Централизация кровообращения

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, умень­шению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое ко­личество а-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосу­ды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не под­вергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, под­держивающим при кровопотере и ги­поволемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких и сердце, и яв­ляется необходимой для поддержания жизнедеятельности организма.

ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Централизация кровообращения сопровождается выраженным сниже­нием кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведет к орган­ной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия ко­торых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централиза­ция сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного арте­риального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости.

Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов и тром­боцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. Вызывает блокаду ка­пилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей ткане­вой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологи­ческих свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям кислорода, развивается гипок­сия. Приводит к развитию тканевого ацидоза.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представ­ляются изменения в сердце, легких, печени и почках.

В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокар­да, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом.

В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроцир­куляции является развитие прогрессирующего интерстициального оте­ка и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мемб­ранной проницаемости, так называемого "шокового легкого».

При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к сниже­нию клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия.

ДИАГНОСТИКА КРОВОТЕЧЕНИЙ

Для того чтобы выявить у больного кровотечение, нужно знать местные и общие его симптомы, применять специальные методы диагностики.

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ

При наружном кровотечении поставить диагноз весь­ма просто. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, ве­нозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, оп­ределить объем кровопотери.

Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду. При легочном кровотечении наблюдается кро­вохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь. При пище­водном и желудочном кровотечении возникает рвота кровью или типа «кофейной гущи*. Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки обычно проявляется дегтеобразным сту­лом — melena. Малиновая, вишневая или алая кровь может появляться в кале при различных источниках кровотечения в толстой или прямой кишке. Кровотечение из почек проявляется алой окраской мочи — huemaluria. Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотече­ниях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько по­зднее, что делает необходимым использование общих симптомов и при­менение специальных методов диагностики.

Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Ме­стные симптомы при них можно разделить на 2 группы:

• обнаружение излившейся крови,

• изменение функции поврежденных органов.

При кровотечении в плев­ральную полость отмечается притупление перкуторного звука над соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыха­ния, смещение средостения, а также явления дыхательной недостаточ­ности. При кровотечении в брюшную полость — взду­тие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины. Кровотечение в полость сустава проявляется увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции. Крово­излияния и гематомы обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым симптомом.

Кровотечения в полость перикарда. Так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке серд­ца, хотя объем кровопотери и невелик. Крайне тяжело для организма про­текают кровоизлияние в головной мозг, субдуральные и внутри мозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями.

2. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Среди специальных методов исследования для диагно­стики кровотечений наиболее важными являются:

• диагностические пункции,

• эндоскопия.

• ангиография,

• ультразвуковое исследование (УЗИ),

• рентгеновское исследование

• компьютерная томография (КТ)

• исследование ядерного магнит­ного резонанса (ЯМР).

Следует отметить, что применять их следует в тех случаях, когда ди­агноз кровотечения неясен или нужно уточнить его характер, что может повлиять на тактику лечения. Если же диагноз ясен и тактика однознач­на — нужно скорее начинать оказание помощи больному.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ

• Бледные влажные кожные покровы.

• Тахикардия.

• Снижение артериального давления (АД).

Безусловно, выраженность симптомов зависит от объема кровопотери.

Жалобы:

• слабость,

• головокружение, особенно при подъеме головы,

• "темно в глазах», «мушки» перед глазами,

• чувство нехватки воздуха,

• беспокойство,

• тошнота.

При объективном исследовании:

• бледные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз,

• гиподинамия,

• заторможенность и другие нарушения сознания,

• тахикардия, нитевидный пульс,

• снижение АД,

• одышка,

• снижение диуреза.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ

• Количество эритроцитов в периферической крови. При кровоте­чении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 4,0-5,0 10'^/г.

• Содержание гемоглобина в периферической крови. При кровоте­чении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 125-160г/л.

• Гематокрит — отношение объема форменных элементов к объе­му цельной крови. При кровотечении снижается. В норме 44-4 7 %.

Из других лабораторных показателей следует отметить важность оп­ределения количества ретикулоцитов при хронической кровопотере. Для оценки состояния свертывающей системы, особенно при массивной кровопотере, необходимо выполнение коагулограммы.

ОЦЕНКА ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ

СОСТАВЛЯЮЩИЕ ОЦК И ЕГО РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ

Этот показатель определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения.

ОЦК — это все форменные элементы и плаз­ма.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОЦК

В нор­ме ОЦК равен 5-6 литрам. Для точного определения ОЦК используют красители (синька Эванса) или радиоизотопный метод с применением I¹''¹¹ и I¹³², а для определения мас­сы эритроцитов Сr⁵¹ и Сr⁵². Однако и клинике эти методы используются край­не редко, что связано с дефицитом времени для обследования больного.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ

Существуют прямые способы оценки объема кровопотери:

• по непосредственному количеству излившейся при наружном кро­вотечении крови,

• по весу перевязочного материала (при кровопотере во время опе­рации).

Ориентировочно можно определить дефицит ОЦК при измерении ЦВД (центрального венозного давления). В норме оно составляет 5-10 см водного столба. Его снижение характерно для кровопотери более 15-20% ОЦК. Полиглюкиновый тест: внутривенно струйно вводят 200 мл полиглюкина и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышает­ся — кровопотеря умеренная, если повышения не происходит — мас­сивная.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ

Клиническая оценка степени тяжести кро­вопотери — до сих пор наиболее часто применяемый способ.

Степень крчвопотрри	Клинические примаки	Объем кровопотгри
Легкая	Отсутствуют	До 10% ОЦК
Средняя	Минимальная тахикардия, снижение АД, признаки периферической вазоконстрикции (бледные холодные конечно­сти)	10-20% ОЦК
Тяжелая	Тахикардия до 120 в мин, АД ниже100 мм Hg. Беспокойство, холодный пот, бледность, цианоз, одышка, олигоурия	20-30% ОЦК
Массивная	Тахикардия более 120 в мин, АД — 60 мм Hg и ниже, часто не определяется. Ступор, резкая бледность, анурия	Более 30% ОЦК

Геморрагический шок — один из видов гиповолемического шока. Клиническая картина шока может появляться начиная с кро­вопотери 20-30% ОЦК, что во многом зависит от исходного состояния больного.

Выделяют 3 стадии геморрагического шока:

1 стадия — компенсированный обратимый шок

2 стадия — декомпенсированный обратимый шок

3 стадия — необратимый шок.

ЗАДАЧИ СТОЯЩИЕ ПЕРЕД ХИРУРГОМ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ

При кровотечении хирург должен решить три основные задачи:

• в кратчайшие сроки хотя бы временно приостановить кровотече­ние, то есть прекратить потерю больным крови и таким образом устранить угрозу его жизни,

• добиться надежной остановки кровотечения с минимальными по­терями для функции различных органов и систем организма,

• восстановить в организме нарушения, явившиеся следствием кро-вопотери.

В связи со стоящими перед хирургом задачами все методы остановки кровотечения делятся на две группы: временные и окончательные. Вре­менные методы направлены на решение первой задачи, окончательные ~ на решение второй задачи. При возможнос­ти окончательные методы применяются сразу, без предшествующих вре­менных.

СИСТЕМА СПОНТАННОГО ГЕМОСТАЗА

В организме существует система спонтанного гемоста­за, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без вся­кой помощи, справиться с кровотечением. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, за­бор крови для анализа, любая инъекция и пр.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза — такое по­вреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.

Гемостаз осуществляется благодаря трем основным механизмам.

1. Реакция сосудов.

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

3. Свертывающая и антисвертывающая система крови (плазменный ме­ханизм).

РЕАКЦИЯ СОСУ ДОВ

При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эн­дотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке со­суда возникают отечные зоны, нарушается проницаемость. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме пре­пятствующего внутрисосудистому свертыванию и способствующему быс­трому растворению сгустка.

Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери заключается в вазоконстрикции, нарушении реологических свойств крови, снижении артериального давления. Все это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Повреждение сосудистой стенки запускает два сле­дующих механизма — клеточный и плазменный.

АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ИЛИ КЛЕТОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА

В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

• Адгезия тромбоцитов.

• Агрегация тромбоцитов.

• Образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов — прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой.стенке в зоне повреждения интимы. Этот процесс связан с изменением электрического потенциала в области повреждения инти­мы с обнажением коллагена. Кроме коллагена в процессе адгезии тром­боцитов участвуют гликопротеин 1Ь, фактор фон Виллебранда, ионы каль­ция и другие факторы (тромбоспондин и фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением био­логически активных веществ, которые способствуют следующей фазе — агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделя­ют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные ве­щества: АДФ. адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са²⁺ — связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области.

Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G-, и Н-.). Стимулирующие дальнейшее освобождение АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов.

В результате при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгуст­ка.

СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ (ПЛАЗМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ)

В основе функционирования свертывающей системы крови лежит классическая ферментативная теория А. А. Шмидта (1861 г.), постоянно дополняющаяся новыми сведениями.