Патофизиология углеводного обмена

1. Гипогликемия, определение (а), причины (б, в, г, д, е)

а - снижение содержания глюкозы в крови (ниже 2,8 ммоль/л);

б - гиперинсулинизм;

в - недостаточность инкреции АКТГ и глюкокортикоидов;

г - поражение печени;

д - лактационная;

е - ятрогенная.

2. Механизмы развития гипогликемической комы: адренергические (а, б, в, г, д), нейрогликопенические (е, ж, з, и, к, л)

а - активация САС – гиперкатехоламинемия;

б - двигательное и эмоциональное возбуждение;

в - тошнота, рвота;

г - гликогенолиз;

д - глюконеогенез;

е - умственная усталость;

ж - головная боль;

з - оглушенность, спутанность сознания;

и - несодружественные движения глаз;

к - судороги;

л - кома.

3. Гипергликемия, определение (а), виды (б, в, г, д), ПФЗ (е, ж, з)

а - повышенное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л);

б - центральная;

в - алиментарная;

г - гипофизарно-надпочечниковая;

д - панкреатическая;

е - дегидратация тканей;

ж - глюкозурия – истощение;

з - инсулинная недостаточность.

4. Глюкозурия, ПФЗ

а - появление глюкозы в моче;

б - гиперосмолярность мочи – полиурия;

в - снижение ОЦК – олигоурия – гиперазотемия.

5. Характеристика и причины панкреатической инсулиновой (а, б, в, г), внепанкреатической инсулиновой недостаточности

а - снижение количества инсулина в крови;

б - наследственная неполноценность поджелудочной железы;

в - поражение островкового аппарата поджелудочной железы вирусами;

г - интоксикация (алкоголь);

д - относительная недостаточность инсулина;

е - снижение чувствительности тканей к инсулину;

ж - антитела к инсулину;

з - избыток контринсулярных гормонов.

6. СД, определение (а), факторы риска

а - сахарный диабет – это тяжелое обменное заболевание, которое обусловлено нарушением баланса между инсулином и контринсулярными гормонами;

б - вирусы;

в - несбалансированное питание;

г - стресс;

д - ожирение;

е - наследственная предрасположенность.

7. Изменение углеводного обмена при СД

а - гипергликемия;

б - глюкозурия;

в - гликогенолиз;

г - глюконеогенез;

д - нарушение гликолиза;

е - торможение гексокиназной реакции.

8. Изменение липидного обмена при СД

а - липолиз;

б - гиперлипидемия;

в - кетоацидоз.

9. Изменение белкового обмена при СД

а - усиление протеолиза;

б - отрицательный азотистый баланс;

в - уменьшение синтеза белка;

г - продукционная гиперазотемия;

д -

10. Разновидности диабетической комы (а, б, в). Механизмы развития кетоацидотической комы (г, д, е, ж)

а - кетоацидотическая;

б - лактацидемическая;

в - гиперосмолярная;

г - избыток ацетил –коА, недостаток ЩУК;

д - образование кетоновых тел

е - токсическое воздействие на нейроны;

ж - угнетение дыхательных ферментов.

11. Механизмы развития гиперосмолярной (а, б, в, г, д) и лактацидемической (д, е, ж, з) комы

а - гипергликемия – дегидратация клеток;

б - глюкозурия – полиурия;

в - снижение ОЦК – нарушение перфузии органов;

г - потеря электролитов (натрий, калий, хлор);

д - угнетение пируватдегидрогеназы;

е - накопление молочной кислоты;

ж - блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов;

з - брадикардия, шок.

12. Патогенез изменений иммунной системы у больных СД

а - активация Т-лимфоцитов;

б - активация В-лимфоцитов;

в - выброс нейтрофилами гидролитических ферментов – иммунодепрессия.

13. Патогенез ангиопатий у больных СД

а - активация Т- и В-лимфоцитов;

б - поглощение иммунных комплексов эндотелием;

в - образование гликозилированных белков;

г - утолщение базальной мембраны.