- •Учение о реактивности
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Лихорадка
- •Воспаление
- •Патофизиология тканевого роста
- •Иммунопатология. Аллергия
- •Патофизиология основного обмена
- •Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- •Патофизиология водно-минераьного обмена
- •Патофизиология белкового обмена
- •Патофизиология углеводного обмена
- •14.Сд и атеросклероз
- •15.Этиология и патогенез юношеского (инсулинзависимого) диабета
- •16.Диабет взрослых (инсулинзависимый)
- •Патофизиология липидного обмена
- •Атерогенез
- •Лучевая болезнь. Магнитные волны. Действие уф-лучей.
- •Гипоксия
- •Патофизиология системы дыхания
- •Сердечная недостаточность
- •Коронарная недостаточность
- •Острая сосудистая недостаточность
- •Аритмии
- •Гипертоническая болезнь
- •Изменения физико-химических свойств крови. Острая кровопотеря.
- •Геморрагические диатезы
- •Патофизиология эритрона
- •Патофизиология лейкона
- •Гемобластозы. Лейкоз
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология нефрона
- •Патология нейроэндокринной системы
- •Учение о боли
Патофизиология печени
Охарактеризуйте основные этапы формирования фистулы Экка(а), фистулы Экка-Павлова (б), указав принципиальные различия изменений гемодинамики при них
а) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой воротной вены (кровь течет в нижную полую вену и общий кровоток, минуя печень;
б) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой нижней полой вены. Таким образом, вся кровь из нижней полой вены поступает в печень.
Кратко охарактеризуйте основные последовательные этапы удаления печени в эксперименте
а) наложение фистулы Экка- Павлова с последующей перевязкой нижней полой вены, что приводит к развитию коллатерального кровотока из системы воротной вены в верхнюю полую вену (через v.thoracicainterna);
б) через 4-6 недель перевязка v.Cavaвыше анастамоза;
в) удаление печени.
Перечислите и кратко охарактеризуйте основные группы причин развития печеночной недостаточности
а) факторы, вызывающие поражение гепатоцитов (выз-ся инфекц., токсическими цирротическими и др. факторами);
б) факторы, вызывающие нарушение экскреции желчи (холелитиаз, опухоли)
в) нарушение воротного кровообращения;
г) экстремальные воздействия (ПН, как осложнение шока, сепсиса, гемолиза, краш-синдрома).
Укажите локализацию процесса образования билирубина (а), механизм его транспорта в крови (б), роль гепатоцитов в его обмене (в, г, д)
а) макрофаги костного мозга, селезенки, звездчатые эндотелиоциты печени;
б) связывание с альбумином;
в) захват из крови неконъюгированного билирубина
г) конъюгация его с УДФГК и секреция в желчные канальцы;
д) разрушение уробилиногена до пиррольных соединений.
Укажите различия или общность понятий: свободный билирубин, гембилирубин, непрямой билирубин (а); связанные билирубин, глюкоронидбилирубин, холебилирубин (б)
а) билирубин, не связанный с глюкуроновой кислотой, нерастворим в воде и транспортируется в комплексе с альбумином;
б) билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, растворим.
охарактеризуйте последовательные метаболические превращения билирубина: в желчевыводящих путях и ДПК (а), в тонком кишечнике (б), в толстом кишечнике (в, г, д)
а) присоединение Н+ и образование уробилиногена;
б) образование уробилиногена и деконъюгация;
в) деконъюгация;
г) образование стеркобилиногена;
д) образование стеркобилина.
Объясните развитие естественной окраски кала и мочи
Бесцветный стеркобилиноген кала, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин; часть стеркобилиногена, всосавшись в геморроидальных венах, поступает в большой круг и выводится с мочой. Окисляясь на воздухе, придает окраску мочи.
дайте определение желтухи (а) и перечислите ее виды (б, в, г)
а) желтуха (icterus) – симптомокомплекс, сопровождающийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек и возникающий при повышении содержания билирубина в крови (АД Адо);
б) гемолитическая;
в) обтурационная;
г) печеночно- клеточная.
Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б), моче (в, г) при гемолитической желтухе. Укажите механизмы их появления
а) много свободного билирубина; постоянное увеличение концентрации связанного (свободный билирубин поступает из макрофагов, а связанный - через пространство Диссе вследствие холестаза);
б) много стеркобилина;
в) много уробилина (поступление в кровоток большого количества стеркобилиногена и уробилиногена и их выделение с мочой)
г)
перечислите основные группы причин подпеченочной желтухи с конкретными примерами
а) сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль поджелудочной железы);
б) обтурация протоков (желчекаменная болезнь);
в) сужение вследствие послеоперационных спаек;
г) нарушение иннервации (дискинезии желчевыв. путей), аномалия развития желчных путей.
Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а, б), кале (в) и моче (г, д) при подпеченочной желтухе. Укажите механизмы их появления
а) увеличение прямого билирубина;
б) появление в крови большого количества желчных кислот, гиперхолестеринемия (поступление желчи в кровь);
в) мало стеркобилина – уменьшение поступления желчи в 12- перстную кишку;
г) мало стеркобилина (вследствие ахолии);
д) много связанного билирубина (циркуляция его в крови и экскреция в мочу).
перечислите разновидности гептоцеллюлярной желтухи (а, б, в) и укажите характер нарушения пигментного обмена в гепатоцитах при каждой из них
а) премикросомальная – нарушение транспорта билирубина в микросомы;
б) микросомальная – нарушение конъюгации билирубина в микросомах;
в) постмикросомальная – нарушение экскреции билирубина из гепатоцита, парахолия.
Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г) при гепатоцеллюлярной (премикросомальной и микросомальной) желтухе. Укажите механизмы их появления
а) увеличение содержания свободного билирубина (вследствие нарушения захвата его гепатоцитами и конъоюгации);
б) понижение стеркобилина (уменьшение образования прямого билирубина);
в) понижение стеркобилина (мало всасывается в кишечнике);
г) нет уробилина.
назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г, д) при постмикросомальной гепатоцеллюлярной желтухе. Укажите механизмы их появления а также развития холемии (е)
а) прямая гипербилирубинемия (вследствие парахолии);
б) уменьшение стеркобилина (вследствие гипо- и ахолии);
в) уменьшение стеркобилина;
г) билирубинурия (избыток в крови прямого билирубина выводится с мочой);
д) уробилинурия (вследствие нарушения расщепления уробилина в печени он циркулирует в крови и выводится с мочой);
е) холемия обусловлена парахолией и гибелью гепатоцитов, вследствие чего желчь попадает в кровь.
перечислите основные проявления нарушений метаболизма углеводов (а, б, в) при поражении гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы указанных нарушений
а) гипогликемия, адинамия;
б) кетонемия;
в) ацидоз;
г) нарушение синтеза и распада гликогена;
д) нарушение глюконеогенеза.
Перечислите основные проявления нарушений метаболизма липидов (а, б, в) и белков (г, д, е) при поражениях гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы этих нарушений
а) гипохолестеринемия;
б) гиполипопротеинемия;
в) избыток СЖК в крови, жировая инфильтрация печени;
г) аминоацидурия;
д) гипоальбуминурия, гипопротромбинемия;
е) отравление аммиаком;
ж) нарушение биосинтеза ХС;
з) снижение синтеза альбуминов;
и) уменьшение биосинтеза прокоагулянтов;
к) нарушение биосинтеза мочевины.
Укажите основные источники токсических веществ, вызывающих интоксикацию при повреждении гепатоцитов (а, б), приведите конкретные примеры этих веществ
а) декарбоксилирование аминокислот в кишечнике, продукты жизнедеятельности микроорганизмов (индол, путресцин, масляная кислота);
б) дезаминирование аминокислот в организме (NН3), гепатогенные церебротоксические вещества.
Назовите основные патогенетические варианты печеночной недостаточности (а, б), укажите принципиальные различия механизмов их развития
а) гепатоцеребральная форма – некрозы печеночной ткани, высвобождение токсинов из гепатоцитов (эндогенная);
б) портокавальная – возникает при портальной гипертензии (экзогенная).
охарактеризуйте механизмы развития энцефалопатии при экзогенной (а, б) и эндогенной печеночной недостаточности (в, г, д)
а) поступление портальной крови в кровоток;
б) действие на головной мозг аммиака и кишечных токсинов;
в) образование церебротоксических в-в (NН3, биогенные амины);
г) синтез ложных нейротрансмиттеров – блокада передачи возбуждения;
д) гипоксия, внутриклеточный ацидоз и гипокалиемический внеклеточный алкалоз.
Дайте определение холемии (а), укажите механизмы ее развития (б, в)
а) холемия – накопление в крови желчи и ее компонентов (желчные кислоты, их соли, билирубин) при нарушении ее секреции;
б) нарушение оттока желчи в поступление ее в кровь через пространство Диссе (холестатическая желтуха);
в) разрушение и гибель гепатоцитов с последующим попаданием желчных кислот в кровь (гепатоцеллюлярная желтуха).
перечислите основные неврологические проявления холемии
а) повышенная утомляемость;
б) инверсия сна;
в) депрессия;
г) головная боль;
д) раздражительность;
е) астения, кожный зуд.
перечислите основные проявления нарушений ССС при холемии
а) брадикардия;
б) артериальная гипотензия;
в) уменьшение сердечного выброса;
г) падение ОЦК;
д) сердечная недостаточность – токсическая дистрофия миокарда.
Укажите основные механизмы кровоточивости при холемии
а) гипофибриногенемия;
б) дефицит протромбиногена и других факторов свертывания (III,V,VII,IX,X,XI) вследствие нарушения их синтеза в печени;
в) нарушение инактивации активированных факторов свертывания в печени, свертывание идет долго, распространенно и интенсивно;
г) возникает коагулопатия потребления.
Проявления поражения ЖКТ (а, б, в, г, д) и кожи (е, ж, з) при холемии
а) отсутствие активации липаз- стеаторея, гиперсекреция желудочного сока;
б) авитаминозы (нарушение всасывания жирорастворимых витаминов);
в) нарушение моторики ЖКТ, запоры, атония желудка и кишечника;
г) гнилостные и бродильные процессы;
д) диспептические расстройства;
е) желтушность;
ж) зуд;
з) дерматиты.