5.Домашнее задание:

1.Составить таблицу дифференциальной диагностики несовершенного амелогенеза.

2.Выписать рецепты реминерализующих растворов и фторсодержащих препаратов для лечения несовершенного амелогенеза.

6.Литература:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. М., 2003

Максимовский Ю.М., Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология. Национальное руководство. М.: ГОЭТАР, 2009.

Усевич Т.Л. Терапевтическая стоматология. Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.

7. Ситуационные задачи:

Пациент 23 года обратился по поводу санации полости рта. При осмотре отмечается наличие меловидных пятен различной формы и величины на всех зубах. Эмаль гладкая, блестящая. Прикус — глубо­кий. Межзубные десневые сосочки в переднем отделе отечны, гиперемированы. Из анамнеза. Меловидные пятна отмечал с детства. Поставьте диагноз. Составьте план лечения.

ЗАНЯТИЕ № 28

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ (второе занятие).

Продолжительность занятия __ мин.

1.Научно-методическое обоснование темы:

Поражения зубов некариозного происхождения могут иметь наследственный характер. Это наименее изученный раздел стоматологии. Указанные нарушения могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина в целом. Несовершенный дентиногенез встречается весьма редко, является следствием патологии мезодермальных клеточных образований.

2.Цель занятия:

Ознакомить студентов с поражением зубов при несовершенном дентиногенезе и остеогенезе, с методами лечения и профилактики при наследственных поражениях зубов.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: клинику, диагностику и лечение некариозных поражений возникающих после прорезывания зубов.

Уметь: определять показания к различным видам лечения некариозных поражений.

Владеть: различными методами лечения некариозных поражений.

3.Контрольные вопросы:

1.Несовершенный дентиногенез. Этиология, патогенез.

2.Клиника несовершенного дентиногенеза, диагностика, дифференциальная диагностика.

3.Несовершенный остеогенез. Этиология, патогенез.

4.Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

5.Лечение пациентов с наследственными поражениями твердых тканей зубов.

4.Аннотация:

Несовершенный дентиногенез наследственное нарушение образования зубных тканей мезенхимного происхождения. Эта патология нередко сочетается с системным или очаговым несовершенным остеогенезом. Преимущественно поражаются все зубы. Исключение составляют поздние формы несовершенного остеогенеза. Зубы окрашены в желтый, коричневый и почти черный цвет. Поверхность их гладкая, прозрачная, легко поддается обработке режущими инструментами. Одновременно поражается пульпа.

Клиника несовершенного дентиногенеза: Структура эмали не изменена, но из-за несовершенства дентина его соединение с эмалью непрочное, приводящее к отколу эмали. В запущенных случаях трудно различить пороки эмали и дентина. Ведущим дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие в зубах с несовершенным амелогенезом изменений в форме и величине корней. У детей с несовершенным дентиногенезом корни имеют пороки развития, истончены, укорочены, полость пульпы может быть деформирована.

Лечение несовершенного дентиногенеза

Перед протезированием, независимо от состояния пульпы зуба, необходимо сделать рентгенограмму, так как эти пороки нередко сопровождаются дефектами развития корней. Устранение пороков, локализующихся в пределах коронки зуба, основывается на использовании коронок. При сочетанных пороках развития коронок и корней показано частичное съемное протезирование с целью разгрузки имеющихся зубов и нормализации нагрузки на все зубы.

Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) - редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательное поражение дериватов мезенхимы в эмбриональном периоде. Передается по аутосомно-доминантному типу. Более чем у 50 % детей родители данной патологии не имеют, но она могла быть у их родственников. Рождение больных детей в здоровых семьях следует рассматривать как проявление новых мутаций под влиянием эндо- или экзогенных факторов. Заболевание встречается у детей обоего пола (чаще - у мальчиков) и имеет много названий: несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, периостальная дисплазия, врожденная ломкость костей, болезнь «стеклянных мужчин», опалесцирующий дентиногенез (Максимовский Ю. М., 1981).

В настоящее время различают:

врожденное несовершенство остеобразования, или болезнь Фролика;

позднее несовершенство остеоо бразования, когда болезнь проявляется в различные сроки после рождения ребенка (болезнь Лобштейна).

Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют небольшой рост, широкий уплощенный череп. Наблюдаются крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое раз витие соответствует возрасту.

Вторая форма выявляется на 1-м году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем переломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжелой инвалидности. Переломы чаще наблюдаются в диафизарной области нижних конечностей.

Кроме множественных переломов костей для болезни Фролика-Лобштейна характерны голубая склера глаз, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания лежит недостаточное отложение минеральных солей в формирующихся костях и зубных тканях.

На рентгеновском снимке челюстей отмечается истончение кортикального слоя, крупное ячеистое строение губчатого вещества. В период формирования зубов особенностей в их развитии не выявлено.

Зубы как временные, так и постоянные нормальной величины, правильной формы. Окраска зубных коронок неодинакова. Она колеблется oт синей до сине-серой или желтовато-коричневой с высокой степенью просвечиваемости. У одного и того же больного различные группы зубов, а также одни и те же зубы имеют разную степень окрашенности. Вторые временные и первые постоянные моляры имеют более светлую окраску по сравнению с другими.

Отмечается патологическое стирание как временных, так и постоянных зубов. У разных детей степень стирания неодинакова: временные зубы стираются в большей степени, чем постоянные. Стирание твердых тканей более выражено у резцов и первых моляров. Облитерация полости зуба и каналов проявляется позднее, чем при дисплазии Капдепона, только после прорезывания зубов, прогрессирует медленно и в разных зубах в неодинаковой степени, больше выражена у резцов и первых моляров. Стирание твердых тканей зуба не всегда ускоряет процесс облитерации. Строение альвеолярного отростка не имеет отклонений от нормы

Дифференцируют несовершенный остеогенез с несовершенным амелогенезом, синдромом Стентона-Капдепона.

Лечение – ортопедическое.