Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тесты по Пат Физ - экзамен.doc
Скачиваний:
137
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
711.17 Кб
Скачать

Гемобластозы. Лейкоз

  1. определение и классификация гемобласозов

а - гемобластозы- опухоли, развивающиеся из кроветворной ткани;

б гемосаркомы и лейкозы.

  1. принципы классификации лейкозов

а - по виду кроветворных клеток, пораженных опухолевым процессом;

б - по уровню поражения кроветворения опухолевым процессом;

в - по количеству лейкоцитов (картина крови).

  1. Что положено в основу деления лейкозов на острый и хронический

Уровень поражения кроветворения опухолевым процессом («бласты» и « цитные» клетки), т.е. по морфологическому субстрату лейкоза.

Степень дифференцировки опухолевых клеток.

  1. Этиология лейкозов

а - хромосомные аберрации, генные мутации;

б - наследование некоторых форм лейкозов;

в - ионизирующая радиация;

г - ретровирусы;

д - иммунодепрессия и иммунодефицитные состояния.

  1. основные положения генной теории возникновения лейкозов

Под действием радиации, ретровирусов, в результате хромосомных и генных мутаций и эпигеномных воздействий происходит изменение генома - активация протоонкогенов, выработка онкобелков и превращение клетки кроветворной системы в опухолевую (теряется способность к апоптозу). Потомство опухолевой клетки заполняет систему кроветворения, приобретает автономность и расселяется по организму.

  1. опухолевая прогрессия

а - подавление нормального гемопоэза;

б - экстрамедуллярный рост

в - наступление бластного криза

г - уход из-под контроля цитостатиков.

  1. основные синдромы при лейкозах

а - общая симптоматика и особенности начала заболевания

б - подавление нормального кроветворения (анемия, лейкопения и тромбоцитопения)

в - геморрагический синдром

г - экстрамедуллярное кроветворение, органные поражения

д - воспалительно-некротические изменения.

  1. Патогенез геморрагического синдрома при лейкозах

а - тромбоцитопения или функциональная неполноценность тромбоцитов;

б - уменьшение синтеза прокоагулянтов из-за поражения печени;

в - поражение эндотелия сосудов;

г - инфильтрация сосудистой стенки лейкозными клетками.

  1. патогенез анемии при лейкозах

Вытеснение эритроидного ростка костного мозга опухолевыми клетками, геморрагический синдром, поглощение субстратов лейкозными клетками.

  1. причины смерти при лейкозах

а - геморрагический синдром;

б - бластный криз;

в - инфекционные поражения и генерализация инфекции;

г - кахексия.

  1. Характеристика хронических лейкозов

а - длительное латентное течение, постепенное начало

б - сохранение дифференцировки лейкозных клеток;

в - нарастание бластных форм при обострении и в финале заболевания;

г - преобладание лейкемической и сублейкемической форм лейкоза;

д - выраженная гепато- и спленомегалия.

  1. основные закономерности патогенеза хронического лейкоза

а - гиперплазия мутантных кроветворных клеток ;

б - вытеснение нормальных клонов кроветворения, парциальные цитопении;

в - экстрамедуллярное кроветворение;

г - органные поражения.

  1. Периферическая кровь при хроническом миелоидном лейкозе

а - общее количество лейкоцитов 200-400х109 /л;

б - наличие зрелых форм лейкоцитов;

в - наличие промежуточных стадий развития;

г - анемия;

д - базофильно-эозинофильная ассоциация;

е - нарастание количества миелобластов при обострении и в финале заболевания;

ж - тромбоцитопения или тромбоцитоз.

  1. Периферическая кровь при хроническом лимфолейкозе

а - общее количество лейкоцитов 20-30х109 /л или выше, при обострении 150-200х109 /л;

б - преобладание зрелых форм лимфоцитов (90%);

в - появление клеток- теней (клеток Боткина- Гумпрехта);

г - нарастание количества лимфобластов и пролимфоцитов при обострении и в терминальную стадию;

д - анемия;

е - тромбоцитопения;

ж - лимфоидная метаплазия костного мозга.

  1. Периферическая кровь при эритромиелозе

а - количество эритроцитов 7-10х1012 /л;

б - содержание гемоглобина 170-180 г/л, до 220 г/л;

в - гипертромбоцитоз;

г - умеренный лейкоцитоз (10-30х109 /л, до 50х109 /л);

д - гиперрегенеративный сдвиг влево;

е - базофилия;

ж - увеличение ОЦК и вязкости крови.

  1. Основные закономерности патогенеза острого лейкоза

а - независимость клинической картины от вида пораженных клеток;

б - разнообразие клинических проявлений острого лейкоза («маски» острого лейкоза)

в - раннее появление лейкозных пролифератов;

г - раннее появление некрозов;

д - отсутствие дифференцировки лейкозных клеток.

  1. Характеристика острых лейкозов и их виды (а, б, в, г, д, е)

а - лимфобластные – опухоль возникает из – из лимфобласта;

б - нелимфобластные –:

в - миелобластный – опухоль возникает из клетки-предшественницы миелоидного ряда;

г - промиелоцитарный – из миелобласта, который похож на промиелоцит;

д - монобластный – из монобласта;

е - мегакариобластный – из мегакариобласта;

ж - эритробластный – из эритробласта.

  1. Изменения в периферической крови при остром миелобластном лейкозе

а - наличие миелобластов и зрелых форм

б - лейкемическое окно (отсутствие промежуточных форм созревания нейтрофилов;

в - анемия;

г - тромбоцитопения;

д - базофилия

  1. Изменения периферической крови при остром лимфобластном лейкозе

а - появление большого количества лимфобластов и пролимфоцитов;

б - анемия;

в - тромбоцитопения;

г - нейтропения.

  1. Чем отличается картина крови при хроническом миелолейкозе и лейкемоидной реакции миелоидного типа

При лейкемоидной реакции миелоидного типа отсутствуют анемия и томбоцитопения, появляются промиелоциты, миелоциты, нарастает количество метамиелоцитов, палочкоядерных, присутствуют сегментоядерные нейтрофилы, нет базофильно- эозинофильной ассоциации.