- •Учение о реактивности
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Лихорадка
- •Воспаление
- •Патофизиология тканевого роста
- •Иммунопатология. Аллергия
- •Патофизиология основного обмена
- •Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- •Патофизиология водно-минераьного обмена
- •Патофизиология белкового обмена
- •Патофизиология углеводного обмена
- •14.Сд и атеросклероз
- •15.Этиология и патогенез юношеского (инсулинзависимого) диабета
- •16.Диабет взрослых (инсулинзависимый)
- •Патофизиология липидного обмена
- •Атерогенез
- •Лучевая болезнь. Магнитные волны. Действие уф-лучей.
- •Гипоксия
- •Патофизиология системы дыхания
- •Сердечная недостаточность
- •Коронарная недостаточность
- •Острая сосудистая недостаточность
- •Аритмии
- •Гипертоническая болезнь
- •Изменения физико-химических свойств крови. Острая кровопотеря.
- •Геморрагические диатезы
- •Патофизиология эритрона
- •Патофизиология лейкона
- •Гемобластозы. Лейкоз
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология нефрона
- •Патология нейроэндокринной системы
- •Учение о боли
Гемобластозы. Лейкоз
определение и классификация гемобласозов
а - гемобластозы- опухоли, развивающиеся из кроветворной ткани;
б гемосаркомы и лейкозы.
принципы классификации лейкозов
а - по виду кроветворных клеток, пораженных опухолевым процессом;
б - по уровню поражения кроветворения опухолевым процессом;
в - по количеству лейкоцитов (картина крови).
Что положено в основу деления лейкозов на острый и хронический
Уровень поражения кроветворения опухолевым процессом («бласты» и « цитные» клетки), т.е. по морфологическому субстрату лейкоза.
Степень дифференцировки опухолевых клеток.
Этиология лейкозов
а - хромосомные аберрации, генные мутации;
б - наследование некоторых форм лейкозов;
в - ионизирующая радиация;
г - ретровирусы;
д - иммунодепрессия и иммунодефицитные состояния.
основные положения генной теории возникновения лейкозов
Под действием радиации, ретровирусов, в результате хромосомных и генных мутаций и эпигеномных воздействий происходит изменение генома - активация протоонкогенов, выработка онкобелков и превращение клетки кроветворной системы в опухолевую (теряется способность к апоптозу). Потомство опухолевой клетки заполняет систему кроветворения, приобретает автономность и расселяется по организму.
опухолевая прогрессия
а - подавление нормального гемопоэза;
б - экстрамедуллярный рост
в - наступление бластного криза
г - уход из-под контроля цитостатиков.
основные синдромы при лейкозах
а - общая симптоматика и особенности начала заболевания
б - подавление нормального кроветворения (анемия, лейкопения и тромбоцитопения)
в - геморрагический синдром
г - экстрамедуллярное кроветворение, органные поражения
д - воспалительно-некротические изменения.
Патогенез геморрагического синдрома при лейкозах
а - тромбоцитопения или функциональная неполноценность тромбоцитов;
б - уменьшение синтеза прокоагулянтов из-за поражения печени;
в - поражение эндотелия сосудов;
г - инфильтрация сосудистой стенки лейкозными клетками.
патогенез анемии при лейкозах
Вытеснение эритроидного ростка костного мозга опухолевыми клетками, геморрагический синдром, поглощение субстратов лейкозными клетками.
причины смерти при лейкозах
а - геморрагический синдром;
б - бластный криз;
в - инфекционные поражения и генерализация инфекции;
г - кахексия.
Характеристика хронических лейкозов
а - длительное латентное течение, постепенное начало
б - сохранение дифференцировки лейкозных клеток;
в - нарастание бластных форм при обострении и в финале заболевания;
г - преобладание лейкемической и сублейкемической форм лейкоза;
д - выраженная гепато- и спленомегалия.
основные закономерности патогенеза хронического лейкоза
а - гиперплазия мутантных кроветворных клеток ;
б - вытеснение нормальных клонов кроветворения, парциальные цитопении;
в - экстрамедуллярное кроветворение;
г - органные поражения.
Периферическая кровь при хроническом миелоидном лейкозе
а - общее количество лейкоцитов 200-400х109 /л;
б - наличие зрелых форм лейкоцитов;
в - наличие промежуточных стадий развития;
г - анемия;
д - базофильно-эозинофильная ассоциация;
е - нарастание количества миелобластов при обострении и в финале заболевания;
ж - тромбоцитопения или тромбоцитоз.
Периферическая кровь при хроническом лимфолейкозе
а - общее количество лейкоцитов 20-30х109 /л или выше, при обострении 150-200х109 /л;
б - преобладание зрелых форм лимфоцитов (90%);
в - появление клеток- теней (клеток Боткина- Гумпрехта);
г - нарастание количества лимфобластов и пролимфоцитов при обострении и в терминальную стадию;
д - анемия;
е - тромбоцитопения;
ж - лимфоидная метаплазия костного мозга.
Периферическая кровь при эритромиелозе
а - количество эритроцитов 7-10х1012 /л;
б - содержание гемоглобина 170-180 г/л, до 220 г/л;
в - гипертромбоцитоз;
г - умеренный лейкоцитоз (10-30х109 /л, до 50х109 /л);
д - гиперрегенеративный сдвиг влево;
е - базофилия;
ж - увеличение ОЦК и вязкости крови.
Основные закономерности патогенеза острого лейкоза
а - независимость клинической картины от вида пораженных клеток;
б - разнообразие клинических проявлений острого лейкоза («маски» острого лейкоза)
в - раннее появление лейкозных пролифератов;
г - раннее появление некрозов;
д - отсутствие дифференцировки лейкозных клеток.
Характеристика острых лейкозов и их виды (а, б, в, г, д, е)
а - лимфобластные – опухоль возникает из – из лимфобласта;
б - нелимфобластные –:
в - миелобластный – опухоль возникает из клетки-предшественницы миелоидного ряда;
г - промиелоцитарный – из миелобласта, который похож на промиелоцит;
д - монобластный – из монобласта;
е - мегакариобластный – из мегакариобласта;
ж - эритробластный – из эритробласта.
Изменения в периферической крови при остром миелобластном лейкозе
а - наличие миелобластов и зрелых форм
б - лейкемическое окно (отсутствие промежуточных форм созревания нейтрофилов;
в - анемия;
г - тромбоцитопения;
д - базофилия
Изменения периферической крови при остром лимфобластном лейкозе
а - появление большого количества лимфобластов и пролимфоцитов;
б - анемия;
в - тромбоцитопения;
г - нейтропения.
Чем отличается картина крови при хроническом миелолейкозе и лейкемоидной реакции миелоидного типа
При лейкемоидной реакции миелоидного типа отсутствуют анемия и томбоцитопения, появляются промиелоциты, миелоциты, нарастает количество метамиелоцитов, палочкоядерных, присутствуют сегментоядерные нейтрофилы, нет базофильно- эозинофильной ассоциации.