Патология нейроэндокринной системы

1. синдром отмены: причина (а), патогенез (б, в) проявления (г, д)

а) резкая отмена гормонотерапии

б) гормонотерапия подавляет инкрецию тропного гормона

в) атрофия соответствующей железы

г) клиника гипофункции железы

д) обострение основного заболевания

2. Этиология заболеваний нейроэндокринной системы (НЭС)

а) психические травмы

б) инфекционные факторы

в) местные нарушения кровообращения

д) опухоли

е) голодание и авитаминозы

ж) аутоиммунные процессы

з) наследственность

и) интоксикации

3. патогенетические пути заболеваний НЭС

а) нарушения центральной регуляции :

б) нарушения механизма обратной связи

в) нарушения выработки либеринов и статинов в гипоталамусе

г) нарушение выработки тропинов в гипофизе

д) нарушения периферической регуляции :

е) железистые нарушения

ж) тканевые нарушения

з)

4. Гиперфункция системы соматолиберин-СТГ. Гигантизм: этиология (а, б), основные проявления (в, г, д, е), нарушения обмена (ж, з, и, к). проявления плюригландулярности при гигантизме (л, м)

а) усиление выработки соматолиберина у ребенка

б) эозинофильная аденома ПДГ и усиление выработки СТГ у ребенка

в) высокий рост

г) макросомия

д) макроспланхния

е) макрогенитосомия

ж) активация синтеза белка

з) положительный азотистый баланс

и) уменьшение потребления глюкозы тканями и гипергликемия

к) усиление мобилизации жира и исхудание

л) гиперфункция щитовидной железы

м) активация половых желез с последующим снижением половой функции

5. Гиперфункция системы соматолиберин-СТГ. Акромегалия: этиология (а, б). Основные проявления (в, г, д), нарушения обмена (е, ж, з, и), проявления плюригландулярности при акромегалии (к, л)

а) усиленная выработка соматолиберина у взрослого

б) эозинофильная аденома гипофиза, продуцирующая избыток СТГ

в) рост выступающих частей тела

г) макрогенитосомия

д) деформация суставов

е) увеличение синтеза белка

ж) положительный азотистый баланс

з) гипофизарный диабет

и) усиление липолиза

к) гиперфункция щитовидной железы

л) гиперфункция, а затем гипофункция половых желез

6. Патология системы соматолиберин-СТГ-соматостатин. Диэнцефалогипофизарный нанизм: патогенез (а, б), нарушения белкового обмена и связанная с этим патология (в, г, д). проявления плюригландулярности при гипофизарном нанизме

а) изолированное нарушение выработки СТГ (е, ж, з, и, к, л)

б) пангипопитуитаризм

в) уменьшение синтеза белка

г) замедление роста ( менее 130 см у мужчин и 120 см у женщин )

д) атрофия дермы - морщины

е) гипофункция коры надпочечников

ж) недоразвитие всей половой системы

з) бесплодие

и) наклонность к гипогликемии

к) гипофункция щитовидной железы

л) сердечно-сосудистая недостаточность

7. первичный альдостеронизм (а). расстройства электролитного баланса при альдостероме (б, в) и их ПФЗ (г, д, е, ж). вторичный альдостеронизм: причины возникновения (з, и) и последствия (к, л)

а) альдостерома

б) гипер Na⁺емия

в) гипо К⁺емия

г) артериальная гипертензия

д) мышечная слабость

е) электролитно-стероидная миокардиопатия

ж) калиопеническая нефропатия

з) внеклеточный алкалоз

и) тахикардия ,аритмии

к) уменьшение ОЦК

л) полиурия ,изостенурия

8. гормонально-активная опухоль мозгового вещества надпочечников (а), вызванная ею патология (б, в, г, д, е, ж, з, и)

а) феохромоцитома

б) симптоматическая артериальная гипертензия

в) головная боль

г) аритмии

д)гипергликемия

е) глюкозурия

ж)нарушения зрения ( временная слепота )

з) гиперкатехоламинемия

и) сильное беспокойство , рвота

9. Гиперфункция системы кортиколиберин-АКТГ-андрогены. Врожденная дисфункция коры надпочечников: этиология (а), патогенез (б, в). Нарушения развития детей (г, д, е, ж, з, и)

а) наследственный дефект образования глюкокортикоидов

б) недостаток глюкокортикоидов

в) по принципу обратной связи усилен синтез АКТГ

в) усиление образования андрогенов в коре надпочечников

г) у девочек – преждевременное половое созревание по гетеросексуальному типу:

д) ложный гермафродитизм

д) вирилизация половых органов

е) гирсутизм , гипертрихоз

ж) аменорея

з) у мальчиков – преждевременное половое созревание по изосексуальному типу

и) макрогенитосомия

10. Гиперфункция системы кортиколиберин-АКТГ-кортикостероиды. Болезнь Иценко-Кушинга. Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов, их патогенез (а, б, в, г, д, е, ж, з, и)

а) усиление глюконеогенеза

б) гипергликемия и глюкозурия

в) усиление выработки инсулина

г) торможение мобилизации жира

д) усиление синтеза липидов

е) ожирение

ж) усиление мобилизации белков

з) отрицательный азотистый баланс

и) избыточное отложение гликогена в печени

11. Гиперфункция системы кортиколиберин-АКТГ-кортикостероиды. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология (а), основное звено патогенеза (б), нарушения электролитного баланса (в, г, д) и их последствия (е, ж, з, и, к, л)

а) базофильная аденома гипофиза – усиление выработки АКТГ

б) гиперпродукция глюкокортикоидов

в) гиперNa⁺–емия

г) гипоК^{+ -} емия

д) гипер Са²⁺- емия

е) симптоматическая артериальная гипертензия

ж) электролитно – стероидная миокардиопатия

з) аритмии ,тахикардия

и) калиопеническая нефропатия

к) наклонность к мочекаменной болезни

л) остеопороз

12. Гиперфункция системы кортиколиберин-АКТГ-кортикостероиды. Болезнь Иценко-Кушинга: патогенез вирилизации женщин и феминизации мужчин (а, б), проявления (в, г, д, е, ж, з, и, к)

а) глюкокортикоиды подавляют инкрецию ГТГ

б) избыточная продукция андрогенов корой надпочечников

в) импотенция

г) ожирение по женскому типу

д) гинекомастии

е) высокий голос

ж) инволюция полового аппарата

з) гирсутизм

и) гипертрихоз

к) аменорея

13. Гипофункция системы кортиколиберин-АКТГ-кортикостероиды. Острая недостаточность коры надпочечников: этиология (а, б, в, г). нарушения обмена (д), нарушения кровообращения (е, ж, з)

а) операция на надпочечниках

б) сепсис, гипертоксические инфекции

в) массивная острая кровопотеря

г) кровоизлияние в кору надпочечников

д) гипоNa⁺ - емия

е) падение ОЦК

ж) артериальная гипотензия

з) сердечная недостаточность

14. Гипофункция системы кортиколиберин-АКТГ-кортикостероиды. Хроническая недостаточность коры надпочечников: причины (а, б, в), основные нарушения жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и)

а) туберкулез коры надпочечников

б) амилоидоз надпочечников

в) аутоиммунное поражение коры надпочечников

г) гипотония

д) тахикардия

е) диспептические расстройства

ж) исхудание

з) бронзовая окраска кожи

и) мышечная слабость

15. Гиперфункция системы тиреолиберин-ТТГ. Эндемический зоб: причины (а, б). Виды эндемического зоба (в, г). клинические проявления (д, е, ж, з, и)

а) дефицит йода в воде и в почве

б) способствует: наследственно обусловленная инактивация ферментов реутилизации йода

в) гипотиреоидный

г) эутиреоидный

д) проявления гипотиреоза

е) сдавление трахеи

ж) дилятация полостей сердца

з) тахикардия

и) нарушение глотания

16. Гипофункция системы тиреолиберин-ТТГ-гормоны ЩЖ. Врожденная микседема: причины (а, б, в), проявления плюригландулярности (г, д), расстройства развития детей (е, ж, з, и, к, л)

а) действие материнских антитиреодных антител на плод

б) вирусные инфекции, тиреотоксические лекарства

в) голодание беременной женщины

г) гипофункция щитовидной железы

д) гипофункция половых желез

е) кретинизм

ж) карликовость

з) аномалии соматического развития

и) ожирение

к) анемия

л) накопление ГАГ в тканях

17. гипофункция системы тиреолиберин-ТТГ-гормоны ЩЖ. Микседема взрослых: этиология (а, б, в, г, д), проявления (е, ж, з, и, к). ССС при микседеме взрослых (л, м, н)

а) уменьшение вырботки тиреолиберина

б) уменьшение выработки ТТГ

в) аутоиммунный тиреоидит Хашимото

г) послеоперационный ( удаление щитовидной железы )

д) ионизирующая радиация

е) слизистый отек

ж) постепенное развитие слабоумия

з) ожирение

и) гиперхолестеринемия и быстрое развитие атеросклероза

к) импотенция у мужщин; аменорея, бесплодие у женщин

л) отек миокарда и ложная гипертрофия

м) брадикардия

н) повышение АД

18. Тиреотоксический криз. Причины (а, б, в), основные расстройства жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и)

а) острые инфекции

б) инсоляция

в) операции

г) сильное психическое возбуждение

д) повышение температуры тела

е) тахикардия, аритмии

ж) острая надпочечниковая недостаточность

з) острая желтая дистрофия печени

и) обезвоживание

19. гиперфункция системы тиреолиберин-ТТГ-гормоны ЩЖ. Гипертиреоз: причины (а, б, в, г), проявления плюригландулярности (д, е, ж). патогенез развития патологии органов зрения при гипертиреозе (з, и, к)

а) усиленная выработка тиреолиберина

б) усиление инкреции ТТГ

в) тиреостимулирующие иммуноглобулины

г) токсическая аденома щитовидной железы

е) кратковременная инкреция гормонов коры надпочечников, но быстрое истощение

ж) у женщин усиление выработки пролактина, нарушение

второй фазы менструального цикла

з) у мужчин усиление половой функции, редко снижение потенции

и) аутоиммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки

к) повышение тонуса глазодвигательных мышц

и) экзофтальм

20. Гиперфункция системы тиреолиберин-ТТГ-гормоны ЩЖ. Гипертиреоз: патология ССС (а, б, в, г, д, е) и ЦНС (ж, з, и). изменения обмена при гипертиреозе (к, л, м, н)

а) стойкая тахикардия

б) гиперкинетический тип кровообращения

в) дистрофия миокарда

г) аритмии

д) гипертрофия миокарда

е) отсутствие систолического резерва сердца

ж) ускорение психических процессов

з) быстрый живой ум, хорошая память, концентрация внимания

и) эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость

к) повышение основного обмена

л) усиление мобилизации жира

м) усиление распада белка

н) усиление гликогенолиза

21. Патофизиология околощитовидных желез. Гиперпаратиреоз: этиология (а, б). Обменные нарушения и их последствия (в, г, д, е, ж, з)

а) аденома околощитовидной железы

б) гиперплазия околощитовидных желез

в) гиперСа ²⁺ - емия

г) уменьшение концентрации фосфора в крови

д) остеопороз

е) остеофиброзная дистрофия

ж) повышение нервно-мышечной возбудимости

з) тяжелые деформации скелета

и) гиперСа²⁺-емическая рвота

22. Патофизиология околощитовидных желез. Гипопаратиреоз: этиология (а, б, в), патогенез основных нарушений жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и, к, л)

а) случайное удаление околощитовидных желез при тиреоэктомии

б) аутоиммунное поражение околощитовидных желез

в) амилоидоз околощитовидных желез

г) гипоСа ²⁺- емия

д) ускорение нервно-мышечной возбудимости

е) спазмофилия, судороги

ж) возбуждение вегетативной нервной системы

з) кардиалгии, аритмии

и) катаракта хрусталика

к) повышение агрессивности желудочного сока

л) гастродуоденальные язвы

23. Гиперфункция системы гонадолиберин-ГТГ. Постпубертатная кастрация: психические (а, б, в, г) и вегетативные (д, е, ж, з, и) расстройства. Патология ССС (к, л, м, н, о)

а) нарушения сна

б) психические депрессии

в) раздражительность

г) климактерические психозы

д) гипергидроз

е) ощущение « приливов « крови

ж) ощущение озноба

з) пароксизмы симпато-адреналового характера

и) трофические расстройства кожи

к) лабильность АД

л) лабильность пульса

м) диастолическая дисфункция

н) кардиалгии

о) дистрофия миокарда

24. патофизиология системы гонадолиберин-ГТГ-половые гормоны. Гипофункция (а, б, в, г) и гиперфункция (д, е, ж) этой системы

а) гонадотропный гипогонадизм

б) импотенция и аменорея функционального происхождения

в) стрессорные ситуации

г) алкоголизм

д) гипоталомическая гиперсексуальность

е) опухоли эпифиза

ж) опухоли половых желез

25. Гиперфункция НЭС. Синдром Морганьи: основные проявления (а, б, в, г, д) механизм их возникновения (е, ж). синдром Пархона: краткая характеристика нарушений водно-минерального обмена (з, и, к, л)

а)

б)

в)

г)

д)

е)

ж)

з)

и)

к)

л)

26. Гипофункция НЭС. Болезнь Симмондса: причины (а, б, в, г), патогенез

клинических проявлений (д, е, ж, з, и). Синдром Шихена (к)

а)

б)

в)

г)

д)

е)

ж)

з)

и)

к)