреция холестерина в желчь; в) сниженная секреция фосфолипидов и желчных кислот; г) желчный стаз; д) инфекция желчевыводящих путей; е) гемолитическая анемия.

В основе патогенеза ЖКБ лежит повышение литогенности желчи. Основными нарушениями при развитии ЖКБ являются нарушение синтеза и обмена холестерина, изменение соотношения желчных кислот, дискинезии системы желчевыделения. На первом этапе камнеобразования происходит нарушение синтеза печеночных ферментов, следствием чего являются избыточное количество холестерина и недостаточное количество желчных кислот, чему также способствует дисбиоз кишечника.

В образовании ядра будущего камня принимают участие: муцин, гликопротеиды, нарушения моторики желчных путей.

В механизме образования пигментных камней принимают участие накопление в желчи меди и железа. Черные пигментные камни образуются при сочетании ЖКБ с циррозами печени, гемолитическими желтухами, ВПС. Коричневые пигментные камни образуются в случае вторичного инфицирования желчных путей.

Рис. 1.26. Схема патогенеза холелитиаза (по Харитоновой Л.А., 1998)

Состав камней, локализация. Чаще всего камни при ЖКБ у детей билирубиновые. Холестериновые камни рентгеннегативные. Возможны кальциевые, пигментные камни. Наиболее часто у детей камни локализуются в области дна желчного пузыря, а наиболее редко – в холедохе.

Рис. 1.3. Патогенез холестеринового литиаза (Запруднов А.М., 2010).

Примечание: ХС – холестерин; ЖК – желчные кислоты; ФЛ – фосфолипиды.

Рис. 1.3. Патогенез билирубинового литиаза (Запруднов А.М., 2010).

Исследования (см. «Хронический холецистит»). Так же необходимо определение щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, γ-ГТ, исследование липидограммы (с определением триглицеридов, фосфолипидов и НЭЖК). КТ не имеет преимуществ перед УЗИ. При подозрении на конкременты в желчных протоках, аномалии развития желчевыводящих путей проводится магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). У взрослых «золотым стандартом» диагностики ЖКБ является ЭРХПГ. Ограничение к использованию данного метода у детей – инвазивность, травматичность. По диагностическому значению МРХРГ является аналогом ЭРХПГ. При отключенном желчном пузыре выполняют сцинтиграфию желчных путей.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие факторов риска развития ЖКБ; постепенное или острое развитие заболевания. Установить возможность связи ЖКБ с длительным приемом медикаментов, наличие аномалий желчного пузыря, дискинезий, особенности питания (пища с большим содержанием холестерина, сахарозы), наличие нарушений вегетативной нервной системы, стрессы, наследственную предрасположенность (до75%), наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения, в том числе и дисбиоза кишечника.

ЖКБ чаще всего протекает бессимптомно (латентная форма). Латентная форма – это одна из фаз течения ЖКБ, которая может длиться долго. Встречается у 50% детей с ЖКБ.

Диспептическая хроническая форма проявляется чувством тяжести в эпигастрии и области правого подреберья, изжогой, метеоризмом, неустойчивым стулом. Обострение ЖКБ связано в погрешностями в диете (жирная, жаренная пища, острые блюда и т. д.).

Болевая хроническая форма - боли носят ноющий характер, локализуются в области правого подреберья и иррадиируют в правую лопатку. Положительные пузырные симптомы (Егорова, Ортнера, френикус-симптом). Характер болей зависит от размера камней. Детей, у которых имеются неподвижные камни, беспокоят тупые, ноющие боли в правом подреберье. Имеется связь болевого синдрома с состоянием вегетативной нервной системы. Так, у ваготоников боли чаще носят приступообразный характер.

Желчная колика (5-7% детей) - внезапно возникающие высокоинтенсивные боли в правом подреберье. Приступ болей провоцируется погрешностью в диете, стрессом, физической нагрузкой. Характерны тошнота, рвота, положительные пузырные симптомы.

Диагноз. При наличии клиники печеночной колики диагноз ЖКБ не представляет трудностей. В остальных случаях камни являются случайной находкой при УЗИ.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови. При развитии холецистита или холангита появляется лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы крови, увеличение СОЭ.

Дуоденальное зондирование (микроскопия, биохимическое исследование желчи). При дуоденальном зондировании в порции В обнаруживают мелкие камни, песок, кристаллы. Индекс литогенности (ИЛ) - частное от деления количества холестерина в желчи на количество холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина и холестерина. ИЛ = 1 - желчь ненасыщенная (нелитогенная).

При биохимическом исследовании: повышение уровня в крови билирубина, холестерина, ЛАП, желчных кислот.

Показатели липидного обмена - основное исследование при ЖКБ: уровень общих липидов снижается; триглицеридов, неэстерифицированных жирных кислот, фосфолипидов – повышается.

УЗИ. При УЗИ в просвете желчного пузыря выявляется округлое, подвижное плотное образование, за которым имеется «акустическая» тень.

Камни в желчных путях и желчном пузыре можно также выявить при помощи холецистографии, холецистохолангиографии.

Обзорная рентгенография области желчного пузыря выявляет конкременты с частотой менее 20%.

МРХПГ (магнито-резонансная холангиопанкреатография) –выявляет конкременты в желчных протоках, в том числе и в печеночных, аномалии развития желчных путей.

Сцинтиграфия желчных протоков – используется для диагностики «отключенного» желчного пузыря.

Дифференциальный диагноз ЖКБ проводится с язвенной болезнью 12 п.к., хроническим гастродуоденитом, хроническим панкреатитом, хроническим холециститом.

Следует иметь в виду, что похожую на конкременты ультразвуковую картину могут давать дефекты заполнения желчного пузыря, особенности складчатости желчного пузыря, наличие сладжа, артефакты, связанные с дыхательными движениями. В сомнительных случаях следует повторить исследование.

При выявлении камней в желчном пузыре необходимо проведение дополнительных исследований для исключения: гемолитических анемий, мальабсорбции, гепатитов; исключить длительное применение фуросемида. Необходимо выполнить обследование на гельминты.

Лечение. Задачи лечения: создание условий для уменьшения воспалительного процесса, улучшения оттока желчи, уменьшения склонности к дальнейшему камнеобразованию.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: режим, диета, препараты желчных кислот, улучшение оттока желчи, хирургическое лечение (при наличии показаний).

Вспомогательное лечение: использование гепатопротекторов, хирургическое лечение, литотрипсия.

Диета - стол № 5. Показано употребление большого количества растительной клетчатки, витамина С, уменьшение количества белка и жиров. Пищу рекомендуют принимать небольшими порциями 5-6 раз в день.

Показания для госпитализации – обострение ЖКБ.

Режим: (см. «Хронический холецистит»).

Лечение зависит от формы заболевания и степени операционного риска. Лечению подлежат больные с выраженной клинической симптоматикой. При бессимптомном течении ЖКБ показано только диспансерное наблюдение. У большей части больных при наличии хронической рецидивирующей формы ЖКБ приступ удается купировать консервативными методами лечения.

Для улучшения оттока желчи используют: парафиновые и озокеритовые аппликации, индуктотермию на область печени, электрофорез магния и спазмолитиков.

При длительном использовании медикаментов показаны гепатопротекторы: гепабене, хофитол, эссенциале.

Пероральное растворение камней применяется только тогда, когда соблюдаются нижеперечисленные правила:

1) ранняя стадия заболевания, 2) размеры конкрементов не более 10 мм, 3) сохранение сократительной способности желчного пузыря, 4) неосложненное течение ЖКБ.

Противопоказаниями для применения консервативной терапии являются: 1) наличие острого и хронического холецистита, 2) желчная колика, 3) отключенный желчный пузырь, 4) ожирение ІІІ степени, 5) хронический гепатит и цирроз печени, 6) хроническая диарея, 7) холедохолитиаз.

При тяжелом течении ЖКБ литолитическая терапия проводится в тех случаях, когда неблагоприятный риск оперативного вмешательства выше риска летального исхода ЖКБ.

Медикаментозное растворение камней эффективно только при наличии ренгенонегативных (холестериновых) камней. С этой целью применяют урсодил (урзофалк) длительно (на протяжении до 2-х лет). Хенофалк принимают на протяжении 1 года и более. Этот метод эффективен только у 25% больных. При наличии билиарного сладжа эффективность лечения до 70%. Существует несколько схем приема препаратов.

Успешный литолиз не гарантирует от рецидивов камнеобразования.

Эффективность лечения оценивается в первые 3 месяца каждые 4 недели по данным УЗИ и биохимического исследования, а затем 1 раз в 6 месяцев.

Лечение печеночной колики: тепловые процедуры (грелки на поясничную область или живот, горячие ванны).

С целью купирования болей назначают спазмолитики: мебеверин, но-шпа, пинаверия бромид на протяжении 2-4 недель.

Противопоказания к назначению консервативного лечения: осложненное течение ЖКБ, отключенный желчный пузырь, ожирение III степени, хронические гепатиты и циррозы, хроническая диарея.

Хирургическое лечение ЖКБ проводится с учетом возраста ребенка, величины и места расположения камней, длительности заболевания, особенностей клиники.

Плановое оперативное вмешательство показано в возрасте от 3 до 12 лет при наличии диспептической формы ЖКБ и желчной колики. В возрасте 12-15 лет хирургическое вмешательство проводят только по экстренным показаниям. В настоящее время получили широкое распространение эндоскопические операции. Продолжают выполняться и открытые операции - холецистомия, холецистэктомия, холедохолитотомия.

В последние годы предложены альтернативные методы лечения ЖКБ: 1) прямое контактное растворение камней метил-(тред)-бутиловым эфиром. Широкому распространению метода препятствует большое число осложнений, частые рецидивы, необходимость наличия опыта у врача. Продолжает накапливаться материал по возможности применения при ЖКБ экстракорпоральной литотрипсии (дробление камней ударной волной).

Осложнения ЖКБ: деструктивный холецистит, холангит, механическая желтуха, вторичный билиарный цирроз печени, острый панкреатит, стриктура большого дуоденального сосочка, билиарная непроходимость кишечника, абсцесс печени, отключенный желчный пузырь и т. д.

Течение и прогноз. Радикальная операция при ЖКБ обеспечивает полное или почти полное выздоровление. При проведении органосберегающих операций процент рецидивов ЖКБ достаточно высок. Если оперативное вмешательство проведено в период ремиссии, то риск летального исхода составляет около 2%. При ранней диагностике ЖКБ и проведении адекватного лечения прогноз благоприятный.

Профилактика. Литогенность желчи значительно повышается при погрешностях в диете; дефиците в рационе витамина С; уменьшению экскреции холестерина в желчь способствует дозированная ходьба. Малоподвижный образ жизни способствует камнеобразованию.

Наиболее эффективны для профилактики рецидива ЖКБ урсофальк, хенофалк. Лучшая профилактика осложнения ЖКБ - своевременное оперативное лечение.

Для профилактики рецидивов камнеобразования используют: прием достаточного количества жидкости, дробное (не менее 4 раз) питание, снижение массы тела, профилактический прием урсодеоксихолевой кислоты, коррекцию дискинезий желчной системы.

Вопросы к экзамену. Желчнокаменная болезнь. Патогенез. Факторы, способствующие появлению камней. Клиническая картина. Диагностика. Значение рентгенологического и ультразвукового исследования в диагностике холелитиаза. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Неотложная терапия при желчнокаменной колике. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ (ХГД) – хроническое воспалительное заболевание преимущественно антрального отдела желудка и 12 п.к., сопровождающееся нарушением регенерации слизистой оболочки желудка, расстройствами пищеварения и моторики.

Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов регенерации, склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, сопровождающееся нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Эпидемиология. ХГД самая частая патология органов пищеварения и составляет 80% от всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. Частота ХГД (гастрита) у школьников составляет 4-20%. Хронический гастрит, как и дуоденит в изолированном виде встречается редко – у 10-15% детей.

Факторы риска ХГД: раннее искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой или горячей пищей, плохое пережевывание пищи, наследственная предрасположенность.

Этиология. Причины вызывающие ХГД: инфекции (хеликобактерии), нарушения питания, заболевания других органов системы пи­щеварения, эндокринная патология.

Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы ХГД. К экзогенным факторам относят: нарушение питания, длительный прием медикаментов, инфекции (хеликобактерии). Хеликобактерная инфекция (НР) принимает участие в развитии ХГД в более чем в 70% случаев. НР при поверхностных поражениях слизистой оболочки желудка и 12 п.к. выявляется у 30-80% детей, а при эрозивно-язвенных процессах - у 90-100%.

К эндогенным факторампричисляют: заболевания других органов системы пищеварения, эндокринную патологию, нарушения ЦНС, заболевания обмена веществ. На долю аутоиммунного гастрита приходится 40% всех случаев заболеваний у детей.

Патогенез ХГД предусматривает воздействие алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного и наследственных факторов. Перечисленные факторы, оказывая повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка, подготавливают условия для присоединения НР – основного этиологического момента в развитии ХГД.

НР обладает уникальной способностью проникать через защитные барьеры слизистой оболочки путем продуцирования уреазы. Вокруг бактерий создается защитная щелочная оболочка, в результате чего НР проникают в крипты и железы слизистой оболочки желудка. Считают, что НР не только вызывает классический антральный гастрит, но и запускает аутоиммунные механизмы патогенеза гастрита.

НР вызывает следующую цепочку патологических изменений в слизистой оболочке: воспаление → атрофия → дисплазия → MALT-лимфома (мальтома) или рак.

Помимо аутоиммунных механизмов в развитии ХГД принимают участие и другие компоненты иммунной системы. Происходит увеличение синтеза некоторых антител, активация Т-лимфоцитов, продукция γ- интерферона, цитокинов, белков теплового шока и др.

Результатом развившегося воспалительного процесса является нарушение секрето- и кислотообразования, выработки слизи, повреждение эпителия, микроциркуляторные расстройства.

Рис. 1.27. Схема патогенеза ХГД

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей (2001г)

1. По происхождению: А) первичный (экзогенный):

2. Этиологические факторы: 1) инфекционный (H. Pylori (НР), другие бактерии, вирусы, грибы); 2) токсический (реактивный): этиологические факторы – химический, радиационный, лекарственный, алкогольный, никотиновый, стрессовые состояния.

3. Топография: гастрит (антральный, фундальный, пангастрит);

дуоденит (бульбит, постбульбарный пандуоденит); гастродуоденит.

4. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки.

По характеру эндоскопической картины: а) эритематозный/ экссудативный, б) нодулярный, в) с эрозиями (с плоскими или приподнятыми эрозиями), г) геморрагический, д) с атрофией, е) смешанный.

5. По характеру морфологических изменений в слизистой оболочке желудка: а) поверхностный, б) диффузный. По характеру поражения: 1) с оценкой степени: воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori. Без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические.

6. Характер кислотной продукции желудка*: а) неизмененная, б) пониженная, в) повышенная.

7. По периодам заболевания: 1) обострение, 2) пе­риод непол­ной ремиссии, 3) полная клиническая ремиссия, 4) клинико -эндоскопическая ремиссия, 5) клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия.

8. В) вто­ричный (эндо­генный):

9. Этиологические факторы: аллергия, болезнь Крона, гранулематоз, целиакия, при системных заболеваниях, саркоидоз.

10. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки.

Морфологически:

Степени тяжести: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

* Исследование кислотообразующей функции желудка по­теряло былое диагностическое значение.

Классификация хронического гастрита(Сидней, 1990)

. Морфологический.

1. Эндоскопическая ха­рактеристика:

а) эритематозный (поверхностный), эрозивный, геморрагический;

б) атрофический (умеренный, выраженный);

2. Гистологическая ха­рактеристика:

а) воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

б) атрофический (умеренный, выраженный);

в) нарушение клеточного образования – метаплазия эпителия.

. Этиологический:1. Связанный с желудочным хеликобактером (тип В); 2. Аутоиммунный (тип А); 3. Реактивный (тип С) *.

. Топографический:антральный; фундальный; пангастрит.

V. Активность:отсутствует; умеренная; выраженная.

* Под гастритом С понимают рефлюкс дуоденального содержимого. Иногда выделяют смешанный тип гастрита - присоединение аутоим­мунных поражений к бактериальному гастриту.

Исследования: общий анализ крови и мочи, протеинограмма, билирубин крови, амилаза мочи, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.

По показаниям: анализ кала на скрытую кровь, исследования на хеликобактер, анализ желудочного сока, ЭКГ, рентгенография желудка, гистология и цитология биоптата.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 248: измерение АД, ФГДС, общий анализ крови, исследование на НР. По показаниям: биопсия слизистой желудка и 12 перстной кишки, кал на скрытую кровь, рентгеноскопия желудка и 12 перстной кишки, рН-метрия, УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: характер бо­лей, их локализацию, связь с приемом пищи, временем суток; наличие и характер диспептических проявлений.

Проявления ХГД состоят из болевого, диспептического, астеновегетативного синдромов. Боли при ХГД могут быть постоянными или периодическими. Боли локализуются в эпигастральной или пилородуоденальной области. В некоторых случаях боли возникают ночью или натощак, уменьшаются после приема пищи или антисекреторных препаратов. Боли в животе или слабые или средней интенсивности, чаще связаны с приемом пищи.

Диспептические проявления при ХГД представлены: тошнотой, изжогой, тяжестью в эпигастрии, от­рыжкой, изжогой, неприятным вкусом во рту, урчанием, переливанием жидкости в животе, метеоризмом, запорами или неустойчивым стулом.

Многие дети с ХГД предъявляют жалобы вегетативного характера: головные боли, повышенную потливость, тахикардию, одышку, нарушение аппетита, и др. Характер вегетативных проявлений зависит от типа вегетативных нарушений.

При объективном обследовании выявляют: боли в эпигастральной области, положительный симптом Менделя, наличие сопутствующих проявлений патологии желудочно-кишечного тракта и вегетативной нервной системы. У детей с ХГД имеет место бледность кожных покровов, повышенная потливость, су­хость и обложенность языка белым налетом.

Диагноз ХГД клинико-инструментальный. Клинические проявления ХГД при постановке диагноза имеют ориентировочное значение.

Лабораторные исследования

Изменения банальных лабораторных показателей не характерны при ХГД.

ФГДС поз­воляет определить степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки, обнаружить воспалительные изменения (отек, гиперемия, повышение про­дукции слизи и жидкости, различные варианты рефлюксов), уточнить фазу заболевания, эффективность лечения. Основной метод диагностики ХГД - прижизненная гастробиопсия, которая помогает установить форму заболе­вания (поверхностный ГД, с поражением желез без атрофии или с атрофией, степень и тяжесть процесса, его динамику, выявить этиологию заболева­ния).

Исследование функционального состояния желудка с помощью фракционного исследования желудочного содержимого, внутрижелудочной рН-метрии поз­воляет судить о кислотообразующей и кислотонейтрализующей функциях же­лудка.

Диагностическая ценность методов исследования НР. Выделение культуры НР – чувствительность метода 33-97%, специфичность – 100%. Гистологический метод – чувствительность – 86-99%, специфичность – 86-100%. Обнаружение НР в слюне (метод ИФА) - чувствительность – 66%, специфичность – 98%. Уреазный тест - чувствительность – 65%, специфичность – 75-100%.

Подходы к определению степени тяжести ХГД. Для этой цели используют только морфологические критерии. 1. Воспаление - количество воспалительных клеток в слизистой оболочке желудка. 2. Атрофия – утрата клеточных желез (вне зависимости от выраженности воспаление). 3. Кишечная метаплазия – не всегда признак предракового состояния. 4. Активность воспаления – степень нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки желудка. 5. Степень обсемененности НР в гистопрепарате при его окраске по Граму или Гимзе.

Дифференциальный диагноз ХГД проводят с: функциональной диспепсией, эзофагитами, язвенной болезнью, холепатиями, панкреатитами. Основой дифференциальной диагностики являются дополнительные исследования. При наличии клинических проявлений, указывающих на заболевание желудка (боли, чувство переполнения в подложечной области, тошноту, и т.д.) и при отсутствии признаков органических заболеваний (по данным ФГДС, биопсии) устанавливается диагноз функциональной диспепсии. См. также табл. 1.45.

Лечение. Задачи лечения: эрадикация инфекции, восстановление слизистой оболочки желудка, нормализация функционального состояния клеток слизистой оболочки, ликвидация нарушений пищеварения и моторики, предупреждение прогрессирования заболевания, лечение сопутствующих поражений ЖКТ.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: эрадикация хеликобактера (при его наличии), подавление повышенной кислотности желудочного содержимого, коррекция болевого синдрома (при наличии).

Вспомогательное лечение: диета, восстановление слизистой оболочки желудки и двенадцатиперстной кишки, прокинетики, ферменты, миоспазмолитики, коррекция вегетативных нарушений, прием минеральных вод, физиотерапия.

Показания к госпитализации: впервые выявленная патология ЖКТ, сочетанный характер заболевания, выраженность болевого и диспептического синдромов, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, невозможность проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях.

Лечение ХГД с секреторной недостаточностью включает применение диеты в стадии обострения. Стол №1 назначается на 1-2 недели. Затем постепенно переходят к столу № 2 (сокогонный стол, который назначают на 2 месяца). Важно соблюдать регулярность питания, тщательность прожевывания пищи. Строгое соблюдение диеты не обязательно.

Заместительная терапия включает натуральный желудочный сок, плантаглюцид в течение 3-4 недель, абомин в течение 3-4 недель, 1% раствор соляной кислоты с пепси­ном на протяжении 1 месяца, ферменты (прил. 1) в течение 3-4 недель.

Для улучшения трофических и регенераторных процессов рекомендуют назначать: липоевую кислоту 0,5% раствор по 1-2 мл, пантотенат кальция по 2 мл 10-20% раствора, ККБ по 50 мг, рибофлавина мононуклеотида по 1мл 1% раствора курсами по 7 дней, витамин U 0,05г 2 раза в день на протяжении 7 дней. Фито­терапия включает сок подорожника, облепиховое масло, настои трав трилистника, тысячелистника, мяты, ромашки, курсами по 30-60 дней.

В качестве средств симптоматической терапии при гастрите с повышенной кислотообразующей функцией показаны: антациды и адсорбенты (викалин, викаир, ротер, альмагель, фосфалюгель, маалокс, сукраль­фат). Курсы лечения этими препаратами от 2 до 6 недель.Антациды не рекомендуют применять совместно с другими препаратами (возможно нарушение их абсорбции и повреждение защитной оболочки).

Антисекреторные средства: атропин (7-10 дней), платифиллин (2 недели), метацин (2 недели); блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, зантак, ранисан). Курс лечения этими препаратами составляет 4-6 недель. Во избежание синдрома отмены эти препараты необходимо отменять постепенно.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол и др.) при лечении ХГД назначают по 1 мг/кг. Основное показание для применения блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы – высокая кислотообразующая функция желудка. Омепразол не применяют вместе с другими антисекреторными препаратами из-за повышения риска возникновения инфекций пищеварительного тракта.

При наличии симптомов, связанных с нарушением моторики желудка и/или повышенной чувствительности желудка к растяжению, чувстве быстрого насыщения, переполнения, вздутия и тяжести в эпигастральной области показаны прокинетики (метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день за 20 минут до еды).

Показаниями для применения прокинетиков (метоклопрамид, мотилиум) также являются: дуоденостаз, дуоденогастральный рефлюкс, гастростаз.

В качестве цитопротекторов назначают: биогастрон, ликвиритон (3-4 недели), оксиферрискарбон (20-30 дней), сукральфат, облепиховое масло (30-40 дней), солкосерил.

При болях показаны спазмолитики – Дюспаталин, папаверин, дротаверин, платифиллин, атропин, метацин. При выявлении изменений вегетативного статуса по ваготоническому типу применяют: беллатаминал, белласпон, в сочетании со стимуляторами ЦНС растительного происхождения (элеутерококк, жень­шень, плоды лимонника). При выявлении симпатотонии назначают: валери­ану, триоксазин, феназепам, нозепам, диазепам.

Минеральные воды (Ессентуки №4 и № 17, Арзни, Боржоми, Славяновская и др.) по 100-150 мл курсами по 30-40 дней, 2-3 курса в течение года.

Физиолечение: при упорном болевом синдроме рекомендуют ультразвук (8-10 процедур) и гелий-неоновый лазер на эпигастрий (4-5 сеансов), КВЧ. В фазу стихания процесса используют: электросон (12-15 процедур), эндоназальный электрофорез с тиамином, электрофорез с новокаином, платифиллином, кальцием, цинком на область эпигастрия (курс 10-12 процедур). Начиная со 2-й недели обострения показаны: синусоидальные модулированные токи, ДМВ-терапия. В стадию стихания обострения назначают: аппликации озокерита, торфа, гальваногрязевые процедуры.

Антихеликобактерная терапия. Показаниями к назначению антихеликобактерной терапии являются: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки независимо от фазы заболевания, НР-ассоциированный гастрит, атрофический гастрит, наличие инфицированных H. Pylori прямых родственников, а так же в некоторых случаях при наличии функциональной диспепсии (эффективность такого лечения пока не доказана). Схемы лечения НР при ХГД представлены в табл. 1.57. После эрадикационного лечения воспалительные изменения в слизистой оболочке исчезают в течение 2-6 месяцев.

Эффективность эрадикационной терапии можно повысить добавлением в лечение энтеросорбентов (СУМС, альгисорб и др.), иммуномодуляторов (деринат, виферон и др.). В период проведения эрадикационной терапии на срок не менее 4 недель возможно назначить пробиотики (бифидумбактерин форте, линекс, хилак форте и др.).

Табл. 1.59. Схемы лечения хеликобактерной инфекции (Формулярная система, выпуск IX, 2008)

Терапия первой линии
1. Омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол + Кларитромицин Метронидазол	2. Омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол (все 2 раза в сутки)+ Амоксициллин 2 раза в сутки) Кларитромицин (2 раза в сутки)
Квадротерапия (терапия второй линии)
Омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол (все препараты 2 раза в сутки) + субцитрат/субсалицилат висмута (4 раза в сутки) + метронидазол (3 раза в сутки) + тетрациклин (4 раза в сутки)

* терапию первой линии проводят сразу после установления диагноза ЯБ независимо от периода болезни (обострение, ремиссия) и осложнений. Продолжительность курса лечения 7-14 дней (14-ти дневный курс более предпочтительнее).

Профилактика. Рациональное питание, соблюдение требований гигиены, нормализация режима труда и отдыха, предупреждение обострений заболевания, своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Вопросы к экзамену. Гастриты. Гастродуодениты. Хронический гастрит. Хронический гастродуоденит. Роль пилорического хеликобактера. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Функциональные методы исследования желудочной секреции (зондовые, беззондовые методы). Внутрижелудочная рН-метрия. Показания к рентгенологическому исследованию. Эзофагогастродуоденоскопия. Дифференциальная диагностика. Лечение. Особенности лечения гастрита хеликобактерной этиологии. Профилактика.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль:Helicobacterpilori(НР), нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность. Установлена взаимосвязь между ЯБ и ХГД.

Эпидемиология. Частота ЯБ составляет 1 случай на 600 детей. В последние годы отмечается как увеличение количества детей с ЯБ, так и «омоложение» заболевания. Инфицированность НР у детей 5-7 лет составляет 40-50%.

Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция.

Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты.Факторы агрессии:соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс.Факторы защиты:слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки.

Важным моментом в патогенезе ЯБ является колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacterpylori. Под влияниемHelicobacterpyloriпроисходит запуск каскадных реакций цитокинового рядаIL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка. ВлияниеHelicobacterpyloriприводит к замедлению миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза. Это усиливает гибель клеток в краях язв и затрудняет их заживление. Снижение уровня эпидермального фактора роста при персистенцииHelicobacterpyloriвызывает задержку репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей.

Рис. 1.28. Схема патогенез ЯБ

Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., 1984)*

1. Клинико-эндоскопическая стадия: а) свежая язва, б) на­чало эпители­зации язвенного дефекта, в) заживление яз­венного дефекта слизистой оболочки при сохранив­шемся дуодените, г) клинико-эндо­скопическая ремис­сия.

2. Фаза течения: а) обострение, б) неполная клиническая ремиссия, в) клиническая ремиссия.

3. По локализации: а) желудок, б) двенадцатиперстная кишка (луко­вица и постбульбарный отдел), в) двойная локализация.

4. Форма: Неосложненная. Осложненная: а) кровотечение, б) пенетра­ция, в) перфорация, г) стеноз привратника, д) перивисцерит.

5. Функциональная характеристика: Кислотность желу­дочного содер­жимого и моторика: а) повышены, б) по­нижены, в) нормальные.

6. Сопутствующие заболевания: а) панкреатит, б) гепатит, в) энтероко­лит (колит), г) эзофагит, д) холецистохолан­гит.

* В диагнозе следует указывать результаты исследования на хели­кобактер.

Исследования: общий анализ крови и мочи, копрограмма, ФГДС, ЭКГ. По показаниям: протеинограмма, трансаминазы, щелочная фосфатаза, сывороточное железо, анализ кала на скрытую кровь, исследование на хеликобактер, анализ желудочного сока, рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости, цитологическое исследование биоптата.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №241: ФГДС, общий анализ крови, измерение АД. По показаниям: УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы, контрастная рентгенография желудка и 12 перстной кишки, исследование кислотообразующей функции желудка, рН-метрия, кал на скрытую кровь, биопсия слизистой желудки и 12 перстной кишки, тромбоциты крови, исследования на НР.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные (ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам.

В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников.

Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей, «язвенноподобный» ритм болей (голод – боль – прием пищи – облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК).

Выделяют ранние боли (появляются через 0,5-1 ч после еды и сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка.

Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после еды. Эти боли постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к. (характерны для язв тела желудка).

Голодные (ночные боли) возникают через 1,5-2 часа после еды, постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., исчезают после очередного приема пищи. Характерны для язв 12 п.к. У детей боли не во всех случаях имеют описанные признаки.

Для ЯБ характерны диспептические проявления: изжога (частый и ранний признак), отрыжка, тошнота, запоры.

У многих детей с ЯБ выявляются симптомы вегетативной дисфункции: непереносимость закрытых помещений, чувство нехватки воздуха, нарушения сна, повышенная потливость и др.

При объективном исследовании выявляется болезненность или в области эпигастрия, или в области проекции луковицы 12 п.к. (в зависимости от локализации язв).

Для язвенной болезни характерно цикличное течение заболевания, сезонность обострений (весна и осень) Обострения чаще появляются после стрессов, нарушения питания, изменений погоды.

Диагноз ЯЗ устанавливается на основании учета данных анамнеза, клинических проявлений и результатов инструментальных исследований. У детей самая частая локализация ЯБ у детей - луковица двенадцатиперстной кишки.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови выявляет в некоторых случаях признаки постгеморрагической анемии.

Анализ кала на скрытую кровь – положительная реакция при язвенном кровотечении.

ФГДС. Диагноз ЯБ подтверждается выявлением при ФГДС язвенного дефекта.

УЗИ – позволяет уточнить структурные изменения стенки желудка и прилегающих тканей.

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение (уступает по чувствительности данным ФГДС).

Внутрижелудочная рН-метрия часто выявляет повышенную или сохраненную кислотообразующую функцию желудка.

Тесты для выявления НР (см. «хронический гастродуоденит»).

Дифференциальный диагноз ЯБ необходимо проводить со стрессовыми язвами (психоэмоциональные и физические травмы, оперативные вмешательства, шок, обморожение, тяжелое течение инфекционных заболеваний и т.д.). Лекарственные язвы развиваются при применении кортикостероидов, НПВС, резерпина, кофеина, цитостатиков и др. Вторичные симптоматические язвы возможны при: циррозе печени, хроническом гепатите, хроническом панкреатите, гиперпаратиреозе.

Дифференциальный диагноз также необходимо проводить с ХГД, функциональной диспепсией.

Табл. 1.60. Дифференциальный диагноз язвенной болезни и ХГД

Признак	Язвенная болезнь 12 п.к.	ХГД
Боль	Ночная, голодная	Часто связанная с приемом пищи
Ритмичность болей	Мойнигановский ритм болей	Не характерно
Интенсивность болей	Высокоинтенсивные	Слабые, умеренные
Диспептические проявления	Характерны	Характерны
Вегетативные нарушения	Характерны	Характерны
Общий анализ крови	Иногда постгеморрагическая анемия	Часто без изменений
ФГДС	Выявление язвенного дефекта	Воспалительные изменений разной локализации

Лечение. Задачи лечения: ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей, режим.

Вспомогательное лечение: диета, хирургическое лечение, лечение осложнений, прокинетики, фитотерапия, физиолечение, иглорефлексотерапия, прием минеральных вод, витаминотерапия, ЛФК.

Показания для госпитализации: впервые выявленная ЯБ (или подозрение на ЯБ), осложненное течение ЯБ, сочетанное течение ЯБ, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, частые рецидивы заболевания.

При обострении заболевания показан постельный режим.

Диетические питание при ЯБ включает последовательное использование вариантов диеты № 1, а затем диеты № 5. Не доказано, что строгое соблюдение противоязвенных диет способствует более быстрому заживлению язвы и предупреждает рецидивы. В период обострения заболевания пищу принимают до 5 раз в день с ограничением экстрактивных веществ, термическим щажением. По мере улучшения состояния диета расширяется.

Медикаментозная терапия ЯБ при выявлении (так и без выявления!) Helicobacter pilori проводится по схемам, используемым при лечении хронического НР-ассоциированного гастродуоденита. Используют или тройные схемы эрадикационной терапии или схемы квадротерапии (таб. 1.57). Более предпочтительно использовать 14-и дневный курс лечения. После применения эрадикационной терапии показаны препараты, нейтрализующие соляную кислоту (антациды или блокаторы). При обострении ЯБ без сопутствующих заболеваний органов пищеварения и осложнений допустимо проводить только курс эрадикации Helicobacter pilori без последующей монотерапии антацидами или блокаторами, что сокращает стоимость лечения и его сроки.

После окончания антихеликобактерной терапии лечение продолжают с использованием антисекреторных препаратов до заживления язвы. В том числе используют омепразол (не менее 2 недель), ранитидин или фамотидин в течение 4-7 недель.

При обострении неосложненной ЯБ 12 п.к. используют Н₂-блокаторы (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) в течение 4 недель. При отсутствии заживления курс лечения продолжают еще 4 недели. При обострении неосложненной язвы желудка курс лечения указанными препаратами составляет 4-8 недель.

При отсутствии Helicobacter pilori назначают антацидные средства на 4-6 недель; Н₂-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин) на 4-6 недель; биологические препараты (бифилакт, лактобактерин), биодобавки, обогащенные витаминами С, Е сульфатом цинка. Если симптомы болезни сохраняются дольше 6 недель, то препараты принимают на ночь еще 3-12 месяцев; также назначают сукральфат курсом 4-6 недель; омепразол (или париет³) при длительно незаживающей язве, склонности к обострениям.

При тошноте или чувстве тяжести в эпигастрии – метоклопрамид, веро-метоклопрамид, домперидон, мотилиум.

При спастических болях в животе – Дюспаталин, дротаверин, дротаверин НС, дротаверин форте, инъекции платифиллина, но-шпа-форте.

Фитотерапия: а) обострение ЯБ (начиная с периода эпителизации язвенного дефекта) - отвары и настои ромашки аптечной, валерианы, мяты перечной, кровохлебки лекарственной, тысячелистника, шиповника; б) ремиссия (стадия сформированного рубца) - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеница топяная, подорожник большой, крапива двудомная.

Физиолечение (общие методики) применяют во все периоды заболевания. Местные процедуры (гальванизация, лекарственный электрофорез) показаны начиная со 2-й стадии болезни. Тепловые процедуры (парафин, озокерит) назначают в период заживления язвенного дефекта. Для рассасывания рубцов используют электрофорез с лидазой или террилитином.

Осложнения: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, деформация и стеноз привратника, малигнизация язвы.

Кровотечение самый частый вид осложнения ЯБ. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия, шум в ушах), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови.

Перфорация язвы может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица, появляются признаки обезвоживания. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования.

Деформация и стеноз привратника чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях наблюдается чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Данное осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования.

Пенетрация – проникновение язвы в соседние органы, возникает при значительной величине язвенного дефекта (10-15 мм). Проявляется упорным болевым синдромом, рвотой, не приносящей облегчения, изжогой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, повышением температуры тела.

Неотложная помощь при кровотечении включает: холод, голод, покой. Область желудка обкладывают пузырями со льдом, промывают желудок ледяными растворами. Показана экстренная ЭФГДС для выявления локализации кровотечения с последующим применением методов терапевтического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. При снижении ОЦК показано переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей.

Терапевтической лечение заключается в назначении омепразола в течение первых суток в дозе 20-40 мг внутривенно 3 раза в сутки; фамотидина по 10-20 мг или ранитидина по 25-50 мг 4 раза в сутки. При наличии геморрагических эрозий показан вентер по 1-2 г. При отсутствии эффекта от указанной терапии рекомендуется хирургическое лечение.

Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены. Важным является профилактика рецидивов ЯБ.

В настоящее время эррадикационная терапия проводится с использованием 3^х- и 4^х-компонентных схем (таб. 1.57). Из антисекреторных препаратов, помимо антацидов, гастроцепина, показано назначение Н₂-гистаминоблокаторов II (ранитидин, фамотидин) и III поколений (аксид, роксатидин). Их применение целесообразно для непрерывной профилактики на фоне рецидивирующего течения ЯБ, язвенных кровотечений, трудно рубцующихся язв, гиперацидных состояний, эрозивного поражения слизистой нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Антисекреторной направленностью обладают блокаторы протонного насоса (омепразол), синтетические простагландины (энпростил, арбопростил), энкефалины (даларгин).

В комплексной противорецидивной терапии ЯБ используются регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта: прокинетические средства (церукал, мотилиум, цизаприд), эндогенные опиоиды (тримебутин), полипептиды (даларгин), антихолинергические соединения нового поколения (риабол, бускопан). Из ферментных препаратов применяют микросферы панкреатина – Креон. В зависимости от выраженности адаптационно-метеотропного синдрома, противорецидивные циклы лечения включают седативные средства, малые транквилизаторы.

Детям, перенесших хирургическое вмешательство, оформляют инвалидность.

Прогноз серьезный при наличии множественных язвенных дефектов или язв располагающихся ниже луковицы 12 п.к.

Вопросы к экзамену. Язвенная болезнь. Этиология. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Методы выявления пилорического хеликобактера. Лечение язвенной болезни. Осложнения. Клинические проявления. Диагностика. Неотложная помощь при кровотечении и прободении язвы. Показания к хирургическому лечению.

ПОНОСЫ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЭТИОЛОГИИ. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Понос (диарея) – учащение стула свыше возрастной нормы и появление жид­кой консистенции кала. Частота стула у детей грудного возраста в норме при грудном вскармливании составляет 3-5 раз в сутки, при искусствен­ном вскармливании – 1-3 раза. Диарея считается острой, если длительность заболевания не превышает 2-3 недель.

Эпидемиология. Распространенность диарей среди детей очень высокая. На протяжении жизни практически у каждого ребенка отмечаются эпизоды дисфункции кишечника.

Этиология. Основными причинами поносов являются инфекции (вирусы, бактерии и др.). Наиболее частыми причинами поносов неинфекционной этиологии являются заболевания системы пищеварения, пиелонефриты у детей раннего возраста, дисбиозы кишечника, аллергия, заболевания эндокринной и нервной системы, глистные инвазии, муковисцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность и др. Диарея развивается при усиленной перистальтике кишечника и ускоренном продвижении его содержимого; нарушении всасывания жидкости в кишечнике; усиленной продукции кишечного секрета. Нередко диарея является проявлением заболевания внутренних органов.

Патогенез. В патогенезе любой диареи можно выделить 4 механизма: гиперсекре­торный, гиперэкссу­дативный (инвазивный), гиперосмо­лярный, гипер- и гипокинети­ческий. Все механизмы диареи часто сочетаются между собой.

Табл. 1.61. Патогенетическая характеристика диарей

Тип поноса	Патогенетиче­ские механизмы	Особенности стула	Возбудители
Гиперсекре­торная диа­рея	Пассивная секре­ция води и электролитов преобладает над всасыванием	Обильный, водянистый, в копро­грамме нет лейкоцитов	Ротавирусы
Гиперэкссу­дативная (инвазивная) диарея	Гиперэкссудация белка в просвет кишки с последующим «сбросом» воды и электролитов	Жидкий, необильный, кровь, слизь, в копро­грамме лей­коциты	Сальмонеллы, шигеллы, кам­пилобактер, некоторые штаммы кишеч­ной палочки и др.
Гиперосмо­лярная диа­рея	Задержка воды в кишечнике в результате накопления осмотически активных веществ	Полифекалия, стеаторея	Не выявляются
Гипер- и гипокинети­ческая диа­рея	Нарушение скоро­сти передвижения кишечного содер­жимого	Жидкий или кашицеобразный, необильный	Не определяются

Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста.

Расстройства пищеварения (мальдигистия) – синдром, характеризующейся нарушением пищеварения вследствие дефицита пищеварительных ферментов в желудке, 12 п.к., тонком кишечнике. Клиническая картина синдрома мальдигистии зависит от уровня поражения пищеварительного тракта.

Табл. 1.62. Основные причины расстройств пищеварения у детей

Синдром недостаточности пищеварения
Желудочное	п.к.	Тонкий кишечник
Дискинезия желудка Острый гастрит Гастрит при инфекционных заболеваниях	Панкреатиты Заболевания печени и системы желчевыделения Недостаточность желудочного пищеварения	Уремия Тиреотоксикоз Глистные инвазии Энтериты Нарушение желчеобразования Нарушения желудочного и панкреатического пищеварения

Клиника. Наиболее частыми проявлениями синдрома мальдигистии являются: тошнота, рвота, метеоризм, диарея, отрыжка воздухом или пищей, снижение аппетита.

Табл.1.63. Клинические особенности диарей (Струтынский А.В., 1997)

Вид	Клинические особенности
Энтеральные (воспаление слизистой оболочки тонкой кишки)	Умеренное учащение стула (до 4-6 раз в сутки), очень обильные испражнения, в которых содержатся остатки непереваренной пищи. Характерна стеаторея («жирный кал»). Диарея нередко сопровождается болями вокруг пупка
Колитические (чаще при поражении слизистой оболочки дистальных отделов кишки)	Очень частый стул (10-15 раз в сутки), сопровождающийся тенезмами (болезненными позывами к дефекации). Испражнения скудные, часто с примесью слизи и крови
Желудочные (при снижении секреторной функции желудка, сопровождающихся нарушениями переваривания белков и быстрым опорожнением желудка)	Умеренное учащение стула (до 4-6 раз в сутки), испражнения жидкие, темного цвета, с остатками непереваренной пищи, нередко с неприятным гнилостным запахом (нарушение переваривания белков), со слизью. Диарея часто сопровождается чувством переполнения и тупыми распирающими болями дистензионного характера в эпигастральной области
Панкреатические (при снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы)	Умеренное учащение стула. Испражнения обильные (полифекалия), кашицеобразные или жидкие, со слизью. Характерны стеаторея и неприятный гнилостный запах. Диарея сопровождается болями в верхней половине живота, иногда опоясывающего характера, метеоризмом, часто значительным похуданием

К основным проявлениям острых неинфекционных диарей у детей раннего возраста относят: простую диспепсию, непереносимость белка коровьего молока, функциональную диарею малышей, вторичную лактазную недостаточность.

ДИСПЕПСИЯ ПРОСТАЯ заболевание, развивающееся преимущественно у детей первого года жизни. Данный диагноз в настоящее время практикующими педиатрами используется редко.

Этиология: погрешности в питании ребенка (обильное частое кормление, перекорм, недокорм, пища, не соответствующая возрасту, быстрый переход на искусственное вскармливание, перегрузка жиром, углеводами или белком), нарушение режима, ухода (перегревание, отнятие от груди в жаркое время года). Диспепсия чаще наблюдается у ослабленных детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, гипотрофией. В основе заболевания - снижение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, усиление бродильных процессов с образованием большого количества газов, снижение всасывательной функции кишечника.

Клиника. Начало чаще острое; появляется срыгивание, иногда рвота, снижается аппетит. Стул 8-10 раз в сутки, жидкий, с кислым запахом, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, в каловых массах белые комочки омыленных жиров (похожие на частички рубленого белка куриных яиц). Выражен метеоризм, поэтому ребенок периодически бывает беспокоен, плачет, после отхождения газов быстро успокаивается. Общее состояние страдает мало, температура нормальная. Интенсивность прибавки веса несколько замедляется.

Лечение. Необходимо выяснить причину, вызвавшую диспепсию, и устранить причины, приведшие к развитию заболевания. В первые день лечения диспепсии можно пропустить одно или два кормления, и обеспечить ребенку обильное питье (см. «оральная регидратация»). В последующие дни количество пищи постепенно доводят до возрастной нормы (под контролем стула).

При длительном употреблении продуктов с повышенным содержанием белка развивается гнилостный вариант диспепсии. В этом случае необходимо ограничить: мясо, рыбу, сыр, творог, бобовые, орехи, яйца, крупы (манную, овсяную, гречневую). Гнилостные процессы подавляют: черника, яблоки, черная смородина, редька, гранат и др.

При избыточном размножении дрожжеподобных грибков из питания исключают: виноград, свежий хлеб, кефир, сыр.

При бродильной диспепсии не рекомендуют: цельное молоко, кисломолочные продукты, белые каши, картофельное пюре, кисели, бананы, виноград, огурцы.

Медикаментозная терапия должна проводиться под контролем результатов копрограммы. Для лечения часто используют панкреатические ферменты (Креон, мезим форте и др.), пробиотики (линекс, хилак форте, пробиформ и др.) При метеоризме, болях в животе показаны тепло на живот, согревающий компресс, Эспумизан, укропная вода, газоотводная трубка.

Прогноз. При правильном, своевременном лечении течение и исход заболевания благоприятный.

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Наиболее частыми причинами развития токсикоза с эксикозом являются острые кишечные инфекции с диареей секреторного типа (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой и др.).

Патогенез кишечного токсикоза

Входные ворота инфекции – ротовая полость. После попадания возбудителя в дистальные отделы толстого кишечника, происходит их размножение и гибель. Микроорганизмы выделяют токсические продукты, которые вызывают морфологические изменения в кишечнике, а при попадании в кровь развитие инфекционного токсикоза.

Ведущим моментом в развитии кишечного токсикоза является потеря жидкости и электролитов с жидким стулом и рвотой из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера. Усилению потерь жидкости способствует лихорадка, одышка, рвота. Потери жидкости приводят к уменьшению объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушению реологии крови, гиповолемическому шоку.

Важным элементом патогенеза кишечного токсикоза является поражение нервной системы (воздействие токсинов на сосуды мозга), в результате которого формируется симпатикотония. Дисфункция вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие токсинов на мышцу сердца приводят к поражению сердечно-сосудистой системы (снижение сократительной способности миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, развитие коллаптоидных состояний при тяжелом течении заболевания).

Гиперсимпатикотония способствует усилению функции коры надпочечников с последующим развитием централизации и децентрализации кровообращения. В результате распада тромбоцитов выделяется серотонин, что приводит к развитию местного спазма сосудов и усилению циркуляторных расстройств.

Измененный эндотелий сосудов активирует тканевой тромбопластин, что приводит к активации свертывающей системы крови и развитию ДВС-синдрома.

Наряду с токсемией в патогенезе имеют значение местные воспалительные изменения в кишечнике. Воспалительный процесс сопровождается активацией специфической и неспецифической иммунологической реактивности. В некоторых случаях формируется вторичная иммунная недостаточность.

При удовлетворительном состоянии иммунитета заболевание заканчивается выздоровлением.

Исследования. Посев кала, в том числе и на спе­циальные среды, серологическое обследование, копрограмма с обяза­тельным определением рН кала, нагрузочные пробы с лактозой и саха­розой, глюкозой и галактозой, тест с D-ксилозой, биопсия слизистой тонкого кишечника, УЗИ печени и поджелудочной железы, колоноско­пия, исследование кала на лямблии, яйца глистов.

Анамнез, клиника. Клинические проявления каждого из заболеваний, сопровождающегося диареей достаточно специфичны. Общими для всех заболеваний с диареями являются: изменения характера стула, развитие обезвоживания, поражение отдельных органов и систем, в том числе и функциональная недостаточность кишечника. Синдром острой кишечной недостаточности проявляется появлением метеоризма, уменьшением частоты стула (или его задержкой), усилением рвоты, нарастанием токсикоза, появлением признаков пареза кишечника.

Табл. 1.64. Степени кишечного токсикоза

Признаки	I степень токсикоза	II степень токсикоза	III степень токсикоза
ЦНС	Ирритативно-сопорозное нарушение сознания	Кома I-II степени, судороги	Кома II-III степени
Кожа	Бледно- пепельноцианотичная окраска губ и ногтевых лож	Бледная, цианоз слизистых	Серо- цианотичная, мраморность, симптом белого пятна
Температура	39,0-39,5оС, соотношение между кожной и ректальной температурой в норме	До 40 оС, уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой	Неуправляемая гипертермия или гипотермия
Пульс	Умеренная тахикардия	Выраженная тахикардия	Относительная брадикардия
АД	Повышение систолического АД	Повышение диастолического АД	Снижение АД
ЧДД	Тахипноэ	Тахипноэ	Тахипноэ или брадипноэ
Живот	Парез кишечника	Парез кишечника	Парез кишечника
Размеры печени и селезенки	В пределах нормы или незначительное увеличение	Увеличены в размерах	Значительно увеличены в размерах
Диурез	Олигурия	Олигоанурия	Анурия, ГУС
КОС	Латентный ацидоз	Смешанный ацидоз	Декомпенсированный смешанный ацидоз
ДВС-синдром	Гиперкоагуляция	Появление кожного геморрагического синдрома	Гипокоагуляция, паренхиматозные кровотечения

Эксикоз (обезвоживание) развивается у детей при быстрой потере массы тела в результате поносов, рвоты, недостаточного поступления в организм жидкости, пареза кишечника и т.д. Эксикоз приводит к потере электролитов. В результате уменьшается объем плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушается реология крови, что приводит к недостаточности кровообращения по типу ангидремического гиповолемического шока. Клиническая картина эксикоза определяется величиной потери массы тела. Выделяют 3 степени дегидратации (табл. 1.62.)

Степени тяжести эксикоза

Эксикоз I степени: потеря жидкости 50 мл/кг (или 5% от массы тела). Нарушения периферической микроциркуляции отсутствуют.

Эксикоз II степени: потеря жидкости 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Развивается субкомпенсированные нарушения микроциркуляции.

Эксикоз III степени: потеря жидкости составляет 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и выше). Появляются признаки нарушения центральной гемодинамики.

Табл. 1.65. Характеристика эксикоза у детей

Признак	I степень	II степень	III степень
Стул	До 5 раз в сутки	До 10 раз в сутки	Свыше 10 раз в сутки
Рвота	1-2 раза	Повторная	Многократная
Общее состояние	Среднетяжелое	Тяжелое	Очень тяжелое
Жажда	Умеренная	Резко выраженная	Может отсутствовать
Эластичность тканей	Сохранена	снижена	Резко снижена
Слизистые оболочки	Влажные	Суховатые, слегка гиперемированные	Сухие
Большой родничок	Норма	Слегка запавший	Втянут
Глазные яблоки	Норма	Мягкие	Запавшие
Тоны сердца	Ясные	Слегка приглушены	Резко приглушены
АД	Норма, слегка повышено	Систолическое норма, диастолическое повышено	Снижено
Тахикардия	Отсутствует	Умеренная	Выраженная
Цианоз	Отсутствует	Умеренный	Резко выраженный
Сознание, реакции на окружающее	Не нарушены	Возбуждение, или вялость	Отсутствует
Реакция на боль	Выражена	Ослаблена	Отсутствует
Голос	Норма	Ослаблен	Часто афония
Диурез	Сохранен	Снижен	Резко снижен
Дыхание	Норма	Умеренное тахипноэ	«Токсическое»
Температура тела	Нормальная или повышенная	Часто повышенная	Часто ниже нормы
ДВС-синдром	Отсутствует	1-я фаза	2-3-я фазы
рН	Норма	7,3 и ниже	Резко снижен
ВЕ	Норма	Ниже 10	Ниже 20

Существует несколько вариантов потерь жидкости и электролитов при обезвоживании: соледефицитный (гипотонический, внутриклеточный); вододефицитный (гипертонический, тотальная дегидратация); соразмерная потеря воды и солей (изотонический, (внеклеточный)).

Табл.1. 66. Виды дегидратации

Признак	Вариант дегидратации
	Соледефицитный (гипотонический, внутриклеточный)	Вододефицитный (гипертонический, тотальная дегидратация)	Соразмерная потеря воды и солей (изотонический, (внеклеточный)
Особенности обезвоживания	Потеря солей, приток воды в клетку	Потери воды	Соразмерные потери вода + соли
Причины	Поносы, рвоты, ХПН	Поносы, рвота, одышка, усиленное потоотделение, избыточное введение солей, сахарный диабет	Поносы, рвота, ятрогения
Жажда	отсутствует	выражена	выражена
Беспокойство	Не характерно	характерно	выражено
Сухость слизистых	характерно	характерно	выражено
Повышение температуры	характерно	характерно	Зависит от этиологии заболевания
Сухожильные рефлексы	снижены	повышены	Не изменены
Мышечный тонус		Снижен	Снижен
Вялость	выражена	Не характерна	Не характерна
Нарушение сознания	+++	+	++
Уровень натрия	снижен	повышен	нормальный
Общий белок	Норма	повышен	Умеренно повышен
Гематокрит	Повышен на 10-12%	повышен	повышен
Гемоглобин	повышен	повышен	повышен
Диурез	Олигоанурия	Снижен	Повышен или снижен

Диагноз. Необходимо установить причину диареи (кишечные инфекции, неинфекционные причины и др.). При отрицательных результатах посевов кала бактери­альная этиология диарей доказывается обнаружением в копрограмме повышенного количества лейкоцитов; результатами серологических исследований.

Выявить нарушения водно-электролитного баланса можно на основании:

а) дефицита массы тела, развившегося за последние дни;

б) выявления клинических проявлений эксикоза;

в) определения гемоконцентрационной триады в плазме крови: гемоглобин, гематокрит, общий белок;

г) измерения почасового, суточного диуреза, относительной плотности мочи;

д) выявления дефицита (избытка) электролитов в крови;

е) исследования осмолярности (осмолярность определяется или прямым методом (измерение температуры замерзающей жидкости) или по формуле: С_осм = 1,86АNa + Ck + С_{глюкозы} + С _{мочевины,} где С – концентрация веществ (натрий, калий, глюкоза, мочевина). Или С_осм = (С_Na + 5) × 2.).

Лабораторные исследования

Определение уровней натрия и калия позволяет уточнить вид дегидратации.

Уровень гематокрита указывает на степень обезвоживания. ЦВД является суммарным показателем гемодинамики и эффективности работы сердца.

Уровень креатинина свидетельствует о функциональном состоянии почек.

Показатели протеинограммы с одной стороны позволяют говорить о степени дегидратации, а с другой – о нарушениях белкового обмена.

Дифференциальный диагноз основных причин острых диарей представлен в табл. 1.67.

Табл. 1.67. Основные причины острых диарей

Понос +

+ боли в правой подвздошной области, положитель­ные симптомы раздражения брюшины, рвота, ос­лабление перистальтики, tо	Аппендицит
+ связь с употреблением в пищу молока, рвота, обезвоживание, плохой аппетит, эозинофилия	Аллергия к белку коровьего молока
+ рвота, обезвоживание, tо, токсикоз, судороги, нарушение сознания, иногда кровь в стуле, гной	Бактериальные диареи
+ водянистый стул со слизью без примеси крови,tо	Вирусные диареи
+ рвота, увеличение печени, темная моча, желтуха	Вирусный гепатит
+ клиника заболевания, вызвавшего дисбактериоз, характерные результаты микробиологического исследования кала и копрограммы	Дисбактериоз ки­шечника
+ боли в животе, tо, дизурия, интоксикация, лейко­цитурия	Инфекция мочевых путей
+ боль в животе, рвота, водянистый стул, вздутие живота, гипотрофия, рН кала менее 5,5	Лактазная недостаточность
+ хронический ремитирующий энтерит	Лямблиоз кишеч­ника
+ стеаторея, рецидивирующий понос, гипотрофия, частые бронхолегочные заболевания	Муковисцидоз
+ сильная боль в животе опоясывающего характера, рвота, лихорадка, положительные симптомы Кача, Мейо-Робсона и др., связь с травмой, инфекцией	Острый панкреатит
+ анамнез! Рвота, боль в животе, озноб и лихорадка, водянистый стул, нарушение сознания, коллапс	Пищевая токсико­инфекция
+ плохой аппетит, рвота, увеличение живота в раз­мерах, полифекалия, стеаторея (возраст – старше 6 мес.)	Целиакия
Понос у новорожденных детей
+ нарушение диеты (!), срыгивание, вздутие живота, беспокойство, отсутствие интоксикации	Алиментарные диспепсии
+ упорная рвота, большое количество в кале воды, отсутствие патологических примесей, рН кала ме­нее 5,5, лактозурия, гипотрофия	Врожденная лак­тазная недостаточ­ность
+ клиника основного заболевания (ОКИ), вздутие живота, беспокойство, кислый запах кала, отсутст­вие в копрограмме воспалительных изменений	Вторичная лактаз­ная недостаточ­ность
+ меконеальный илеус в анамнезе, рвота, дегидра­тация, стеаторея, легочные проявления	Муковисцидоз
+ в анамнезе асфиксия, сепсис, кровь в стуле, взду­тие и напряжение живота, тромбоцитопения, аци­доз, перфорация кишок, шок, выявление при рент­генологическом исследовании пневмотоза, уровней жидкости и др.	Некротизирующий энтероколит

Табл.1. 68. Дифференциальная диагностика эксикоза

Заболе­вание	Признаки, позво­ляю­щие заподоз­рить забо­левание	Необходимые минимальные исследования	Необходи­мые ре­зультаты
Адрено­гени­тальный синдром	Рвота с первых недель жизни, гипотрофия, по­нос, гипертрофия клитора	Определение в крови натрия, хлора, калия, 17-ОКС, глюкозы, ЭКГ, эндокрино­лог	Гипонатриемия, гипо­хлоремия, гиперка­лиемия, повышение 17-ОКС в крови
Гипо­трофия	Постепенная по­теря массы, а за­тем задержка роста, снижение тургора, наличие причины (наруше­ние питания, по­роки развития, инфекции и др.)	Оценка показа­телей физиче­ского развития. Определение в крови глюкозы, протеинограммы, копрограммы; анализ крови	Дефицит массы тела более 10%, трофиче­ские нарушения кожи и волос, анемия, стеа­торея, диспротеине­мия
Острая надпо­чеч-нико­вая не­достаточность	Лихорадка, рвота, снижение АД, нарушение дыха­ния, олигурия, понос, гипотония, снижение массы тела, кома	Анализ крови и мочи, глюкоза крови, калий, натрий	Гипонатриемия, гиперкалиемия, гипог­ликемия, резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, снижение в крови уровня корти­зола и 17-ОКС, повы­шение уровня АКТГ в крови

Лечение, задачи лечения: восстановление исходной массы тела (ликвидация эксикоза), коррекция гомеостаза, этиопатогенетическая терапия основного заболевания.

Схема лечения: Обязательное лечение: регидратационная терапия, диетотерапия, восстановление электролитного баланса, коррекция КОС.

Вспомогательное лечение: нормализация белкового обмена, восстановление биоценоза кишечника.

Показания для госпитализации: наличие кишечного токсикоза, эксикоз II-III степени, невозможность проведения лечения в амбулаторных условиях, необходимость проведения углубленного обследования.

Диета назначается с учетом возраста, степени тяжести состояния, особенностей заболевания.

Оральная регидратация

При Э I степени: регидратационную терапию назначают всем больным при выявлении признаков Э. Оральная регидратация проводится в два этапа.

Первичная регидра­тация - направлена на возмещение дефицита воды и солей, имеюще­гося на момент начала лечения. Для проведения оральной регидрата­ции используют регидрон, глюкосолан, гастролит и др.

При легкой степени Э назначают внутрь ребенку растворы по 40-50 мл/кг в течение 4-х часов. При Э II степени: оральную регидратацию проводят в объеме 60-90 мл/кг в течение 6 ч.

При Э III степени регидратацию начинают с парентерального введения растворов и продолжают перорально. Общий объем жид­кости для регидратации при тяжелом обезвоживании составляет 100-120 мл/кг за 8 часов.

Выбранные растворы дают через короткие промежутки времени малыми порциями. Грудным детям - по 2-3 чайные ложки (или 10-15 мл из рожка), а более стар­шим детям - 1-2 столовых ложки через каждые 3-5 мин. Первичная оральная регидратация проводится без учета типа дегидратации. Если регидратация еще не наступила, а у ребенка появилась отеч­ность век, следует прекратить введение растворов и поить ребенка кипяченой водой, слабым чаем или рисовым отваром. Когда отек век исчезнет, вновь продолжают прием глюкозо-солевого рас­твора.

Показателем эффективности первичной регидратации служит ис­чезновение признаков обезвоживания.

Поддерживающая регидра­тация направлена на возмещение продолжающейся потери воды и солей, обусловленной поносом и рвотой. Одновременно с первичной регидратацией проводят компенсацию текущих потерь жидкости из расчета детям в возрасте до 2 лет по 50-100 мл, а детям старше 2 лет по 100-200 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации или через 20-30 мин после рвоты.

Инфузионная терапия показана в следующих случаях: наличие токсикоза с эксикозом II-III степени, неукротимая рвота, неэффективность оральной регидратации, кома, судороги, признаки гиповолемического шока.

Задачи инфузионной терапии:

1. обеспечение нормального объема водных пространств и секретов;

2. восстановление и поддержание водно-электролитного баланса;

3. восстановление нормальных свойств крови (текучесть, свертываемость, оксигенация);

4. детоксикация, в том числе форсированный диурез;

5. длительное и равномерное введение лекарств;

6. осуществление парентерального питания;

7. нормализация иммунитета.

Варианты венозного доступа:

а) пункция вены;

б) венесекция (необходимость непрерывного введения препаратов в течение 3-7 суток;

в) катетеризация крупных вен (бедренная яремная, подключичная); - необходимость длительного введения препаратов (в течение 1-4 недель).

Методы внутривенного введения: прерывистое (струйное), непрерывное (капельное) введение растворов с помощью: а) одноразовых капельниц, б) перистальтических и шприцевых насосов.

Препараты для инфузионного введения включают:

Объемозамещающие препараты: а) искусственные плазмозаменители (растворы глюкозы, растворы крахмала, гемодез, реополиглюкин и др.).

б) естественные плазмозаменители: нативная плазма, свежезамороженная плазма, сухая плазма, 5,10, 20% растворы альбумина, криопреципитат, протеин, эритроцитарная масса, взвесь отмытых эритроцитов, тромбомасса, лейкомасса.

Показания для использования препаратов этой группы: возмещение объема циркулирующей крови, возмещение объема циркулирующей плазмы, возмещение объема эритроцитов или других компонентов плазмы, сорбция токсинов, обеспечение реологической функциикрови, для получения осмодиуретического эффекта.

Важная особенность действия препаратов этой группы: чем больше их молекулярная масса, тем дольше они циркулируют в сосудистом русле.

Гидрокиэтилкрахмал выпускается в виде 6 или 10% раствора (инфукол, стабизол) имеет довольно высокую молекулярную массу (200-400 кД) и способен циркулировать в сосудистом русле до 8 суток. Основное показание для применения – терапия шока.

Полиглюкин (декстран 60) имеет молекулярную массу 60000 Д. Способен циркулировать в сосудистом русле до 7 суток. Основное показания для применения – лечение шока.

Реополиглюкин (декстран 40) имеет молекулярную массу 40000 Д. Способен циркулировать в сосудистом русле до 1 суток. Применяется для терапии шока. Один из лучших реопротекторов.

Гемодез (6% раствор поливинилового спирта) имеет молекулярную массу 8000-12000 Д. Время действия – 12 часов. Механизм действия – сорбент, обладает умеренными дезинтоксикационными свойствами, и осмодиуретическим эффектом.

Альбумин – почти идеальное объемозамещающее средство, особенно при шоке. Самый мощный естественный сорбент для гидрофобных токсинов.

Плазма, кровь и ее компоненты – используются при наличии дефицита соответствующего компонента в крови.

Кристаллоиды: а) препараты глюкозы 5 и 10% растворы. Имеют осмолярность 278 и 555 мосм/л. Осмолярность этих растворов обеспечивается сахаром, который быстро метаболизируется,что приводит к снижению осмолярности введенного раствора, и как следствие, к угрозе развития гипоосмолярного синдрома.

Физиологический раствор (0,85% раствор хлорида натрия содержит много хлора, по сути, не является физиологическим). Кислый, изоосмолярный.

б) комбинированные кристаллоиды: растворы Рингера, Рингера-Локка, Хартмана, лактосоль, ацесоль, дисоль, трисоль (содержат ионы натрия, кальция, хлора, лактата) наиболее близки по составу к жидкой части плазмы и адаптированы к лечению детей. Осмолярность 261-329 мосм/л. Изоосмолярные.

При составлении программы инфузионной терапии рекомендована следующая последовательность действий:

1. Установить диагноз, наличие и степень эксикоза, его вариант, состояние сердечно-сосудистой, мочевыделительной, центральной нервной систем, особенности электролитного обмена.

2. С учетом диагноза определить:

а) цели и задачи инфузионной терапии (дезинтоксикация, регидратация, лечение шока, поддержание водного баланса, восстановление микроциркуляции, диуреза, введение лекарств).

б) методы (струйно, капельно).

в) доступ к сосудистому руслу (пункция, катетеризация, постановка линии).

г) средства инфузионной терапии (капельница, шприцевой насос).

3. Провести расчет жидкости на определенный отрезок времени: 6ч, 12ч, 24 ч.

3.1. Определить собственно объемы инфузионной терапии.

4. Установить избыток или дефицит электролитов.

5. Соотнести расчетную потребность в воде и электролитах с их количеством в инфузионных растворах.

6. Выбрать стартовый раствор для инфузионной терапии.

7. Определить необходимость введения препаратов специального назначения (эритроцитарная масса, плазма, альбумин, плазмозаменители и т. д.).

8. Расчет текущих патологических потерь:

а) точное измерение текущих патологических потерь (взвешивание пеленок, сбор мочи и кала, рвотных масс).

б) ориентировочный расчет текущих (прогнозируемых) патологических потерь по существующим нормативам (см. табл. 1.70).

9. . Расчет жидкости возмещения обезвоживания. Внимание! Для проведения инфузионной терапии учитывается только дефицит массы тела, который развился за последние 1-2 дня.

Эксикоз I степени: потеря жидкости 50 мл/кг.

Эксикоз II степени: потеря жидкости 60-90 мл/кг.

Эксикоз III степени: потеря жидкости составляет 100-150 мл/кг.

Расчет у детей с нормо- и гипотрофией ведется на фактическую массу тела. При гипертрофии (ожирение) общее количество жидкости у детей на 15-20% меньше, чем у худых детей и одинаковая потеря массы тела у них соответствуют более высокой степени дегидратации.

Общие правила составления программы инфузионной терапии

1. Коллоидные растворы содержат соли натрия и относятся к солевым растворам и их объем должен учитываться в общем объеме солевых растворов.

2. В сумме коллоидные растворы не должны превышать 1/3 общего суточного объема жидкости для инфузионной терапии.

3. У детей младшего возраста соотношение растворов глюкозы и солей составляет 2:1 или 1:1; в старшем возрасте количество солевых растворов увеличивается (1:1 или 1:2).

3.1. Вид дегидратации оказывает влияние на соотношение глюкозо-солевых растворов в составе инфузионных сред.

4. Все растворы необходимо разделить на порции («капельницы»), объем которых для глюкозы обычно не превышает 10-15 мл/кг и 7-10 мл для коллоидных и солевых растворов. В емкость для одного капельного введения не должно помещаться больше ¼ рассчитанного на сутки объема жидкости. Более 3-х капельных введений в сутки провести ребенку нереально.

Принципы инфузионной регидратационной терапии

При инфузионной регидратационной терапии выделяют 4 этапа: 1. противошоковые мероприятия (1-3 часа); 2. Возмещение внеклеточного дефицита жидкости (1-2-3 суток); 3. поддержание водно-электролитного баланса в условиях продолжающихся патологических потерь (2-4 дня и более); парентеральное питание (полное или частичное) или лечебное энтеральное питание.

Расчет объемов жидкостей для инфузион­ной терапии.

Для поддержания состояния гомеостаза необходимо обеспечить ба­ланс между вводимой в организм жидкостью и жидкостью, которую организм выводит в виде мочи, пота, кала, с выдыхаемым воздухом. Количество и характер потерь меняется в зависимости от характера заболевания.

Количество жидкости, необходимое для возмещения физиологиче­ских потерь организма у детей разного возраста, не одинаковое.

Таб.1. 69. Возрастная потребность в жидкости и электролитах для детей

Возраст	Потребность в воде в мл/кг
1-й день жизни 2-й день жизни 3-й день жизни 4-й день жизни 5-й день жизни С 6-го дня жизни 1-й год жизни 2-й год жизни 3 года-5 лет 6-10 лет С 10 лет	50-70 70-90 80-100 100-120 130 130 100-140 80-120 80-100 60-80 50-70
Электролиты ммоль/кг/сут
Натрий Калий Кальций Магний Хлорид Фосфат	3-5 1-3 0,1-1 (3 ммоль для недоношен­ного набирающего массу) 0,1-0,7 3-5 0,5-1 (0,25 для недоношенного, набирающего массу)

Физиологическая потребность в натрии у детей раннего возраста составляет 3-5 ммоль/кг; у детей старшего возраст 2-3 ммоль/кг;

Потребность в калии равна 1-3 ммоль/кг;

Потребность в магнии составляет, в среднем 0,1 ммоль/кг.

Потребность в жидкости и электролитах, необходимых для возмеще­ния физиологических потерь, может быть рассчитана несколькими методами.

Суточную жидкость поддержания (потребность в жидкости) можно рассчитать несколькими способами: 1) на основе учета площади поверхности тела (суще­ствует корреляция между этими показателями); 2) энергетическим ме­тодом (существует зависимость между энергетическими потребно­стями и массой тела). Минимальная потребность в воде составляет 100-150 мл/100 ккал; 3) по номограмме Абердина (или таблицам, сде­ланным на ее основе – табл. 1.69).

При некоторых патологических состояниях потери воды и/или элек­тролитов могут значительно увеличиваться или уменьшаться.

Табл. 1.70. Текущие патологические потери. Состояния, изменяющие потребность в жидкости

Состояние

Потребность в жидкости

Лихорадка Гипотермия Рвота неукротимая Понос Сердечная недоста­точность Отек легких Усиленное потоотде­ление Гипервентиляция Повышение влажно­сти воздуха Почечная недоста­точность Парез кишечника Фототерапия Высо­кая температура среды Повышение метабо­лизма ИВЛ новорожденных (при хорошем ув­лажнении)

Увеличение на 10 мл/кг на каждый градус по­вышения температуры Снижение на 10 мл/кг на каждый градус сни­жения температуры Увеличение потребности на 20-30 мл/кг/сут Увеличиваются на 25-50 мл/кг/сутки Умень­шение потребности на 25-50% в зави­симости от степени недостаточности Уменьшение по­требности до 20-30 мл/кг/сут Увеличение потребности на 10-25 мл/100 ккал Увеличение потребности до 50-60 мл/100 ккал Уменьшение потребности на 0-15 мл/100 ккал Уменьшение потребности до 15-30 мл/кг/сутки Увеличение потребности на 25-50 мл/кг/сутки Увеличение потребности на 15-30% Увеличение потребности на 50-100% Увеличение потребности на 25-75% Уменьшение потребности на 20-30 мл/кг от суточной потребности

Для покрытия потребности в жидкости необходимо учесть физиоло­гическую потребность в жидкости (1500-1800 мл/м²) или рассчитан­ную по таблицам (табл. 1.69), или энергетическим методом и доба­вить к ним потерижидкости, выявленные у больного.

Общие принципы расчета необходимой жидкости:

СЖ = СЖП+ ЖВО+ЖВТПП, где СЖ – рассчитываемая суточная жидкость, СЖП – суточная жидкость поддержания, ЖВО – жидкость возмещения обезвоживания, ЖВТПП - жидкость возмещения текущих патологических потерь.

Противошоковые мероприятия

При шоке показатели центральной гемодинамики необходимо восстановить за 2-4 часа путем введения жидкости в объеме 3-5% от массы тела. Средняя скорость введения растворов не должна превышать 15-20 мл/кг/час.

При децентрализации кровообращения инфузию начинают с введения бикарбоната натрия. Затем вводят 5% раствор альбумина или плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал), а затем или параллельно солевые растворы. Применение растворов глюкозы на данном этапе возможно только после восстановления показателей центральной гемодинамики.

Возмещение внеклеточного дефицита жидкости

Суточная жидкость = суточная жидкость поддержания (СЖП) + ЖВО (жидкость возмещения обезвоживания) + ЖВТПП (жидкость возмещения текущих патологических потерь.

ЖВО + ЖВТПП – это суммарные патологические потери. Рассчитанный объем патологических потерь следует вводить на протяжении 2-3 дней. Следовательно, на первые сутки лечения необходимо взять ½ или 1/3 от рассчитанного объема патологических потерь. Скорость введения жидкости на данном этапе составляет 4-6 мл/кг/час.

Гипертоническая дегидратация (внутриклеточное обезвоживание). Неотложные противошоковые мероприятия (1 фаза). Лечение нач­ните с введения альбумина⁴ в дозе 5 мл/кг (или физиологический рас­твор по 20 мл/кг в течение 20-30 минут). Соду вводить в соответствии с показателями КОС, или при наличии признаков децентрализации кровообращения.

2-я фаза (1-24 часа) - снижение уровня Na⁺ в плазме: вводить глю­козо-солевые растворы (раствор Рингера с 5% глюкозой, Рингер с лак­татом и др.) в количестве СЖП + 1/3-1/2 объема жидкости возмещения патологических потерь. Дефицит воды восполнять медленно! (опас­ность отека мозга). Соотношение глюкозо-солевых растворов у детей в возрасте до 2-х месяцев - 4-6 : 1; в возрасте 2-11 мес. - 4-5 : 1; в воз­расте старше 1-го года - 2-3 : 1. Калий целесообразно добавить в состав инфузионных сред после стабилизации диуреза.

3-я фаза (2-е-3-е сутки): возмещение потерь воды - глюкозо-солевые растворы в соотношении 1 : 1 в количестве СЖП + остаток объема жидкости возмещения патологических потерь.

Изотоническая дегидратация. Лечение такое же, как и при гипото­нической дегидратации. Неотложные (противошоковые) мероприя­тия (1 фаза) начать с введения альбумина по 5 мл/кг (или раствор Рингера с лактатом, 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы). При отсутствии выраженных нарушений микроциркуляции альбумин можно заменить солевым раствором.

2-я фаза (1-24 часа): вводить глюкозо-солевые растворы в количе­стве СЖП + 1/2-1/3 объема жидкости возмещения обезвоживания.

3-я фаза (2-3е сутки): глюкозо-солевые растворы в количестве СЖП + остаток жидкости возмещения патологических потерь. Соду вводить по показателям КОС. Соотношение глюкозо-солевых растворов для детей до 2-х месяцев - 3-4 : 1; в возрасте 2-11 мес. - 2-3 : 1; в возрасте старше 1-го года - 1 : 1.

Гипотоническая дегидратация. Неотложные (противошоковые) мероприятия начинайте с введения альбумина в дозе 5 мл/кг.

2-я фаза (1-36 часов): вводите глюкозо-солевые растворы в количе­стве СЖП + объем жидкости возмещения патологических потерь. Со­отношение глюкозо-солевых растворов у детей до 2-х месяцев - 2-3 : 1; в возрасте 2-11 мес. - 1-2 : 1; у детей старше 1-го года 1 : 2-3. Соду вводят по показателям КОС. При бессимптомных гипотонических де­гидратациях половину инфузионных растворов вводите в течение 8 часов, а оставшуюся часть - в последующие 16 часов.

При лечении Э необходимо контролировать: 1) ЧСС, 2) ЧД, 3) температуру тела, 4) АД, ЦВД, 5) массу тела до начала инфузионной терапии, 6) массу тела после окончания инфузионной терапии, 7) гема­токрит (ежедневно), 8) общий анализ мочи, 9) уровень диуреза (дол­жен быть не менее 1-1,5 мл/кг в час).

Критерии адекватности терапии эксикоза: восстановление диу­реза, уменьшение гематокрита, исчезновение неврологической сим­птоматики, нормализация деятельности ССС.

Интоксикация – неспецифическая реакция организма на действие различных по происхождению токсинов,различающаяся относительным динамическим равновесием и определенной стабильностью во времени. Эта реакция представлена комплексом защитно-приспособительных реакций организма, направленных на элиминацию токсина из организма.

Дезинтоксикационная терапия, по сути, включает в себя весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с заболеванием, но прежде всего это выведение из организма токсических субстанций, циркулирующих в крови.

Этот вид интенсивной терапии может проводиться с использованием внутренних ресурсов организма ребенка – интракорпораной детоксикации, удаления содержимого с последующим очищением полости ЖКТ, либо путем очищения крови вне организме – экстракорпоральной детоксикации.

Оральная дезинтоксикация – прием во внутрь кипяченой воды, фруктовых отваров, растворов Оралита, Регидрона в дозе 100 мл/кг в сутки.

Инфузионная внутривенная дезинтоксикация проводится с помощью глюкозо-солевых растворов (чаще в соотношении 2:1 или 1:1). Ее объем зависит от степени интоксикации: при I степени половину объема можно ввести внутривенно капельно за 2-3 часа; при II степени этот объем вместе с жидкостью для возмещения плазмы вводят за 4-6 (до 8 часов), а остальную часть – до конца 1-х суток (медленно), при III степени 70-90% суммарного объема жидкости вводят внутривенно равномерно в течение 1-х суток, далее в зависимости от динамики клинических проявлений интоксикации с обязательным добавлением мочегонныхсредств.

При тяжелой интоксикации и отсутствии органической ОПН показано применение форсированного диуреза с помощью внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов в объеме 1,0-1,5 физпотребности в сочетании с лазиксом в разовой дозе 1-2 мг/кг, маннитолом (10% раствор в дозе 10 мл/кг) с таким расчетом, чтобы объем введенной жидкости был равен диурезу. Скорость введения жидкости – 8-10 мл/кг/час. Для инфузионного введения используют препараты кратковременного действия – раствор Рингера или другие официнальные смеси электролитов в сочетании или с 5%, или с 10% растворами глюкозы. Для удержания необходимого ОЦК в состав инфузии включают реополиглюкин по 10 мл/кг. В том случае, если не происходит желаемого увеличения диуреза, в лечение добавляют лазикс в дозе 1-3 мг/кг. Метод форсированного диуреза противопоказан при наличии сердечной недостаточности, нарушении функции почек.

Для усиления эффекта дезинтоксикации можно использовать: реоглюман, альбумин; энтеросорбенты: смекта, энтеродез, полисорб, энтеросгель, уголь активи­рованный, Карболонг, Полифепан, Холестирамин Альгисорб, СУМС-1.

Показаны также средства, улучшающие функцию гепатоцитов (гепатопротекторы) – эссенциале, урсосан, силибинин, лактулоза, орнитин, моторную функцию желчных путей (холеретики, энтерокинетики, спазмолитики) –но-шпа, галидор, мебеверин, т др.

Табл. 1.71. Общая схема дезинтоксикационной терапии (Учайкин В.Ф.с соавт., 2005)

Этап терапии	Степень интоксикации
	I	II	III
Этиотропная терапия Противовирусная терапия и антибиотики	-	±	+
Гипериммунные препараты	-	±	+
Антидоты (при отравлении)	±	±	±
Восстановление эффективной гемодинамики: нормализация ОЦК, АД, ЦВД, и перфузии тканей; создание гемодилюции	+	+	+
Ликвидация гипоксии: аэротерапия	+		-
Кислородотерапия	±	+	+, ИВЛ
Переливание эритроцитарной массы	-	±	±
Детоксикация: Оральная	+	-	-
Инфузия, парентеральная	±	+	+
экстракорпоральная	-	-	+

Препараты иммуноглобулинов: Пентаглобин, Иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения, Цитотект, Гепатект.

Вопросы к экзамену. Неинфекционная диарея. Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Простая диспепсия. Причины. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

Токсикоз с эксикозом. Этиология. Патогенез. Фазы развития. Виды и степень обезвоживания. Клиническая картина. Диагностика. Осложнения. Исходы. Основные направления терапии. Оральная и парентеральная регидратация. Диетотерапия больных с диареями. Профилактика.