2 Ступень – ба легкого персистирующего течения:

• симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

• обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

• ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

• ПСВ> 80 % от должного, суточные колебания ПСВ 20- 30%.

3 Ступень – ба средней тяжести:

• ежедневные симптомы;

• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

• ежедневный прием β₂ – агонистов короткого действия;

• ПСВ 60-80 % от должного, суточные колебания ПСВ > 30%.

4 Ступень – ба тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;

• частые обострения;

• частые ночные симптомы;

• физическая активность значительно ограничена;

• ПСВ <60 % от должного, суточные колебания ПСВ 20-30 %.

По фазе течения БА:

• обострение;

• ремиссия.

По наличию осложнений БА:

• легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, дыхательная недостаточность и др.;

• внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Примеры формулировки диагноза:

1. Бронхиальная астма, аллергическая форма, средней степени тяжести, фаза обострения, эмфизема, ДН_II. Аллергический ринит.

2. Бронхиальная астма, аллергическая форма, интермиттирующее течение, фаза ремиссии, не осложненная.

3. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, фаза обострения, не осложненная.

Клиника

• Приступ удушья, в течения которого выделяют три периода: период предвестников, период разгара и обратного развития.

• Преходящая экспираторная одышка в течение нескольких часов (чувство сдавления, стеснения в груди).

• Эпизодический кашель в ночные или предутренние часы. Важный клинический маркер этих симптомов при БА - их появление после воздействия одного или нескольких триггеров и спонтанное исчезновение или купирование после применения бронходилататоров.

• Наличие генетической предрасположенности по анамнезу (аллергические заболевания у кровных родственников, а также аллергических реакций и болезней у больного в прошлом – экзема, ринит, коньюктивит, сенная лихорадка)

• Наиболее тяжелым клиническим проявлением обострения БА является астматический статус (АС) – это длительно не купирующийся приступ удушья с развитием относительной блокады β₂ – рецепторов, тотальной бронхиальной обструкции, легочной гипертензии, острой дыхательной недостаточности и острого легочного сердца.

Прогрессирующая блокада β₂ – адренорецепторов приводит к нарушению мукоциллиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим нарастает отек слизистой оболочки бронхов и бронхоспазм. Дополнительным фактором резкого нарушения бронхиальной проходимости является экспираторной коллапс мелких и средних бронхов в связи с повышением внутригрудного давления на выдохе.

Отличительные признаки астматического статуса от приступа БА:

• астматические симптомы нарастают постепенно в течение нескольких часов, даже если их началом послужил приступ бронхиальной астмы;

• астматические симптомы развиваются у больного БА на фоне отмены длительного приема системных кортикостероидов или снижении их суточной дозы.

Для астматического статуса характерно сочетание следующих синдромов:

• бронхопульмонального;

• циркуляторного;

• нейропсихического.

В течение астматического статуса выделяют три стадии:

- I стадия — относительной компенсации. Характеризуется частыми тяжелыми приступами удушья, резистентными к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Больные за­нимают вынужденное положение — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры, за­торможены. Обращает на себя внимание мучительный приступообраз­ный кашель с резким уменьшением отделяемой мокроты. Наблюдают­ся бледный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ от 24 до 40 в 1 мин, тахикардия; АД нормальное или повышенное.

- II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких при аускультации, резким ослаблением дыхания и появлением зон «немого» легкого. Наблюдаются психоэмоциональное возбужде­ние, кожные покровы бледно-серые, влажные, тахикардия более 120 уд/мин, нередко — аритмия, набухание шейных вен, одутловатость лица. АД нормальное или снижено. Признаки острого легочного серд­ца и острой дыхательной недостаточности II—III степени.

- III стадия — гипоксемическая кома. Характеризуется тяжелой арте­риальной гипоксемией (РаО₂ составляет 40—55 мм рт. ст.) и гиперкапнией (РаСО₂ — 80—90 мм рт. ст. и выше). Сознание нарушено, вплоть до утраты. Судороги. Дыхание поверхностное, урежается, при аускультации — «немое» легкое. АД снижено, тахикардия до 150—160 уд/мин, нередко — аритмия. Признаки острого легочного сердца.

Особые формы БА

• Аспириновая астма характеризуется сочетанием триады симптомов:

- непереносимость НПВП;

- полипозный риносинусит;

- приступы удушья после приёма НПВП.

• Астма физического усилия

Встречается у лиц молодого возраста и характеризуется появлением симптомов БА после бега, быстрой ходьбы и других физических нагрузок.

• Профессиональная БА

Критерии диагностики:

- наличие профессиональных сенсибилизирующих факторов;

- отсутствие симптомов заболевания до начала профессиональной деятельности;

- появление симптомов БА на рабочем месте и их исчезновение после ухода с него;

- вариабельность ПСВ при её измерении на рабочем месте и вне рабочего места;

- положительные специфические провокационные тесты.

Программа диагностического обследования

Обязательные параклинические исследования:

• клинический анализ крови (эозинофилия);

• клинический анализ мокроты (эозинофилия, кристаллы Шарко- Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креола);

• оценка аллергологического статуса:

- провокационные скарификационные внутрикожные и уколочные («прик- тест») тесты с вероятными аллергенами;

- определение специфических IgE в сыворотке крови;

• рентгенография органов грудной клетки;

• спирография для оценки функции внешнего дыхания; диагностические критерии БА:

- снижение ОФВ_I и ФЖЕЛ, пробы Тиффно, подтверждающие обструктивный тип нарушения вентиляции;

- увеличение ОФВ_I на 12% и более после ингаляции β₂ – агонистов короткого

действия (сальбутамол, беротек), свидетельствующее об обратимости

бронхиальной обструкции;

• пикфлоуметрия для измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и определения

ступени БА. Диагностические критерии БА:

- снижение ПСВ;

- увеличение ПСВ на 15% и более после ингаляции β₂ – агонистов или пробном

лечении глюкокортикоидами;

- суточная вариабельность ПСВ выше 20%.

Вспомогательные методы обследования

• провокационный ингаляционный тест с гистамином, метахолином или аденозином для оценки гиперактивности бронхов при атипичном течении БА; критерии диагностики БА: - снижение ОФВ_I на 20% после ингаляции провокатора;

• проба с физической нагрузкой для диагностики астмы физического усилия (АФУ); критерии диагностики АФУ: - снижение ОФВ_I на 10% и более в посленагрузочном периоде;

• ЭКГ при тяжелом обострении БА и астматическом статусе выявляет признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, блокаду ножки пучка Гиса;

• бронхоскопия проводится по необходимости для исключения других причин бронхообструктивного синдрома;

• исследование газового состава крови проводят при тяжелом течении БА и астматическом статусе для выявления гипоксии, гипо – или гиперкапнии.

Дифференциальный диагноз

Важно проведение дифференциального диагноза с заболеваниями, сопровождающимися бронхообструктивными синдромами.

Дифференциальный диагноз БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Таблица 1

Клинико - функциональные признаки	Бронхиальная астма	ХОБЛ
Наличие сопутствующих аллергических заболеваний	Имеются часто	Как правило, нет
Наследственность	Нередко отягощена аллергическими заболеваниями	Как правило, не отягощена
Анамнез заболевания	Приступы удушья часто возникают остро, внезапно, заканчиваются кашлем с отхождением вязкой мокроты	Появление приступов удушья через несколько лет после появления кашля и одышки. Приступы удушья чаще всего развиваются на фоне кашля. Имеются указания на курение, профессиональные вредности.
Аллергический анамнез	Возникновение приступов удушья после контакта с аллергенами; в ряде случаев - сезонность заболевания	Нет указаний на связь приступов с каким- либо аллергеном
Клинические проявления	Характерны приступы удушья с периодами полной ремиссии	Преобладает одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, выраженность ее определяется уровнем поражения бронхов. На ранних стадиях может отсутствовать
Температурная реакция	Часто отсутствует	Низкая субфебрильная
Мокрота	Слизистая, много эозинофилов, имеются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креола	Слизисто-гнойная. эозинофилов нет, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана, тельца Креола отсутствуют
Продуктивный кашель	Не всегда характерен	Доминирующий признак
Аускультативные изменения в легких: сухие хрипы влажные хрипы	Характерны сухие, свистящие, "музыкальные" хрипы. Обычно отсутствуют, в ряде случаев могут быть - непостоянные. Отличаются летучестью, часто исчезают при откашливании мокроты.	Часто выслушиваются. Количество их и характер зависят от уровня поражения. Могут выслушиваться при обострении заболевания.
Цианоз	Только при тяжелых приступах и астматическом состоянии.	Может быть очень выраженным.
Признаки легочного сердца	Обычно отсутствуют.	Характерны.
Рецидивы заболевания	Могут быть очень частыми	1-2 раза в год, у некоторых больных чаще.
Ремиссии заболевания	Часты периоды ремиссии с полным исчезновением клинических проявлений бронхоспазма.	Нестойкие.
Изменения в крови	Лейкопения, эозинофилия. низкая СОЭ, редко- вторичный эритроцитоз.	При обострениях - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, вторичный эритроцитоз.
Рентгенологические изменения в легких	Диффузное усиление легочного рисунка. Иногда могут выявляться очаговые тени с быстрой динамикой, признаки эмфиземы.	Наличие перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации, сетчатого пневмосклероза.
Иммунологические изменения	Высокий уровень IgE и аллерген- специфических IgE, резкое снижение активности Т- супрессоров.	Нормальное содержание IgE, повышенное содержание IgM и IgG при обострении.
Суточные колебания ОФВ1 или ПСВ	Более 15%.	Менее 15%.
Обратимость бронхиальной обструкции (проба с β2-агонистами)	Прирост более 15%	Прирост менее 15%
Кожные пробы с аллергеном	Часто положительные	Отрицательные
Эффект от антигистаминной терапии	Часто положительный	Отрицательный
Антимикробная терапия	Часто не показана, возможно обострение	Показана при обострении
Специфическая сенсибилизация	Эффективна	Не показана

Также необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися бронхообструктивным синдромом: опухоли лёгких, трахеобронхиальная деструкция, синдром Черга-Страуса, сердечная астма и т.д.

Лечение

Цель лечения: поддержание максимально высокого качества жизни больного.

Общие принципы терапии БА:

• Соблюдение больными БА гипоаллергенной диеты с исключением приема в пищу копченостей, цитрусовых, рыбы, ракообразных, шоколада и др.

• Лечение должно быть постоянным, т.к. в основе БА лежит персистирующий хронический воспалительный процесс вне зависимости от степени тяжести.

• Должна быть достаточная информированность больного о заболевании, методике лечения с обучением его методам самоконтроля за эффективностью терапии, включая ведение дневника, оценку бронхиальной проходимости с помощью индивидуального пикфлоуметра. Для этого создаются астма - школы.

• Лечение должно быть комплексным включая медикаментозные и не медикаментозные методы. Медикаментозная терапия имеет 2 основные стратегии:

- устранение отдельных симптомов или купирование приступов БА; для этого

применяются препараты «скорой помощи»: - β₂ – агонисты короткого действия,

холинолитики;

- достижение и поддержание контроля за БА; для этого используются средства

ежедневной базисной терапии ингаляционными глюкокортикоидами (ИКГС) и β₂

–агонистами длительного действия.

В лечении базисными противовоспалительными препаратами, используется принцип ступенчатой терапии, т.е. доза и количество применяемых средств возрастает по мере увеличения тяжести болезни или уменьшается при ликвидации симптомов.

Для купирования приступа астмы применяются препараты короткого действия:

• β₂ – агонисты короткого действия: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил). Суточная потребность в β₂ – агонистах является хорошим индикатором состояния больного. Препараты выпускаются в виде дозированных ингаляторов, сухой пудры и растворов для ингаляций через небулайзер. Для ингаляций можно использовать спейсер (пластиковая колба, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом).

• антихолинэргические препараты:

- ипратропия бромид (атровент). Эффект атровента слабее и наступает позже в

сравнение с β₂ – агонистами короткого действия. Препарат выпускается в виде

дозированного ингалятора и раствора для ингаляций через небулайзер;

• метилксантины короткого действия: эуфиллин, аминофиллин в виде 2,4% раствора для внутривенного введения.

К препаратам базисной терапии относятся медикаменты, обладающие противовоспалительным действием. Эффект препаратов проявляется не сразу, но ведет к подавлению воспалительного процесса в бронхах. Эти препараты не купируют приступ удушья, а используются для профилактики приступов БА и замедляют её прогрессирование. Противовоспалительные препараты необходимо использовать постоянно – даже при отсутствии явных клинических симптомов.

• Глюкокортикоиды (ГКС) - наиболее эффективные средства лечения БА. ГКС могут вводится в виде аэрозолей, парентерально, перорально.

Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГКС) занимают ведущее место в длительной терапии БА, начиная с легкой персистирующей формы, обеспечивая выраженное противовоспалительное действие при минимальных системных проявлениях. К ИГКС относятся флунизолид (ингакорт), фликсотид, беклометазон (бекотид, беклазон, бекломет), будесонид (отечественный бенакорт).

Системные ГКС назначаются при обострении БА на любой ступени лечения коротким курсом в течении 7-14 дней с одномоментной отменой препарата. Из пероральных ГКС предпочтение отдается преднизалону в достаточно высоких дозах – 30-60 мг в сутки. Кроме того, показанием к назначению системных ГКС является крайне тяжелое течение БА (5 ступень лечения). Преднизалон следует принимать в минимально эффективной дозе, так как его прием связан с высоким риском развития осложнений. Необходимо помнить, что во всех случаях применения системных ГКС больному должны быть назначены также высокие дозы ИГКС.

• Кромоны – стабилизация мембран тучных клеток для длительного контроля БА: кромогликат натрия (интал, кромолин), недокромил натрия (тайлед). Показаны, главным образом, при легкой аллергической астме и астме физического усилия, хотя могут быть применены при всех формах заболевания. Эти препараты не купируют развивающийся бронхоспазм, а действуют лишь профилактически.

• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противоастматических препаратов, особенно показанных при аспириновой аллергической астме, астме физического усилия.

• Β₂ – агонисты длительного действия: формотерол (форадил), салметерол (серевент) широко использующиеся в лечении тяжелой персистирующей БА, хотя могут быть рекомендованы больным, начиная со второй ступени. Обладают бронходилатирующим и бронхопротективным действием, продолжительностью 12 часов. Назначают также для профилактики ночных приступов астмы.

• Комбинированные препараты (ИГКС + β₂ – агонисты длительного действия). В настоящее время на рынке представлены 2 комбинированных препарата: серетид (флутиказон + салметерол) и симбикорт (будесонид + формотерол). Комбинированные препараты используются при недостаточном контроле симптомов БА и они более эффективны, чем удвоение дозы ИГКС. Дополнительное включение β₂ – агонистов длительного действия повышает чувствительность β₂ – адренорецепторов к ГКС и позволяет снизить их дозу.

• Теофиллины пролонгированного действия (теодур, дурофиллин, теоград, теобид, теопек, сомофиллин, сабидал, слофиллин, унифил, дилатран и др.) применяются для предупреждения ночных приступов астмы, удушья в ответ на аллергены и физическую нагрузку. При лечении теофиллином рекомендуется мониторирование его концентрации в плазме из-за частого развития побочных эффектов.

• Специфическая иммунотерапия также относится к базисной терапии легкой и среднетяжелой астмы, проводится только в стадии ремиссии.

Ступенчатый подход к терапии БА

Целью этого подхода является контроль астмы с использованием наименьшего количества препаратов.

Таблица 2

Степень тяжести	Ежедневная контролирующая медикаментозная терапия	Выбор другой терапии
Ступень 1 Интермиттирующая астма	Бронходилататоры по потребности; ингаляционные агонисты 2-адренорецепторов коротко действия.	-
Ступень 2 Легкая персистирующая астма	ИГКС (≤500 мкг беклометазона диропионата (БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида)	Теофиллины длительного действия или кромоны или антилейкотриеновые препараты
Ступень 3 Среднетяжелая персистирующая астма	Ингаляционные глюкокортикостероиды (500-1000 мкг БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида) + длительно действующие ингаляционные β2 - агонисты	Ингаляционные глюкокортикостероиды (500-1000 мкг БДП или эквивалентные дозы другого глококортикостероида) в сочетании с теофиллинами длительного действия, или длительно действующими β2 – агонистами внутрь, или антилейкотриеновыми препаратами или глюкокортикостероиды (>1000 мкг БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида)
Ступень 4 Тяжелая персистирующая астма	Ингаляционные глюкокортикостероиды (>1000 мкг БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида) + длительно действующие ингаляционные β2 – агонисты + один или несколько препаратов, если это необходимо: - пролонгированные теофиллины, - антилейкотриеновые препараты, - длительно действующие β2 – агонисты внутрь.	-
Ступень 5	Базисная терапия 4 ступени + регулярный прием системных ГКС	-
На всех ступенях лечения при условии соблюдения ежедневного применения контролирующей медикаментозной терапии возможно использование короткодействующих β2 – агонистов, но не более 4- 5 раз в день

Лечение начинают со ступени, соответствующей тяжести заболевания. Если на фоне проводимой терапии течение астмы ухудшается, то переходят на ступень вниз – количество и частота приема препаратов увеличивается. Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3-х месяцев, то объем лечения уменьшается, и переходят на ступень вверх. Уменьшать лечение следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты.

Контроль симптомов БА считается неполным, если:

• эпизоды кашля, свистящего дыхания или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

• симптомы возникают ночью или в ранние утренние часы;

• увеличивается потребность в β₂ – агонистах короткого действия;

• увеличивается суточная вариабельность ПСВ.

Профилактика

• Проведение общегосударственных мероприятий:

- улучшение экологической ситуации (совершенствование технологий и

производственной санитарии, способствующих снижению в окружающей среде

причинно- значимых аллергенов – полютантов, СО₂ , озона и др. факторов);

- рациональное трудоустройство;

- создание астма – школ с информированием пациента о характере болезни, о

провокационных факторах БА, пользе санационных мер, выборе профессии и т.д.;

- специальные мероприятия, направленные на повышение материального

благосостояния пациента;

- формирование здорового образа жизни;

- вакцинация против гриппа за 2-3 недели до вспышки респираторных инфекций;

- санация очагов инфекции.

• Меры личной профилактики:

- улучшение экологии жилища – оборудование гладкого пола, использование

наматрасников и наволочек, удаление из дома животных, закрытие окон и дверей

при высокой концентрации пыли и спор в воздухе, выводить все дымоходы

наружу, избегать использования бытовых аэрозолей, борьба с влажностью,

использование кондиционеров;

- искоренение курения, в том числе пассивного.

4. Инфекционно-токсический шок: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – это патологическое состояние, характеризующееся признаками тканевой и органной гиперфузии и наличием инфекции – индуцированной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначение вазопрессоров.

Этиология и патогенез ИТШ

ИТШ в подавляющем большинстве случаев возникает при бактериальных инфекциях, среди которых доминируют грамотрицательные микроорганизмы, хотя ответственным за развитие ИТШ могут быть также риккетсии, вирусы, грибки и др.

В патогенезе ИТШ важную роль играет эндотоксин, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липополисахариды). Эндотоксин эндотелиальных клеток вызывает активацию макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, что сопровождается активацией системы гемостаза, синтезом провоспалительных цитокинов (факторы некроза опухоли IG-1, IG-61 и др.), монооксида азота (NO), выделением кислородных радикалов и протеаз. Всё это приводит к формированию основных механизмов ИТШ:

• нарушению периферического сосудистого тонуса;

• ранней прогрессирующей миокардиальной дисфункции;

• потере ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и секвестрации в микроциркуляторном ложе;

• развитию ДВС-синдрома, опосредованного активацией системы комплемента и системы гемостаза.

Нарушение периферического сосудистого тонуса обусловлено воздействием биологически активных веществ (гистамин, простациклин, брадикинин, высвобождающихся в результате дегрануляции тромбоцитов, тучных клеток), монооксида азота, обладающими мощным вазодилатирующим действием.

В результате паралитической вазодилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Падает ОЦК, уменьшается величина возврата крови к сердцу, хотя сердечный выброс остаётся нормальным или повышенным из-за низкого уровня постнагрузки и тахикардии. Уже в этот период времени отмечаются проявления миокардиальной дисфункции в виде снижения инотропизма миокарда, обусловленное воздействием провоспалительных медиаторов. Уменьшением величины венозного возврата приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению перфузии жизненно важных органов с развитием гипоксии.

В этих условиях реализуется механизм «централизации кровообращения», за счёт выброса катехоламинов, это обеспечивается повышением периферического сосудистого сопротивления и сохранение минимально необходимого уровня АД.

Однако этот механизм компенсации достигается дорогой ценой вследствие ещё большего ухудшения перфузии жизненно важных органов, прежде всего почек, что приводит к накоплению недоокисленных метаболитов.

Кроме того, повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, способствуя дальнейшему снижению сократительной функции миокарда, падению сердечного выброса и АД. Прессорная реакция также сопровождается открытием прямых артериовенозных шунтов, что ведёт к нарастанию гипоксии. Метаболизм клеток переключается на анаэробный путь окисления с накоплением молочной, пировиноградной кислот и развитием ацидоза.

Присоединение ДВС-синдрома знаменует тяжёлую фазу шока, усугубляя дефицит обеспечения тканей кислородом.

Таким образом, гемодинамические изменения при ИТШ формируются под воздействием целого комплекса медиаторных воздействий, обусловливающих изменение ОЦК, сосудистого тонуса, инотропизма миокарда и развития ДВС-синдрома.

Клиника ИТШ

В течении ИТШ можно выделить 3 стадии:

• интоксикация без клинических признаков шока:

- высокая лихорадка с ознобом, сопровождается рвотой, диареей;

- церебральные симптомы (беспокойство, возбуждение, заторможенность);

- умеренная одышка;

- кожа обычной окраски или бледная, лицо гиперемировано, кожа сухая, тёплая;

- тахикардия;

- АД нормальное или снижено незначительно.

Часто на эти симптомы не обращают внимания, объясняя одышку воспалительным процессом, а церебральную симптоматику – интоксикацией, что приводит к поздней диагностики ИТШ;

• «тёплый шок», характеризуется низким периферическим сосудистым сопротивлением и высоким сердечным выбросом:

- центральные симптомы (заторможенность, у детей – помрачение сознания);

- кожа влажная, бледная с серым оттенком, акроцианоз;

- кровоизлияния в слизистые оболочки;

- олигурия (диурез менее 25 мл/час);

- тахипное;

- пульс слабого наполнения;

- тахикардия;

• «холодный шок» с высоким периферическим сосудистым сопротивлением и низким сердечным выбросом:

- церебральные симптомы (сопор, переходящий в кому);

- часто гипотермия;

- кожа бледная, холодная, нарастает цианоз (сначала вокруг суставов, а затем на

туловище);

- положительный симптом «белого пятна»;

- петехиальная сыпь на коже;

- возможно развитие острого респираторного дистресс-синдрома;

- тахипное;

- над лёгкими вслушиваются влажные хрипы;

- пульс нитевидный или не определяется;

- тахикардия, может быть ритм галопа;

- АД снижено до критического уровня сАД ниже 50 м рт.ст.);

- анурия.

Программа диагностического обследования при ИТШ

• Лабораторные методы диагностики:

- клинический анализ крови (выявляются признаки основного заболевания,

приведшего к ИТШ; тромбоцитопения, анемия при развитии ДВС-синдрома);

- общий анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия при острой почечной

недостаточности);

- биохимическое исследование крови с набором тестов, позволяющих определить функции жизненно важных органов (печени, почек) и диагностировать развитие ДВС-синдрома;

- исследование газового состава крови и рН крови для выявления гипоксемии и

метаболического ацидоза.

• Инструментальные методы диагностики:

- рентгенография грудной клетки в динамике для ранней диагностики ОРДС и в контроле за инфузионной терапией;

- пульсоксиметрия для мониторинга насыщения гемоглобина кислородом (SaО₂);

определения показаний к переводу на ИВЛ;

- мониторинг ЦВД в контроле за инфузионной терапией и величиной преднагрузки (оптимально величина ИВД должна быть между 8 и 14 мм рт.ст.);

- определение давления заклинивания капилляров (ДЗКЛА) для определения

величины оптимальной преднагрузки (величина ДЗКЛА должна быть в пределах 14-18 мм рт. ст.).

Лечение ИТШ

Все методы интенсивной терапии, применяемые в лечении ИТШ, по степени значимости разделены на 2 группы: приоритетные и дополнительные (при наличии определённых условий).

Приоритетные методы интенсивной терапии

Основная задача интенсивной терапии заключается:

• в устранении гипоксии;

• коррекции неадекватной тканевой и органной перфузии;

• коррекции этиологического фактора.

Выполнение этих задач достигается проведением инфузионной терапии, инотропной, сосудистой и респираторной поддержки; антибиотерапии.

• Инфузионная терапия

Ограничением к проведению инфузионной терапии служит повышенная проницаемость сосудистой стенки. Вследствие этого при переливании солевых растворов, глюкозы, низкомолекулярных плазмозаменителей (гемодез, реополиглюкин) введённая жидкость легко покидает кровеносное русло, накапливаясь в тканях. Поэтому предпочтение отдают высокомолекулярным плазмозаменителям (желатиноль, полиглюкин). Потенциальное преимущество перед декстринами имеют растворы гидроксилэтилкрахмала (гемохи 6% с молекулярной массой 200/05 и др). Переливание альбумина полезно при снижении его менее 20 г/л.

Во время проведения инфузионной терапии необходим гемодинамический (ИВД, ДЗКЛА, МОС), газовый (РаО₂, SaО₂) и биохимический (альбумин крови) мониторниг.

• Сосудистая поддержка

Невозможность достижения адекватного перфузионного давления при нормальной преднагрузке диктует необходимость включения препаратов, повышающих сосудистый тонус. С этой целью используется допамин, адреналин, норадреналин и мезатон. Имеются клинические исследования, подтверждающие лучшую выживаемость больных ИТШ при использовании норадреналина.

Однако до сих пор одним из самых популярных препаратов остаётся допамин в виде пролонгированной инфузии его низких доз (0,5-2,5 мкг/кг/мин), обладающих к тому же ренопротективным эффектом.

• Инотропная поддержка

Миокардиальная дисфункция при ИТШ с сохраняющимся сниженным сердечным выбросом на фоне волемического возмещения делает обоснованным включение добутамина, повышающего инотропизм миокарда, с повышением скорости его введения до 20 мкг/кг/мин. Снижение СаО₂ менее 70% является прямым показанием для назначения добутамина.

• Респираторная поддержка

Проводится постоянная кислородная терапия через носовые катетеры с потоком 5-6 л/мин.

При нарушении сознания, прогрессирующей полиорганной недостаточности (ПОН), особенно в сочетании с ОРДС показано проведение ИВЛ. Не рекомендуется высокообъёмная ИВЛ (ДО – 12 мл/кг), так как при подобном режиме усиливается секреция цитокинов лёгкими и увеличивается тяжесть ПОН. ИВЛ целесообразно проводить с использованием малого дыхательного объёма (6 мл/кг).

Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаО₂ > 90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания позволяют воздержаться от перевода на ИВЛ.

• Антибиотикотерапия

При проведении антибактериальной терапии (АБТ) следует руководствоваться следующими принципами:

- необходимо использовать антибиотики с бактерицидным действием для быстрой

эрадикации микробного штамма;

- в основе выбора стартовой схемы АБТ лежит учёт места возникновения ИТШ

(внебольничный или госпитальный). При ИТШ внебольничного происхождения

рекомендованы следующие схемы АБТ:

Pцефалоспорины III-IV поколения + аминогликозид;

Pингибиторзащищённый пенициллин + аминогликозид.

При ИТШ осложнившем течение госпитальной инфекции используются:

Pкарбопенемы + амикацин;

Pцефепим + амикацин;

- из-за органной дисфункции почек доза антибактериального препарата должна

рассчитываться с учётом клиренса креатинина;

- введение массивных доз антибактериальных препаратов вследствие распада большого числа бактерий и высвобождения эндотоксина (реакция Яриша-Герксгейшера) может оказать лишь негативное влияние на течение ИТШ, особенно при тяжёлой полиорганной дисфункции. Из всех групп антибиотиков карбапенемы не вызывают повышения содержания эндотоксина при гибели микробов.

Дополнительная терапия ИТШ

Под дополнительной терапией следует понимать назначение препаратов и методов, эффективность которых доказана только при определённых условиях.

• Внутривенные иммуноглобулины

Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина. Лучшие результаты получены при использовании их в раннюю фазу шока («тёплый шок»).

• Высокообъёмная вено-венозная гемофильтрация

При развитии клиники острой почечной недостаточности может быть рекомендован метод вено-венозной пролонгированной гемофильтрации (скорость 2 л/ч в течение 48 час) с целью элиминации из крови избытка промежуточных и конечных продуктов метаболизма, а также провоспалительных цитокинов.

• Активированный рекомбинантный протеин С

Снижение эндогенного протеина С при развитии ДВС-синдрома послужило основанием к его назначению при ИТШ. Однако высокая стоимость препарата ограничивает клиническое внедрение.

• Антитромбин - III

Формирование ДВС-синдрома с потреблением антитромбина – III (АТ-III) является показанием для назначения замороженной плазмы (донатор АТ-III) в сочетании с малыми дозами гепарина.

• Глюкокортикостероиды

В случае рефрактерного течения ИТШ возможно включение в терапию глюкокортикоидов, ограничивающих синтез и секрецию провоспалительных цитокинов, NО-синтетазы, молекул адгезии:

Pгидрокортизон 300 мг/сут;

Pфлюдрокортизон 50 мкг/сут. per os.

5. Острая дыхательная недостаточность: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа.

Патогенетическая классификация предусматривает выделение:

• гипоксемической (паренхиматозной, лёгочной, ДН I типа), развивающуюся при нормальной альвеолярной вентиляции, которая характеризуется снижением РаО₂ менее 60 мм рт. ст., либо SaО₂ менее 90% и нормо- или гипокапнией;

• гиперкапнической (вентиляционной или «насосной», ДН II типа), развивающуюся вследствие снижения альвеолярной вентиляции, что приводит к повышению РаСО₂ более 55 мм рт. ст. и одновременному снижению РаО₂.

Патофизиология ДН I типа

• Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при ХОБЛ, бронхиальной астме, пневмонии, саркаидозе. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что создаёт венозное примешивание к артериальной крови. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом, Р_(А-а)О₂ повышена;

• сброс крови справа налево можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки. Это наблюдается при ТЭЛА и отёке лёгких, пневмонии, ателектазе, внутрилёгочных артериовенозных свищах (болезнь Ослера, цирроз печени). При сбросе более 30% крови гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом, Р_(А-а)О₂ повышена;

• низкое артериальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе встречается на больших высотах (в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве), Р_(А-а)О₂ в норме;

• нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается при интерстициальных заболеваниях лёгких – альвеолитах, фиброзах, саркаидозе; выявляется обычно с помощью нагрузочных проб, выведение углекислого газа не нарушено, т.к. он диффундирует значительно быстрее, чем кислород, Р_(А-а)О₂ может быть повышена;

• гиперкапния, независимо от её причины, ведёт к гипоксемии, поскольку общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным; дыхание чистым кислородом устраняет гипоксемию, но способствует углублению гиповентиляции, которая всегда лежит в основе гиперкапнии, Р_(А-а)О₂ не увеличена.

Патофизиология ДН II типа

• Уменьшение минутного объёма дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, ботулизм, миастения и др.), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии, обструкции верхних дыхательных путей, Р_(А-а)О₂ в норме;

• увеличение мёртвого пространства (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы); это наблюдается при ХОБЛ, бронхиальной астме, муковисцидозе, пневмосклерозе, ТЭЛА, Р_(А-а)О₂ обычно увеличена;

• повышенное образование СО₂ происходит при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

Клинические проявления ОДН

Наиболее универсальными симптомами ОДН являются:

• диспное;

• признаки гипоксемии;

• признаки гиперкапнии;

• дисфункция дыхательной мускулатуры.

Диспное, объективным проявлением которого может быть тахипное с частотой дыхания выше 25 в минуту и часто является признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипное (частота дыхания менее 12 в минуту) является более серьёзным прогностическим признаком, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания (апное).

Признаки гипоксемии (РаО₂ менее 60 мм рт. ст.)

• Наиболее чувствительна к гипоксии ЦНС; повышается проницаемость мембран мозга, развивается его отёк. Клиническими проявлениями этого эффекта является эйфория, повышенная возбудимость, нарушение координации движений, судороги, кома;

• важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, но ещё более опасной является серая бледность – землистый цвет холодной кожи, покрытый липким потом; обычно это свидетельствует о далеко зашедшей ОДН с нарушениями микроциркуляции;

• в миокарде основная часть кислорода расходуется на его сокращение, могут появиться признаки систолической сердечной недостаточности; нарушение энергетических процессов в миокарде сопровождается возникновением различных нарушений ритма и проводимости, вплоть до фибрилляции или асистолии желудочков; умеренная артериальная гипертензия, выявляясь как известно на ранних стадиях ОДН, обусловлена гипоксемией из-за увеличения минутного объёма и активации симптатоадреналовой системы;

• в почках на фоне гипоксемии из-за активации симпатоадреналовой системы развивается вазоконстрикция с нарушением почечного кровотока и формируется ишемический некронефроз и клиника острой почечной недостаточности;

• в печени также возникают центральные некрозы с последующим возможным появлением клиники печёночной недостаточности;

• в лёгких под влиянием гипоксемии развивается вазоконстрикция (лёгочная гипертензия), что ведёт к перегрузке правого желудочка, а повышение проницаемости мембран способствует интерстициальному отёку, снижается продукция сурфактанта, что повышает «жёсткость» лёгких, тем самым замыкая порочный круг формирования дыхательной недостаточности;

• перестраивается окислительно-восстановительный метаболизм на путь анаэробного гликолиза с накоплением пировиноградной и молочной кислот, развивается метаболический ацидоз.

Признаки гиперкапнии (РаСО₂ более 45 мм рт. ст)

• Поражение мозга обусловлено паралитическим расширением сосудов, повышением внутричерепного давления с развитием отёка мозга; клинически проявляется психическими симптомами - возбуждением, агрессивностью, судорогами и развитием комы;

• связанная с гиперкапнией катехоламинемия приводит к повышению тонуса сосудов с развитием артериальной гипертензии, сменяющаяся на более поздних стадиях ОДН гипотензией; так как при углублении ацидоза снижается активность адренорецепторов, несмотря на высокий уровень катехоламинов; падает сократительная функция сердца с развитием сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма;

• вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек, ранним симптомом которой является олигурия и анурия;

• ярко-красная окраска лица в сочетании с повышенной влажностью кожных покровов, обусловленная расширением кожных сосудов;

• бронхоспазм и бронхиальная гиперсекреция увеличивает бронхиальную обструкцию, снижая объём альвеолярной вентиляции, а повышение тонуса лёгочных сосудов усугубляет лёгочную гипертензию, ещё более ухудшается газообмен.

Дисфункция дыхательной мускулатуры

• появление нового дыхательного паттерна (стереотипа), характеризующегося вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц, в том числе мышц верхних дыхательных путей (раздувание крыльев носа);

• появление напряжения мышц шеи, синхронное с дыханием и активным сокращением брюшных мышц во время выдоха;

• появление парадоксального дыхания, что выражается в торакоабдоминальной асинхронии (во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи) и является следствием значительного утомления и слабости дыхательных мышц.

Таким образом, рассматривая клинику ОДН, следует учитывать, что первичное нарушение функции дыхания и лёгочного газообмена непременно вызывают поражение других жизненно важных органов – ЦНС, сердца, почек, печени с нарушением их функции и неминуемо приводит к значительным вторичным изменениям газообмена, замыкая порочный круг.

Программа диагностического обследования

• Газовый анализ артериальной крови – «золотой стандарт» оценки ОДН. Нормальные показатели:

- РаО₂ – 80-100 мм рт.ст.;

- РаСО₂ – 35-45 мм рт.ст.;

- рН – 7,38-7,44 (7,4).

• Пульсоксиметрия - для измерения насыщения крови кислородом (SаО₂) .

• Биохимическое исследование крови для выявления нарушения функции жизненно важных органов.

• Рентгенография лёгких для выявления причины ОДН.

Классификация ОДН

Классификация ОДН основана на газометрических показателях.

По степени тяжести

Выделяют 4 стадии ОДН: лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и предагональную.

I стадия ОДН характеризуется следующими признаками:

- психические нарушения: отсутствуют;

- лёгкий цианоз губ;

- ЧД = 25 в минуту;

- пульс – 100-110 уд. в минуту;

- нормальное АД;

- SаО₂ до 90-92%;

- рН снижается 7,35-7,30.

II стадия характеризуется следующими признаками:

- психические нарушения: эйфория, беспокойство или угнетение психики;

- цианоз, липкий, холодный пот;

- ЧД до 30-35 в минуту;

- пульс – 120-140 уд. в минуту;

- АД повышено;

- SаО₂ до 90-85%;

- рН до 7,25.

III стадия характеризуется следующими признаками:

- психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением;

- кожа с землистым оттенком, губы синюшны;

- ЧД – 35-40 в минуту, поверхностное;

- пульс – 140-180 уд. в минуту малого наполнения;

- АД снижается;

- SаО₂ до 80-75%;

-рН 7,2-7,15.

IV стадия (предагональная) определяется развитием комы. Для неё характерно:

- сознание отсутствует, возможны судороги;

- кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище

появляются пятна синюшного цвета;

- ЧД более 40 в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое;

- пульс 160 уд. в минуту, мягкий, нитевидный;

- АД низкое;

- SаО₂ ниже 75%;

- рН ниже 7,15.

Лечение ОДН

Независимо от тяжести и причины ОДН, все лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

• восстановление проходимости дыхательных путей на всей их протяжённости;

• оксигенотерапия;

• ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;

• лечение основного заболевания;

• симптоматологическая терапия.

Восстановление проходимости дыхательных путей может быть решено несколькими способами:

• тройной приём – разгибание голени, выдвижение нижней челюсти и вдувание воздуха в рот или в нос (этот метод является началом комплекса лёгочно-сердечной реанимации);

• введение воздуховодов орофарингеальных или назофарингеальных позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, так как препятствует западению языка;

• коникотомия – интубация трахеи (назотрахеальная или оротрахеальная) или трахеостомия;

• коррекция нарушения дренирования мокроты:

P улучшение реологических свойств мокроты:

а) аэрозольная терапия;

б) увлажнители;

в) муколитики;

г) противовоспалительные препараты – глюкокортикоиды;

д) бронходилататоры;

е) сурфактанты;

ж) инфузионная терапия.

P улучшение отделения мокроты:

а) постуральный дренаж;

б) вибрационный;

в) перкуссионный и

г) вакуумный массаж;

д) бронхоальвеолярный лаваж;

е) отсасывание мокроты.

Оксигенотерапия

Данный способ лечения показан во всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии (РаО₂ менее 60 мм рт.ст.), основной целью которого является улучшение тканевой оксигенации, предотвращающей повреждения жизненно важных органов. Оксигенотерапию можно проводить используя:

• носовые катетеры при потоке кислорода на дозиметре дыхательного или наркозного аппарата от 1 до 6 л/мин. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин;

• маску Вентури, позволяющую подобрать РаО₂ таким образом, чтобы максимально снизить задержку СО₂;

• контроль газометрии крови проводят через 20-30 минут после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной, если удаётся поддерживать уровень РаО₂ более 80 мм рт.ст. и SаО₂ более 90%;

• можно проводить гипербарическую оксигенацию под давлением 1,6-2 атм. 1-3 сеанса по 40-60 минут;

Выраженное нарушение газообмена, быстрое нарастание дыхательной недостаточности, неэффективность вспомогательной вентиляции и усталости дыхательных мышц из-за чрезмерной работы дыхания являются основанием для перевода на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

• гипоксемическая ОДН (РаО₂ менее 50 мм рт.ст.);

• гиперкапническая ОДН (РаСО₂ более 60 мм рт.ст.);

• рН менее 7,35;

• критическое снижение резервного дыхания (соотношение: ДО в мл/масса больного в кг – становится менее 5 мл/кг);

• ЧД более 35 в минуту; отсутствие рвотного и кашлевого рефлексов.

Коррекция нарушений центральной и периферической гемодинамики:

• гепаринотерапия: гепарин 10.000 ЕД в/в болюсом с последующей инфузией 10-15 ед/кг/ч или 20.000 ЕД п/к, распределив на 4 инъекции под контролем АПТВ (доза считается адекватной, если АПТВ увеличивается в 2 раза по сравнению с исходной);

• снижение давления в малом круге кровообращения: папаверин или но-шпа 2,0 мл каждые 4 часа; эуфиллин 2,4%-10 мл каждые 6 часов; нитроглицерин в/в капельно 10 мкг/мин;

• инфузионная терапия, объём которой определяется основным заболеванием, приведшим к ОДН; для улучшения реологических свойств крови в расчётный объём суточной инфузии рекомендуется включать 400 мл реополиглюкина;

• применение инотропных средств (допамин, добутамин) оправдано, когда не удаётся поддержать адекватный уровень АД и сердечный выброс после проведения допустимой перфузионной терапии.

Симптоматическая терапия:

• обезболивание: боль, которую испытывают больные после травм и хирургических вмешательств на брюшной и грудной полости, затрудняет дыхание и может быть причиной ателектаза или пневмонии. Применение наркотических анальгетиков и НПВС облегчает дыхательные движения, способствуя появлению продуктивного кашля (следить за подборов дозы препаратов);

• коррекция КЩР проводится лишь при возможности контроля рН крови;

• профилактика и лечение полиорганной недостаточности;

• стимуляторы дыхания могут быть использованы при сниженной активности дыхательного центра (никетамид, ацетозаламид, доксапрам, медроксипрогестерон, альмитрин). Из-за выраженных побочных эффектов их используют в течение короткого времени и лишь альмитрин способен длительно улучшать оксигенацию крови (усиливает гипоксическую вазоконстрикцию в плохо вентилируемых регионах лёгких, тем самым улучшая вентиляционный перфузионный баланс).

6. Приступ бронхиальной астмы: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Этиология. Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность.

Патогенез. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов. Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости. Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей: при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается. Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений. Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.

Клиника. Основным проявлением бронхиолоспазма при атонической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными па расстоянии сухими хрипами. Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь при бронхиолоспазме.

1. Прекращение контакта с аллергеном. 2. Введение симпатомиметиков двумя путями: • адреналина (0,2—0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (I мл 5% раствора) п/к; • ингаляционное введение новодрина, алунента, беротека, еаль-бутамола. 3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфил-лии (2,4% раствор), из расчета 5—6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г. 4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолоп — 60—90 мг, или других препаратов данной группы. 5. Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400—500 мл 5% раствора глюкозы. Примечание. В/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.

7. Астматический статус: определение, краткие сведения по патогенезу, клиника и стадии течения, диагностика, неотложная помощь.

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь. В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения: • нарушение дренажной функции бронхов; • воспаление и отек слизистой бронхиол; • гиповолемия, сгущение крови; • гипоксия и гиперкапния; • метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты. Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Отличительные признаки астматического статуса от приступа БА:

• астматические симптомы нарастают постепенно в течение нескольких часов, даже если их началом послужил приступ бронхиальной астмы;

• астматические симптомы развиваются у больного БА на фоне отмены длительного приема системных кортикостероидов или снижении их суточной дозы.

Для астматического статуса характерно сочетание следующих синдромов:

• бронхопульмонального;

• циркуляторного;

• нейропсихического.

В течение астматического статуса выделяют три стадии:

- I стадия — относительной компенсации. Характеризуется частыми тяжелыми приступами удушья, резистентными к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Больные за­нимают вынужденное положение — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры, за­торможены. Обращает на себя внимание мучительный приступообраз­ный кашель с резким уменьшением отделяемой мокроты. Наблюдают­ся бледный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ от 24 до 40 в 1 мин, тахикардия; АД нормальное или повышенное.

- II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких при аускультации, резким ослаблением дыхания и появлением зон «немого» легкого. Наблюдаются психоэмоциональное возбужде­ние, кожные покровы бледно-серые, влажные, тахикардия более 120 уд/мин, нередко — аритмия, набухание шейных вен, одутловатость лица. АД нормальное или снижено. Признаки острого легочного серд­ца и острой дыхательной недостаточности II—III степени.

- III стадия — гипоксемическая кома. Характеризуется тяжелой арте­риальной гипоксемией (РаО₂ составляет 40—55 мм рт. ст.) и гиперкапнией (РаСО₂ — 80—90 мм рт. ст. и выше). Сознание нарушено, вплоть до утраты. Судороги. Дыхание поверхностное, урежается, при аускультации — «немое» легкое. АД снижено, тахикардия до 150—160 уд/мин, нередко — аритмия. Признаки острого легочного сердца.

Лечение астматического статуса (АС)

Медикаментозные средства, которые применяются для лечения АС, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки и лекарственная форма этих препаратов существенно отличается от тех, которые используются для поддержания ремиссии БА.

• Назначаются короткодействующие β₂ – агонисты.

• Отменяется прием пролонгированных β₂ – агонистов и теофиллинов.

• Следует избегать назначения пролонгированных стероидных препаратов, седативных и мочегонных средств.

• Лечение АС следует начинать с ингаляции сальбутамола в дозе 2,5-10 мг через небулайзер с кислородом, независимо от их использования до госпитализации. Ответ на небулизированный сальбутамол наступает обычно в течение 10-15 минут, если же симптомы не уменьшаются, то назначают повторно. Рекомендуют следующую схему назначения сальбутамола через небулайзер:

- в 1-й час проводят три ингаляции по 2,5 мг каждые 20 минут;

- затем каждый час до значительного улучшения состояния;

- после чего возможно назначение препарата каждые 4-6 часов.

Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли β₂ – агонистов в лечении АС. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избежать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. А объяснение прогрессирования заболевания с позиции передозировки β₂ – агонистов (синдром «рикошета») в настоящее время считается неправомочным. Кроме того, сальбутамол в указанных дозах оказывает влияние на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Усиливает эффект β₂ – агонистов назначение ипратропия бромида через небулайзер. И лишь появление побочных эффектов (гипоксемии, гипокалиемии, аритмии, метаболического ацидоза) ограничивает использование β₂ – агонистов.

• Обязательна постоянная ингаляция увлажненного О₂, так как неблагоприятным эффектом β₂ – агонистов является нарастание гипоксии. Это связано с β₂ – индуцированной легочной вазодилатацией, что приводит к снижению соотношения вентиляция/ перфузия. Кроме того, стимуляция β₂ – агонистами скелетных дыхательных мышц способствует увеличению потребления О₂ мышцами, тем самым усугубляя гипоксемию.

• Неотложным компонентом снятия АС являются системные ГКС коротким курсом: преднизолон до 6 мг / кг / сутки парентерально или 0,75 – 1,0 мг / кг / сутки внутрь в течение 7- 10 дней.

При начальных проявлениях АС предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов в виде суспензий для небулайзертерапии: пульмикорт (будесонид) 2-10 мг 2 раза в сутки (суточная доза раствора будесонида может быть до 20 мг). Перорально ГКС можно отменять сразу или снизить дозу при условии, что больной получает ингаляционные ГКС.

• Внутривенное введение эуфиллина не является направлением первой помощи, а используется при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течении 6 часов – до 720 мг/ сутки. Необходимо мониторировать концентрацию эуфиллина в крови, особенно если инфузия продолжается более 24 часов.

• Поскольку во время астматического статуса развивается состояние дегидратации, снижается объем циркулирующей крови, повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция, больным проводится инфузионная терапия и введение гепарина. Объем вводимой жидкости может достигать 4 л. При инфузионной терапии необходимо контролировать центральное венозное давление (не должно превышать 120 мм вод. ст.) и диурез (должен доходит до 2 л.).

• При появлении признаков жизнеугрожающего состояния больного переводят на ИВЛ. Критерии жизнеугрожающего состояния:

- спутанность сознания или кома;

- картина «немого легкого»;

- брадикардия, гипотония;

- ПСВ ≤ 33 % от должного после применения β₂ – агонистов короткого действия;

- снижение РаО₂ до 60 мм рт. ст. и увеличение РаСО₂ выше 45 мм рт. ст.

8. Дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции. Механизм её формирования. Методы верификации бронхиальной обструкции. Клиника. Принципы терапии.

Бронхообструктивный синдром – симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения и проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья