- •Учение о реактивности
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Лихорадка
- •Воспаление
- •Патофизиология тканевого роста
- •Иммунопатология. Аллергия
- •Патофизиология основного обмена
- •Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- •Патофизиология водно-минераьного обмена
- •Патофизиология белкового обмена
- •Патофизиология углеводного обмена
- •14.Сд и атеросклероз
- •15.Этиология и патогенез юношеского (инсулинзависимого) диабета
- •16.Диабет взрослых (инсулинзависимый)
- •Патофизиология липидного обмена
- •Атерогенез
- •Лучевая болезнь. Магнитные волны. Действие уф-лучей.
- •Гипоксия
- •Патофизиология системы дыхания
- •Сердечная недостаточность
- •Коронарная недостаточность
- •Острая сосудистая недостаточность
- •Аритмии
- •Гипертоническая болезнь
- •Изменения физико-химических свойств крови. Острая кровопотеря.
- •Геморрагические диатезы
- •Патофизиология эритрона
- •Патофизиология лейкона
- •Гемобластозы. Лейкоз
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология нефрона
- •Патология нейроэндокринной системы
- •Учение о боли
Гипертоническая болезнь
Определение ГБ (а). Факторы, определяющие величину АД (б, в, г). Основное звено патогенеза ГБ (д)
а - стойкое повышение АД вследствие нарушения баланса прессорно- депрессорной систем;
б - сердечный выброс;
в - ОЦК;
г - периферическое сопротивление.
д -
Прессорные системы организма
а - САС;
б - РААС;
в - свертыв. и противосверт. системы;
Депрессорные системы организма
а - почечная система: кинины, простогландины и антигипертенз. почечные липиды;
б - предсердный натрийуретический фактор, диуретический фактор;
в - нейрогуморальная.
Схематично представить последовательность взаимодействия компонентов РААС. (а) Основные механизмы их прессорного действия (б)
а - Ренин- ангиотензин- альдостерон (проренин- ренин- ангиотензиноген- ангиотензин 1- ангиотензинпревращающий фактор- ангиотензин 2- альдостерон).
б -
Факторы, определяющие патогенность АГ
а - неадекватность ситуации;
б - истощение депрессорной системы;
в - структурное закрепление артер. гипертонии.
Условия хронизации АГ
а - истощение депрессорной системы;
б - структурные изменения в ССС (АС-з, гипертрофия): гипертрофия миокарда, стенок артерий, увеличение ППС;
в - адаптация баростата к повышенному давлению.
Механизмы развития гипертензии при активизации САС
а - стимуляция сердечной деятельности;
б - спазм артерий, централизация кровотока;
в - увеличение венозного возврата, спазм вен;
г - активация РААС.
Механизмы повышения чувствительности ССС к действию катехоламинов
а - нарушение редепонирования катехоламинов;
б - нарушение функции МАО в печени и др. тканях
в - накопление натрия в сосудистой стенке, усиление входа Са 2+.
Виды и механизмы развития гипертензии в зависимости от ведущего механизма повышения АД
а - гиперкинетический;
б - объемный;
в - резистивный.
Механизмы повышения АД при избытке глюкокортикоидов (а, б) и минералокортикоидов (в, г)
а - гиперволемия (повышение эритропоэза, ретенция воды и натрия);
б - сенсибилизация сосудов к прессорным влияниям (КХА, натрий);
в - натриемия, потеря калия;
г - включение механизмов гидремии.
механизмы прессорного (а, б, в) и депрессорного (г, д) действия ангиотензина -2
а - вазоконстрикция;
б - активация механизма задержки воды и натрия;
в - активация центра жажды;
г - почечная депрессорная система (местная и общая) –простогландины, кинины, липиды;
д - активация противосвертывающей системы и фибринолиза.
основные механизмы развития злокачественной (эссенциальной) ГБ
а - нарушение редепонирования КХА
б - мембранные дефекты гладкомышечных клеток (снижение АТФ-зы, повышение уровня кальция в клетках сосудистых стенок);
в - гиперплазия гладкомышечных клеток.
Понятие об органах-мишенях (а, б, в) и механизмах нарушения их функций при ГБ
а - сосуды головного мозга ( ишемия, тромбоз, кровоизлияние);
б - сердце (ишемия, гипертрофия, нарушение расслабления);
в - почки (нефросклероз, почечная недостаточность);
г - сосуды (гидродинамическое повреждение, альдостеронизм, прогрессирование атеросклероза).
Основные патогенетические механизмы формирования гипертонического сердца (а, б, в)
а - увеличение постнагрузки;
б - увеличение венозного возврата = увеличение преднагрузки;
в - а + б = гипертрофия миокарда;
г - нарушение расслабления в диастолу, ограничение коронарного кровотока;
д - сердечная недостаточность.
Разновидности гипертонического криза (а, б) и механизмы их развития
а - ранний: вегетативные расстройства;
б - поздний –преобладание церебральной и кардиальной патологии
перечислить основные факторы риска ГБ
а - наследственность по материнской линии;
б - увеличение массы тела (ожирение);
в - возраст;
г - гиподинамия;
д - длительное употребление алкоголя;
е - психо-эмоциональное напряжение.
основные виды симптоматических гипертензий
а - центрогенная;
б - почечная;
в - кардиоваскулярная (ЭС, АВ- блокада, коарктация, аортальная недостаточность)
г - эндокринная.
Механизмы формирования нормо- и гипоренинной формы ГБ
а - увеличение ОЦК;
б - увеличение ППС- ремоделирование ССС-системы;
в - истощение депрессорной системы.
Виды гипертензий при эу- и гипокинетическом типах ГБ
а - объемная АГ;
б - резистивная АГ.
Перечислить факторы, ухудшающие реологические свойства крови и повышающие периферическое сопротивление в сосудах
а - ГЛП;
б - полицитем.;
в - сгущение крови;
г - агрегация форменных элементов;
д - гиперпротеинемия.