Тактика ведения больных аг в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений

Таблица 6

ФР, ПОМ и СЗ	АД (мм рт. cт.)
	Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89	АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99	АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109	АГ 3 степени > 180/110
Нет ФР	снижения АД не требуется	изменение ОЖ на несколько месяцев, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию	изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию
1-2 ФР	изменение ОЖ	изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию	изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию
≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД	изменение ОЖ + рассмотреть необходимость лекарственной терапии	изменение ОЖ + начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию
АКС	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию

Основные классы используемых препаратов:

1. Диуретики: Индапамид 2,5 мг в сутки, Гидрохлортиазид 12,5 – 50 мг в сутки мг.

1. -Адреноблокаторы, используют как для монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция (Метопролол 100-200 мг в сутки, Бисопролол 2,5 –10 мг в сутки).

2. Ингибиторы АПФ являются безопасными и эффективными средствами. Накапливается всё больше данных об их дополнительных благоприятных эффектах на механизмы прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений. Они эффективно снижают смертность больных, замедляя прогрессирование сердечной недостаточности. Энап 10-20 мг в сутки, Капотен 12,5 – 100 мг в сутки, Престариум 4 мг 1 раз в сутки; Моноприл 5-10 мг 1 раз в сутки.

3. Антагонисты кальция не рекомендуется использовать короткодействующие препараты, так как они способны вызвать ишемические осложнения со стороны сердца: Верапамил 120-480 мг 3 раза в сутки, Дилтиазем 180-360 мг 3-4 раза в сутки, Норваск (амлодипин) 2,5-5 мг в сутки.

4.  - Адреноблокаторы – Празозин – 1-1,5 мг 2-3 раза в сутки.

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина – показаны при непереносимости ингибиторов АПФ. Лосартан 25-100 мг в сутки, Валсартан 80-160 мг в сутки, Ирбесартан 150-300 мг в сутки.

6. Недавно зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен - первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных с АГ

Таблица 7

Класс препаратов	Показания	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики	Застойная СН, ИСАГ, АГ у пожилых	Подагра	Беременность, дислипидемия
Петлевые диуретики	Почечная недостаточность, застойная СН
Блокаторы альдостероновых рецепторов	Застойная СН, после ИМ	Гиперкалиемия, почечная недостаточность
-Адреноблокаторы	Стенокардия, после ИМ, застойная СН (начиная с малых доз), беременность, тахиаритмии	АВ-блокада II–III стадии	Атеросклероз периферических артерий НТГ, бронхиальная астма, ХОБЛ*, спортсмены и физически активные лица
Антагонисты кальция дигидропиридиновые	ИСАГ, АГ у пожилых, стенокардия, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз сонных артерий, беременность		Тахиаритмии, застойная СН
Антагонисты кальция недигидропиридиновые	Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярная тахикардия	АВ-блокада II–III стадии, застойная СН
Ингибиторы АПФ	Застойная СН, дисфункция левого желудочка, после ИМ, диабетическая нефропатия при сахарном диабете типа 1, протеинурия, недиабетическая нефропатия	Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
Блокаторы АТ1- ангиотензиновых рецепторов	Диабетическая нефропатия при сахарном диабете типа 2, диабетическая микроальбуминурия, протеинурия, гипертрофия левого желудочка, кашель, вызванный ингибитором АПФ	Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
a1-Адреноблокаторы	Доброкачественная гиперплазия простаты, гиперлипидемия	Ортостатическая гипотония	Застойная СН
Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов	Метаболический синдром Сахарный диабет		Тяжелая сердечная недостаточность, АВ-блокада II–III стадии

* Примечание – возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных -блокаторов (беталок ЗОК, бисопролол, небиволол). НТГ – нарушение толерантности к глюкозе, СН – сердечная недостаточность, ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких, АВ – атриавентрикулярная, ИМ – инфаркт миокарда, ИСАГ – изолированная систолическая гипертония пожилых.

11. Атеросклероз: краткие сведения по этиологии и патогенезу. Основные локализации атеросклероза, их клинические проявления, диагностика, принципы терапии, профилактика.

Атеросклероз - патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда.

В результате атеросклероза развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиболее часто поражаются коронарные, сонные, мозговые артерии и аорта, реже периферические, почечные и пр. Атеросклероз относят к одним из наиболее часто встречающихся патологических процессов у людей зрелого и пожилого возраста, особенно старше 60 лет.

Этиология и факторы риска

Причины атеросклероза до настоящего времени не ясны, однако установлены факторы риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее. К этим факторам относят:

Липидные факторы риска:

• гипер- и дислипидемии: ОХС > 5 ммоль/л; ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л; ТГ > 1,7 ммоль/л; низкий уровень ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л.

Нелипидные факторы риска:

• возраст: мужчины >45 лет, женщины >55 лет;

• артериальную гипертензию: АД > 140/90 мм рт.ст.;

• абдоминальное ожирение: ОТ у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

• курение (вне зависимости от количества);

• сахарный диабет 2 типа: глюкоза натощак > 6 ммоль/л;

• раннее начало ИБС у родственников: мужчины <55 лет, женщины <65 лет;

Патогенез атеросклероза

В настоящее время атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего - эндотелия).

• под повреждением подразумевается дисфункция эндотелия сосудов, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, увеличение секреции прокоагулянтов и сосудосуживающих факторов. Наиболее важный повреждающий фактор гиперхолестеринемия;

• избыточная инфильтрация интимы липопротеидами низкой плотности (ЛПНП), которые сами по себе оказывают повреждающее действие на структурные элементы эндотелия и интимы;

• инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги;

• накопление в макрофагах эфиров ХС (холестерина), и перерождение их в пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам - первой морфологической стадии атеросклеротической бляшке;

• вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки;

• нарушение целостности фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки приводит к формированию тромба.

Строение атеросклеротической бляшки:

• ядро – содержит липиды (холестерин и его эфиры, пенистые клетки);

• ядро ограничено фиброзной капсулой;

• края бляшки, граничащие с сосудами самое тонкое место бляшки, именно здесь идёт наибольшая нагрузка при изменении тонуса сосудов. При разрыве бляшки идёт прогрессирование стенозов, опасность тромбозов. К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, что так же ведёт к усилению свёртываемости крови.

Макрофагальные ядра постоянно разрушаются и их масса добавляется к ядру бляшки (почему саморазрушение идёт неизвестно, по некоторым данным – это хламидиозная инфекция). Содержимое ядра бляшки чрезвычайно тромбогенно. Пенистые клетки выделяют прокоагулянт, который повышает тромбообразование при его контакте с кровью. Над ядром находится коллаген, который так же тромбогенен, от устойчивости этой фиброзной покрышки с коллагеном зависти стабильность бляшки. Коллаген синтезируется сосудистыми гладкомышечными клетками. Более опасны богатые липидами мягкие бляшки, они подвержены разрывам.

Самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клиники острой коронарной недостаточности, но идёт прогрессирование стенозов. Опасность тромбозов при разрыве бляшки обусловлено повышением триглицеридов крови. Именно они активируют VII фактор, который, взаимодействуя с тканевым фактором (пенистые клетки выделяют его при разрушении). К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, ведущее к повышению свертываемости крови. Для образования тромба необходима гиперкоагуляция, у больных имеется повышенное содержание фибринопептида А, отделяющегося от фибриногена в момент его превращения в фибрин под влиянием тромбина.

Клиника

Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

• Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.

• Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом исследовании, во время которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, ее развернутость. В более поздней стадии возможны появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом повреждении аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты или недостаточности ее клапана, формирование ИСАГ.

• Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию ее аневризмы (расширение аорты с истончением ее стенки).

• Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисциркуляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга.

• Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

• Атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях. При аускультации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стоны.

• Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе некрозом кишечника. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.

Диагноз

При атеросклерозе сводится прежде всего к распознаванию отдельных локализаций атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз аорты, мозговых артерий и др.). Диагноз основывается на клинической симптоматике органных поражений, учет факторов риска, особенно их сочетаний, на данных лабораторных исследований, в частности на нарушении липидного обмена (повышение содержания холестерина, p-липопротеидов, изменение соотношения фосфолипиды/холестерин). Для правильной оценки выявленных биохимических показателей нарушения липидного обмена важно установить их стабильность и исключить влияние других факторов, не связанных с атеросклерозом. Определенное значение в диагностике атеросклероза аорты и крупных артерий имеют данные инструментального обследования: снижение амплитуды пульсации аорты при рентгенокимографии, кальциноз артерии на рентгенограмме и наличие атеросклеротических окклюзии, выявляемых при ангиографии, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Лечение атеросклероза

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение факторов риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен. Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общего калоража пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными, ограничение введения углеводов и поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1—2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд. Назначение различных препаратов больным атеросклерозом преследует своей целью нормализацию нарушенного липидного обмена. При выборе препарата следует учитывать тип гиперлипидемий. С целью снижения уровня холестерина применяют: 1) препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина — p-ситостерин по 6—9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12—15 г, диоспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение IV2 мес; 2) препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1—Шмес, клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1—3 мес, никотиновую кислоту в суточных дозах 1,5—3 г; 3) препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метионин, холин); 4) препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1—1'Л столовой ложке до еды курсами в течение 1—1^2 мес, арахиден по 10—20 капель 2 раза в сутки. Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклероза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин, препараты йода (5—15 капель 5% раствора йода на стакан молока на протяжении месяца повторными курсами). Наряду с препаратами гигюхолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисзертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе гепариноидов. Атероид применяют внутрь по 60 мг в течение длительного времени. Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов. Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма.

Профилактика атеросклероза

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование. Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет). Важное значение имеет диспансеризация лиц, угрожаемых по атеросклерозу или уже страдающих им.

12. Стабильная стенокардия: краткие сведения по этиологии и патогенезу, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным стабильной стенокардией.

Стенокардия

Стенокардия напряжения. Характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или после приёма нитроглицерина под язык через 2-3 мин.

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента появления. Может прогрессировать, может перейти в стабильную стенокардию. Возможна регрессия.

Стабильная стенокардия напряжения.

I класс. Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба, подъём по лестнице) не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной, очень быстрой или продолжительной физической работы.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъёма по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъёма с постели, во время ходьбы на расстрояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъёма по лестнице более чем на один пролёт в обычном темп при нормальных условиях.

III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) в нормальном темпе по ровной местности или при подъёме по лестнице на один пролёт.

IV класс. Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое.

Прогрессирующая стенокардия напряжения. Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного пациента нагрузку. Эта форма стенокардии часто связана с трещиной или разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях важными факторами являются повышение тонуса коронарных артерий или их спазм.

Спонтанная (особая стенокардия).

Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Ангинозный приступ более длительный и интенсивный, чем при стенокардии напряжения, труднее поддаётся терапии нитратами. Наиболее частая причина этой формы стенокардии – вазоспазм крупных коронарных сосудов.

Примеры формулировки диагноза:

1. ИБС, стенокардия напряжения III ФК.

2. ИБС, впервые возникшая стенокардия напряжения.

3. ИБС, спонтанная стенокардия.

Клинические проявления стенокардии

Основа диагноза стенокардии – квалифицированный расспрос больного. Необходимо обратить внимание на:

• Характер болевого синдрома. Приступ стенокардии характеризуется болью давящего, режущего, сжимающего характера. Часто ангинозный приступ воспринимают как тяжесть, сжатие, стеснение, тупая боль в груди.

• Локализация и иррадиация боли. Наиболее типична загрудинная локализация. Реже боль может начинаться слева от грудины, в эпигастральной области, в области левой лопатки, левого плеча.

• Интенсивность ангинозной боли заметно варьирует у разных больных.

• Факторы, вызывающие приступ стенокардии. Физическая нагрузка является наиболее частым и очевидным фактором, вызывающим стенокардию напряжения. Психоэмоциональное напряжение. Воздействие холода. Приём пищи (особенно обильной).

• Обстоятельства, облегчающие боль. Прекращение нагрузки очень часто ведёт к прекращению ангинозного приступа. Приступ стенокардии обычно облегчается приёмом нитроглицерина. Эффект нитроглицерина проявляется не ранее, чем через 1-3 мин.

Программа диагностического обследования

Несмотря на то, что для установления диагноза стенокардии часто бывает достаточно анамнестических данных, для подтверждения диагноза, оценки прогноза заболевания и выбора наиболее подходящего лечения обычно необходимо проведение дополнительных исследований.

Функциональная диагностика стенокардии:

• ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Однако на ЭКГ в покое могут отмечаться такие признаки ишемической болезни сердца, как перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, или патологический характер реполяризации миокарда. Кроме того, ЭКГ может продемонстрировать наличие других нарушений, таких как гипертрофия левого желудочка, блокада ножки пучка Гиса, предвозбуждение желудочков, нарушения ритма или проводимости;

• амбулаторное электрокардиографическое (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;

• велоэргометрическая проба;

• фармакологические пробы;

• чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий;

• ЭХО-КГ;

• стресс-эхокардиография (добутаминовый стресс-тест).

Обязательные параклинические исследования:

• общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ);

• сахар крови;

• показатели, отражающие активность воспалительного процесса: С-реактивный белок (СРБ), фибриноген;

• общий холестерин;

• ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды.

Вспомогательные методы обследования:

• рентгенография органов грудной клетки: дилатация сердца;

• радионуклидная ангиография с использованием меченных технецием красных кровяных клеток может использоваться для оценки функции левого желудочка (общей фракции выброса и регионарного движения стенки) в покое и при физической нагрузке;

• компьютерная томография – аневризма сердца, тромбы;

• коронарная ангиография (занимает центральное место в ведении больных хронической стабильной стенокардией и является самым достоверным методом определения анатомической тяжести ишемической болезни сердца);

• вентрикулография (контрастирование левого желудочка);

• радионуклеидные методы исследования: определение перфузии миокарда (чаще всего используемыми изотопами являются таллий-201 и меченные технецием-99m перфузионные радиоактивные индикаторы).

Лечение больных стенокардией

Цели лечения:

• Улучшение прогноза за счет предотвращения инфаркта миокарда и смерти для достижения этой цели должны быть предприняты попытки вызвать обратное развитие или остановить прогрессирование коронарного атеросклероза, а также предупредить возникновение осложнений, особенно тромбоза. При этом существенную роль играют изменения образа жизни и прием лекарственных препаратов, но можно также защитить миокард, если увеличить его перфузию с помощью инвазивных методов.

• Сведение до минимума или устранение симптомов стенокардии в этом плане играют роль изменение образа жизни, прием лекарств и инвазивные вмешательства.

Общее ведение больных

• Больных и их ближайшее окружение следует проинформировать о природе стенокардии, значении диагноза и видов лечения, которые могут быть рекомендованы. Больного можно успокоить тем, что в большинстве случаев течение стенокардии улучшается при помощи надлежащего лечения. Во всех случаях следует оценивать наличие факторов риска, особенно курения и уровней липидов в крови. Особое внимание необходимо уделять тем аспектам образа жизни, которые могут способствовать развитию данного состояния и влиять на прогноз заболевания. Отказ от курения.

• Диета. Больных следует поощрять придерживаться "Средиземноморской" диеты, основой которой являются овощи, фрукты, рыба и домашняя птица. Степень выраженности необходимых изменений питания зависит от содержания общего холестерина (ЛПНП) в плазме крови и от других липидных нарушений. Тучным лицам следует соблюдать диету, снижающую массу тела. Употребление алкоголя в умеренных количествах может быть полезным, но злоупотребление им опасно, особенно для больных с гипертонией или сердечной недостаточностью.

• Следует соответствующим образом лечить сопутствующие заболевания. Особое внимание следует уделять контролю повышенного артериального давления и сахарного диабета. Оба состояния увеличивают риск прогрессирования коронарной болезни сердца, особенно если их плохо контролируют.

• Физическая активность. Следует поощрять больных к физической активности в пределах своих возможностей, поскольку это может повысить толерантность к физической нагрузке, ослабить симптомы заболевания и оказать положительное влияние на массу тела, липиды крови, артериальное давление, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Рекомендуя физическую нагрузку необходимо учитывать индивидуальную общую физическую подготовленность и тяжесть симптомов.

• Психологические факторы. Хотя роль стресса в генезе поражения коронарных артерий спорна, нет сомнений, что психологические факторы важны в провоцировании приступов стенокардии.

Медикаментозное лечение:

Фармакологическое лечение стенокардии подразумевает как профилактику осложнений коронарного атеросклероза, так и уменьшение ее симптомов. В последние годы стало очевидным, что лекарства, видоизменяющие содержание липидов или снижающие риск тромбоза, существенно улучшают прогноз заболевания, сокращая частоту возникновения как инфаркта миокарда, так и смерти. В этом отношении эффективности нитратов и антагонистов кальция не продемонстрировано, но в крупных исследованиях было установлено, что по крайней мере у больных, перенесших инфаркт миокарда, β-блокаторы уменьшают смертность и частоту реинфарктов.

Антиангинальные препараты: выраженное ослабление симптомов стенокардии является результатом:

• расширение коронарных артерий;

• предотвращение спазма коронарных артерий;

• расширение периферических вен;

• уменьшения постнагрузки и коронарной дилатации

• основным побочным действием нитратов является головная боль, которая может быть мучительной, но имеет тенденцию к уменьшению по мере продолжения приема препаратов. Другие побочные явления включают внезапное покраснение лица и шеи и обморок.

Существует три вида органических нитратов: 1) нитроглицерин; 2) изосорбида динитрат; 3) изосорбида 5-мононитрат.

Препараты нитроглицерина:

• нитроглицерин, применяется для купирования приступа стенокардии, эффект проявляется через 1-3 минуты;

• ингаляционная форма нитроглицерина - нитроминт;

• нитроглицерин для в/в введения (перлинганит – ампулы по 10 мл, содержащие 10 мг нитроглицерина;

• Препараты нитроглицерина длительного действия:

сустак – таблетки по 2,6, 6,4 мг, нитро-мак – таблетки 2,5, 5 мг, нитрогранулонг – таблетки 6,4, 5,2, 6,5, 8 мг.

Изосорбида динитрат:

• таблетки и капсулы изосорбида динитрата короткого действия: нитросорбид (10 мг), изокет, кардикет, изомак в таблетках или капсулах по 20 мг;

• таблетки и капсулы изосорбида динитрата пролонгированного действия: кардикет-ретард (20, 40, 60 мг), изокет-ретард (20, 40, 60 мг).

Изосорбида-5-мононитрат:

• мономак - таблетки по 20, 40 мг, оликард-ретард – капсулы по 40,50,60 мг, эфокс – таблетки по 60мг.

-Блокаторы:

• блокируют ₁-рецепторы;

• уменьшают частоту сердечных сокращений;

• снижают сократимость миокарда;

• уменьшают потребность миокарда в кислороде и таким образом тяжесть ишемии;

• -блокаторы, назначаемые в соответствующих дозах, помогают предотвратить ангинозные приступы;

• блокаторы показаны при отсутствии противопоказаний большинству больных, имеющих стенокардию;

• особенно показаны больным, перенесшим инфаркт миокарда.

Антагонисты кальция вызывают:

• расширение коронарных и периферических сосудов;

• расслабление гладкой мускулатуры и уменьшение постнагрузки;

• снижают потребность миокарда в кислороде;

• бензотиазепиноподобные антагонисты кальция: верапамил замедляет проведение через атриовентрикулярный узел и оказывает значительное отрицательное инотропное действие, а также вызывает расслабление гладкой мускулатуры, что приводит к увеличению коронарного кровотока и к снижению постнагрузки.

• дигидропиридины: нифедипин, амлодипин, также вызывают расслабление гладких мышц, но не оказывают влияния на ткань водителя ритма сердца, что может привести к рефлекторному повышению частоты сердечных сокращений. Назначение антагонистов кальция следует обсуждать, когда -блокаторы противопоказаны или не эффективны. Они особенно показаны при вазоспастической стенокардии.

Молсидомин (сиднофарм, корватон) относится к классу сиднониминов, которые сходны по своему действию с нитроглицерином. Никорандил, активатор калиевых каналов, также обладает сходной с нитратами активностью. Он расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и, по-видимому, не вызывает толерантности при хроническом применении.

Гиполипидемические препараты – симвастатин, аторвастатин, ловастатин cущественно снижают риск возникновения инфаркта миокарда, наступления смерти и уменьшает потребность в операции.

Ацетилсалициловая кислота (75 – 125 мг ежедневно) оказывает антитромботическое действие за счет ингибирования циклооксигеназы и синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитов. У больных нестабильной стенокардией на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой улучшается как краткосрочный, так и отдаленный прогноз за счет снижения частоты развития фатального и нефатального ИМ. Благоприятное действие у больных после перенесенного ИМ.

Метаболические (цитопротективные) препараты повышают эффективность утилизации кислорода миокардом. Триметазидин. Применяется как при монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств, уменьшая количество приступов стенокардии.

13. Нестабильная стенокардия: краткие сведения по этиологии и патогенезу, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным нестабильной стенокардией.

К нестабильной стенокардии относят:

• 1) впервые возникшую стенокардию (до 1 мес);

• 2) стенокардию напряжения с прогрессирующим течением;

• 3) острую коронарную недостаточность — стенокардию покоя с длительностью приступов до 15 мин.

К этим трем группам, по нашему мнению, следует добавить еще две:

• 4) постинфарктную стенокардию — стенокардию, появившуюся в течение месяца после инфаркта миокарда;

• 5) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближайшего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высокий функциональный класс, появление стенокардии покоя на фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокардии покоя, прекращение эффекта от приема нитроглицерина).

Этиология 

• В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из - за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокрадии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75% прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания

• Другие причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения)

•• Стеноз устья аорты

•• Гипертрофическая кардиомиопатия

•• Первичная лёгочная артериальная гипертензия

•• Тяжёлая артериальная гипертензия

•• Недостаточность аортального клапана.

Патогенез. Разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы. Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают: • внутрибляшечное кровоизлияние из - за разрыва vasa vasorum

• увеличенную агрегацию тромбоцитов

• снижение антитромботических свойств эндотелия

• локальную вазоконстрикцию из - за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А₂, эндотелин в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Классификация. Общепринятая классификация отсутствует. На практике часто применяют классификацию Браунвальда (1989), подразделяющего нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений).

• I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

• II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

• III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления. Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако при сборе анамнеза можно выявить характерные признаки прогрессирования стенокардии.

• На протяжении последних 1–2 мес увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая стенокардия крещендо).

• Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo).

• Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время.

• Важный клинический признак — отсутствие или снижение эффекта от нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.

Диагностика

Диагностика и дифференциальная диагностика. Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии — болевой синдром. Основное сотояние, с которым следует дифференцировать нестабильную стенокардию, — ИМ, в первую очередь мелкоочаговый (без зубца Q).

• ЭКГ при нестабильной стенокардии — изменения конечной части желудочкового комплекса (аналогиченые изменения при ИМ с зубцом Q) •• депрессия сегмента ST у 30% пациентов •• инверсия зубца Т — у 20% •• преходящий подъём сегмента ST — у 5%. Нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый ИМ и нестабильную стенокардию, поскольку при первом имеется патологический зубец Q.

• Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.

• Ферментная диагностика. При ИМ возникают следующие изменения (в отличие от нестабильной стенокардии): •• MB - фракция КФК увеличивается через 6–12 ч •• содержание миоглобина нарастает через 3 ч •• тропонин Т и тропонин I реагируют одновременно с MB - фракцией КФК.

• ЭхоКГ малоинформативна (патологическое движение стенок левого желудочка можно обнаружить только во время болевого эпизода).

• Коронарная ангиография показана, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование) либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. При ангиографическом исследовании можно выявить тромбы в венечных артериях (у 40% пациентов) и стенозы венечных артерий (у 40–60% пациентов). В то же время 15% пациентов могут иметь гемодинамически незначимый стеноз венечных артерий (сужение просвета артерии менее 60%), что подтверждает большее значение в развитии нестабильной стенокардии характера фиброзной бляшки, чем степени выраженности стеноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • Экстренная госпитализация • Резкое ограничение физической активности • Купирование болевого синдрома • ЛС для снижения потребности миокарда в кислороде • Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

Купирование болевого синдрома. Введение р - ра нитроглицерина в дозе 5–10 мкг/мин в/в с увеличением каждые 15 мин на 5–10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 ч осуществляют перевод на пероральные нитраты — изосорбид динитрат или изосорбид мононитрат. Снижение потребности миокарда в кислороде

• b - Адреноблокаторы — пропранолол 1–5 мг в/в в первые сутки всем пациентам при отсутствии противопоказаний. В последующем пролонгированные b - адреноблокаторы перорально (например, метопролол ретард, атенолол). Дозировки подбирают индивидуально с расчётом уменьшения ЧСС до 55–60 в минуту.

• При наличии противопоказаний к назначению b - адреноблокаторов применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). При отсутствии достаточного антиангинального эффекта от монотерапии возможно использование комбинированной терапии — нитратов и b - адреноблокаторов, нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

• Ацетилсалициловая кислота в дозе 75–325 мг/сут (антиагрегант).

• При наличии противопоказаний к приёму ацетилсалициловой кислоты можно применять клопидогрел в дозе 75 мг 2 р/сут.

• Антикоагулянты •• Гепарин — в начальной дозе 80 ЕД/кг (5000–7000 ЕД) в/в, а затем капельно по 18 ЕД/кг/ч (до 1500 ЕД) в течение 1–2 сут с последующим переходом на подкожное введение в той же суточной дозе в течение нескольких дней. Лечение гепарином проводят под контролем ЧТВ, которое должно быть выше исходного в 2–2,5 раза (в пределах 45–70 с) •• Низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия) назначают 2 р/сут подкожно.

Эндоваскулярные методы и коронарное шунтирование проводят по общим показаниям (см. Атеросклероз коронарных артерий). В качестве шунтов предпочтение отдают аутовенам.

Течение. При адекватной терапии состояние большинства пациентов (80%) улучшается в течение 24–48 ч. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения через 48 ч необходимо рассмотреть хирургические методы лечения (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с установкой стентов или аорто - коронарное шунтирование). Показания к проведению оперативного вмешательства и выбор метода аналогичны таковым при стабильной стенокардии.

Прогноз. В течение 3 мес в 10–20% случаев развивается ИМ со смертностью 4–10%. Также возможна внезапная сердечная смерть. Прогностически неблагоприятные признаки нестабильной стенокардии: • длительность болевого синдрома более 20 мин • ночные боли • повторные боли с нарастанием их продолжительности • депрессия сегмента ST более 1 мм • глубокие отрицательные зубцы Т • повышение содержания MB - фракции КФК • повышение концентрации тропонина Т или тропонина I • ИМ в анамнезе • аортокоронарное шунтирование в анамнезе • нестабильная гемодинамика (снижение АД, лабильный пульс).

14. Ишемическая болезнь сердца: Q-инфаркт миокарда, краткие сведение по патогенезу, клинические варианты начала заболевания, периоды течения, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным Q- инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда – очаг некроза миокарда, формирующийся вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока и сопровождающийся развитием характерной клинической картины, ЭКГ-измнений и динамикой концентрации маркёров некроза миокарда в крови.

Этиология

Наиболее частая причина развития инфаркта миокарда - тромбоз венечных артерий, развившийся на фоне атеросклеротических изменений. Реже причиной ИМ могут быть:

• спазм венечной артерии;

• эмболизация (вегетации, тромбы пристеночные, части опухоли);

• тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз);

• расслоение венечной артерии, аорты;

• аномалии венечных артерий.

Факторы риска

• гиперхолестеринемия;

• мужской пол;

• курение;

• артериальная гипертония;

• гиподинамия;

• пожилой и старческий возраст.

Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения ОИМ.

Патогенез

• Результаты клинико-ангиографических наблюдений показали, что возникновение острых окклюзий коронарных артерий, приводящих к ИМ, обычно связано с ростом атеросклеротических бляшек в месте умеренных стенозов. Разрыв бляшки зависит от:

1. локализации (расположены эксцентрично), размера и состава липидного ядра (бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие» со значительным количеством липидов в ядре);

2. напряжения стенки сосуда, которое зависит от толщины сосуда, внутрисосудистого давления крови, толщины фиброзной капсулы (более подвержены разрывам бляшки с тонкой капсулой с малым содержанием гладкомышечных волокон);

3. уровня катехоламинов: выше при курении, стрессе);

4. инфекции (пневмококк, H. рylory);

5. степени вазоконстрикции.

• “Активный” разрыв бляшки связан с воздействием макрофагов на покрышку бляшки. Считается, что увеличение макрофагов и их активация – ответная реакция на повышение содержания в бляшке липопротеинов низкой плотности.

• Разрыв капсулы фиброзной бляшки, выход её содержимого, которое является тромбогенным, что вероятно связано с большим содержанием в ней тканевого фактора.

• Содержимое бляшки взаимодействует с VII фактором свёртывания, образуя комплекс, инициирующий внешний путь свёртывания крови.

• Тромбоциты первыми реагируют на повреждение эндотелиального слоя при возникновении разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки.

• Происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, активация системы свёртывания, с образованием первичного «белого» тромбоцитарного тромба (состоит из тромбоцитов с небольшим содержанием фибрина и эритроцитов).

• При дальнейшем включении фибрина и эритроцитов образуется полноценный «красный» тромб, при его росте возникает окклюзия венечной артерии, ведущая к ишемии миокарда с последующим развитием некроза сердечной мышцы.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную нагрузку и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Классификация инфаркта миокарда

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

• По глубине поражения: (на основе данных электрокардиографического исследования) различают: 1) трансмуральный (крупноочаговый) ("Q- инфаркт – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем); 2) мелкоочаговый ("не Q - инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т).

• По клиническому течению – неосложненный и осложненный инфаркт миокарда.

• По локализации – инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и миокарда правого желудочка.

Клиника

Жалобы

• боль за грудиной;

• отсутствие жалоб;

• одышка;

• потливость;

• боли в животе (особенно в эпигастральной области);

• потливость;

• эпизоды потери сознания;

• сердцебиение;

• нарушение ритма сердца.

В зависимости от особенностей симптоматики, начала развивающегося ИМ могут быть выделены клинические варианты инфаркта миокарда:

Таблица 1

Болевой (типичный) (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)
Аритмический	Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Физикальное обследование. При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Осложнения инфаркта миокарда:

• нарушения ритма и проводимости;

• острая недостаточность кровообращения;

• перикардит;

• аневризма сердца;

• тромбоэмболии;

• разрывы сердца;

• острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта;

• желудочно-кишечные кровотечения;

• острая атония мочевого пузыря;

• постинфарктный синдром (синдром Дресслера);

• психические изменения и психозы.

• Причины возникновения и клиническая картина некоторых наиболее частых осложнений ИМ:

1. Нарушения сердечного ритма:

• предпосылками являются: наличие зон некроза и ишемии миокарда, нейрогуморальные влияния на сердечный ритм, лекарственные препараты;

• последствия аритмий: опасность для жизни представляют (фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада, желудочковая тахикардия).

2. Острая недостаточность кровообращения:

• интерстициальный отёк лёгких (сердечная астма) сопровождается влажными хрипами; при этом возникает резкая одышка, чувство нехватки воздуха. Больной возбуждён, испуган;

• альвеолярный отёк лёгких – нарастание одышки, страха, возбуждения; кожа приобретает серый оттенок, слизистые оболочки синюшны; над всей поверхностью лёгких звучные крупнопузырчатые хрипы; нередко кашель с отхождением жидкой, пенистой иногда розовой мокроты;

• правожелудочковая недостаточность (редко), возникает после развития левожелудочковой: увеличение печени, набухшие шейные вены;

• кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, выделяют следующие формы: 1) рефлекторная: является наиболее лёгкой и обусловлена отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления; устранение этого состояния иногда достигается одним лишь купированием боли или введением дополнительно вазопрессоров; 2) аритмический шок обусловлен нарушением ритма – чаще желудочковой пароксизмальной тахикардией или АВ-блокадой, при восстановлении ритма и проводимости – явления шока проходят; 3) истинный кардиогенный шок обусловлен снижением насосной функции левого желудочка: состояние больного крайне тяжёлое, кожные покровы бледно-цианотичные, влажные, холодные; пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено, тоны сердца глухие, возможны нарушения ритма сердца; олигоурия – важнейший признак шока; критерии шока: АД систолическое < 80 мм рт.ст. , пульсовое < 20-25 мм рт.ст.

3. Разрывы сердца, к ним приводит обширный трансмуральный инфаркт. Возможны разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв некротизированной сосочковой мышцы (внутренний разрыв), разрыв свободной стенки левого желудочка (внешний разрыв). Внешний разрыв может быть причиной мгновенной смерти, если этого не происходит, то больной может пожаловаться на боли за грудиной и в области сердца. Тоны сердца глухие, клиническая картина кардиогенного шока. При разрыве межжелудочковой перегородки внезапно появляется грубый систолический шум.

4. Аневризма сердца возникает при больших размерах ИМ, когда подвергающийся миомаляции участок миокарда теряет сократительную способность, истончается, выбухает во время каждой систолы. В зависимости от стадии течения инфаркта миокарда различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Аневризма ухудшает гемодинамику (при каждой систоле часть крови не уходит в аорту, а поступает в аневризматическое выпячивание) и повышает опасность развития тромбоэмболий.

Клиника аневризмы сердца:

• расширение границ сердца;

• ослабление I тона;

• над верхушкой сердца – систолический шум;

• протодиастолический ритм галопа;

• ЭКГ: нет динамики ИМ, «застывшая» ЭКГ на острой или начале подострой стадии ИМ.

Программа диагностического обследования

Инструментальные методы диагностики инфаркта миокарда:

• ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

ЭКГ критериями определённого инфаркта миокарда являются:

• наличие QR>=0,03 с в двух и более последовательных отведениях V1 - V3.

• Зубец Q>= 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVF, V2-V4.

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Лабораторные методы исследования при инфаркте миокарда:

• общий анализ крови:

• лейкоцитоз, пояляющийся через несколько часов после развития ИМ и сохраняющийся в течение 3-7 дней;

• сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

• уменьшение количества эозинофилов, вплоть до анэозинофилии;

• увеличение СОЭ через 1-2 дня после повышения лейкоцитов; максимальный уровень СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днём болезни; в дальнейшем постепенно уменьшается;

• содержание ферментов в сыворотке крови:

• повышение АсАТ через 8-12 часов, после начала ангинозного приступа, максимальный подъём на 2-е сутки, затем постепенное снижение до нормы к 3-7 дню;

• ЛДГ – повышается через 24 –48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5 дню, постепенно снижаясь до исходного уровня к 8-15 дню.

Биомаркёры некроза миокарда:

• миоглобин – наиболее ранний биомаркёр ИМ, появляющийся в периферической крови в среднем через 3,3 часа от начала ИМ;

• тропонин (компонент тропонинового комплекса кардиомиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI). Повышение ТнТотмечается спустя 3,5-8,1 часа (в среднем 5 часов), ТнI – соответственно 4-6,5 часов (4,5 часа). Необходимо повторное исследование тропонинов у больных с подозрением на ИМ по прошествии 6-12 часов наблюдения;

• определение изофермента МВ креатинфосфокиназы (КК-МВ) – при ИМ повышение его в 2 раза в сравнении с нормой (через 3,5-5,3 часа).

Визуализационные технологии в диагностике инфаркта миокарда

1. эхокрдиография;

2. эхокардиография с радионуклеидами.

Дифференциальный диагноз

Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении. Острую левожелудочковую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.

Гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за:

• пищевое отравление,

• перфоративную язву желудка,

• острый холецистит.

• при правосторонней локализации болей ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера:

• слабостью,

• адинамией,

• тахикардией,

• падением артериального давления.

Для невралгии характерно:

• боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов,

• выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника,

• обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны,

• изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие, симптомы сходны. Для расслаивающей аневризмы аорты характерно:

• отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,

• иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз,

• отмечается развитие анемии,

• появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда при ультразвуковом исследовании

• при радиологических ("визуализация" очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методах (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда),

• исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии:

• тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом,

• для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром,

• электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).

Дифференциации острой коронарной недостаточности от острого перикардита.

• перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

• шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную стенку,

• боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями,

• на ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

• при появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная диагностика со спонтанным пневмотораксом, особенно левосторонним.

• боль может быть очень резкой, иногда она даже способствует развитию шока,

• нет характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче,

• боль усиливается при дыхании, разговоре,

• характерна резкая одышка,

• при перкуссии - выраженный тимпанический звук на пораженной стороне, дыхание ослаблено или не прослушивается,

• в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

• рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика с опоясывающим лишаем.

• обнаруживаются высыпания пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва,

• отсутствие изменений на ЭКГ.

Дифференциальная диагностика с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперствной кишки.

• при перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации,

• живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут,

• выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает,

• исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы,

• изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита:

• для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,

• на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,

• для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,

• при панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,

• боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,

• выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,

• наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ,

• на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,

• могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,

• повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита,

• активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите,

• при панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика ИМ при обнаружении подъёма ST включает случаи:

• синдрома ранней реполяризации,

• приступа спастической стенокардии,

• изменений у кокаиновых наркоманов,

• острого перикардита,

• постинфарктной аневризмы,

• синдрома WPW.

При регистрации депрессии ST либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны нестабильная стенокардия и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование биомаркёров некроза.

Лечение

В лечении ИМ можно выделить несколько основных направлений:

• купирование болевого синдрома;

• восстановление коронарного кровотока;

• уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде;

• ограничение размеров инфаркта миокарда;

• лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Купирование болевого синдрома:

Неотложная помощь

Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока.

Доврачебная помощь

Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2- 3-кратного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врача могут быть использованы так называемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации боли) и т. п.

• нитроглицерин под язык 0,4-0,6 мг с 5 минутными интервалами до исчезновения боли;

• морфина сульфат - препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1 % раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 20 мг (2 мл 1% раствора).

• недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов - 10 миллиграмм нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата – в 200 мл физиологического раствора и т.д.). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов;

• продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота не снижает выброс левого желудочка.

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

• тромболитическая терапия: 1) стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия показана в первые 3-4 часа от начала ИМ); 2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза (15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг массы тела). По сравнению с консервативной терапией, тромболизис снижает 35-дневную летальность на 21%.

• антикоагулянтная терапия: предупреждение или ограничение тромбоза венечных артерий, а также в профилактика тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе в/в болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

• антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 150-300 мг (таблетку разжёвывают, а затем проглатывают);

• оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводится с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна в течение первых 24-48 ч заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре);

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, при наличии противопоказаний для проведения тромболитической терапии.

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде:

1)  - адреноблокаторы показаны:

• для купирования болевого синдрома, особенно при сопутствующей тахикардии и артериальной гипертензии;

• уменьшаю потребность миокарда в кислороде;

• антиаритмический эффект.

2) оксигенотерапия: показана всем больным, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий.

Профилактика осложнений инфаркта миокарда.

• госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда;

• перечисленные выше мероприятия;

• физический покой (постельный режим с постепенным расширением двигательной активности);

• психический покой;

• лечение же в случае развития осложнений проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

15. Ишемическая болезнь сердца: не Q-инфаркт миокарда, краткие сведение по патогенезу, клинические варианты начала заболевания, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным не Q- инфарктом миокарда.

См 14

16. Пароксизмальная желудочковая тахикардия: определение, патогенез гемодинамических нарушений, клиника и ЭКГ-диагностика, неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).

• Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

  • Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

    • Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.

      • Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.

      • Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.

    • Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.

      • Продолжаются более 30 с.

      • Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).

Этиология и патогенез

• Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

  • Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

    • Острый инфаркт миокарда.

Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.

• Постинфарктная аневризма.

Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.

• Реперфузионные аритмии.

Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

• Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии.

О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.

• Острый миокардит.

Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.

• Постмиокардитический кардиосклероз.

Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.

• Гипертрофическая кардиомиопатия - ГКМП.

Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.

• Дилатационная кардиомиопатия – ДКМП.

Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.

• Рестриктивная кардиомиопатия.

На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.

• Пороки сердца (врожденные и ревматические).

Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.

• Артериальная гипертензия.

Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

2. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

3. Эктопический очаг триггерной активности.

Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия:

ЭКГ признаки:

• частый и в основном регулярный ритм, ЧСС 140-120 в минуту;

• на ЭКГ три или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса;

• деформированы и расширены комплексы QRS;

• наличие атриовентрикулярной диссоциации, разобщение частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий;

• приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с - устойчивыми (стойкими).

При желудочковой тахикардии без остановки гемодинамики показаны:

• лидокаин 1 -1,5 мг / кг в/в медленно, далее каждые 5 минут в 1/2 дозы до эффекта или дозы 3 мг / кг

• амиодарон в/в 300 мг.

• новокаинамид в/в 0,5-1 г

• этацизин в/в 50 мг

• пропафенон в/в 300 мг

• При неэффективности - ЭИТ последовательно 200 - 360 Дж,

При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются β-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол) и Амиодарон. Альтернативой медикаментозного лечения является имплантация кардивертера-дефибриллятора.

17. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия: определение, патогенез гемодинамических нарушений, клиника и ЭКГ-диагностика, неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца.

ЭКГ признаки:

• увеличение ЧСС до 140-220 в минуту

• нормальные неизменённые желудочковые комплексы QRS похожи на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии

• отсутствие зубца Р на ЭКГ или наличие его перед, либо после каждого комплекса QRS.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

• начинают с применения вагусных приемов: 1) Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии; 2) очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных.

• при отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты:

- верапамил - 10 мг в/в на физ. растворе,

- АТФ (в/в 10-20 мл струйно с 5 мл физ. раствора) или аденозин,

- дигоксин в/в 0,25 мг на физ. растворе,

• при неэффективности возможна ЭИТ.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Этиология и патогенез

• Этиология

  • Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС,миокардитах , кардиопатиях, пороках сердца).

  • Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW ).

  • Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД).

Однако существование чисто нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии вызывает у большинства авторов сомнения, хотя психоэмоциональные факторы могут провоцировать развитие пароксизма. Установлено, что повышенная симпатоадреналовая активность предрасполагает к возникновению различных эктопических аритмий.

• Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки).

Нередко у детей, подростков и лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной предсердной или атриовентрикулярной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда.

Во всех случаях пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) необходимо определение уровня гормонов щитовидной железы; хотя тиреотоксикоз редко является единственной причиной ПНТ, он создает дополнительные трудности в подборе антиаритмической терапии.

 

• Патогенез

Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции.

Основными механизмами пароксизмальных тахикардий (ПТ) являются:

• Повторный вход и круговое движение волны возбуждения (reentry) лежит в основе патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) в подавляющем большинстве случаев – при наличии синусовой, предсердной и атриовентрикулярной узловой (АВ-узловой) реципрокной тахикардии, в том числе при синдромах предвозбуждения желудочков.

• Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка и триггерный механизм являются основой патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) значительно реже – при эктопических предсердных и атриовентрикулярных (АВ-тахикардиях) тахикардиях.

Клиника и осложнения

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, Головокружениеи тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

18. Пароксизмальное трепетание предсердий: определение, патогенез гемодинамических нарушений, клиника и ЭКГ-диагностика, неотложная помощь.

Трепетание предсердий – учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Различают: правильную форму (сокращение желудочков следует за каждым предсердным комплексом – 1:1, или за каждым вторым – 2:1, или за каждым третьим – 3:1) и неправильную форму трепетания предсердий, желудочковые комплексы хаотичны.

Классификация ФП Европейского общества кардиологов (1998)

• Постоянная (хроническая) ФП – длительностью более 7 суток.

• Упорствующая (персистирующая) ФП – менее 7, но более 2 суток.

• Пароксизмальная ФП – длительностью менее 2 суток.

ЭКГ признаки:

• наличие частых до 200-400 в мин., регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F,

• волны F пилообразной формы (в отведениях II, III, AVF, V_1, V₂),

• в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R,

• наличие нормальных неизменённых желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определённое (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1).

Купирование пароксизма трепетания предсердий: гепарин 5000 ед в/в болюсно, далее ~ 20000 ед / сутки в/в через инфузомат под контролем АЧТВ. При противопоказаниях к антикоагулянтам - ацетилсалициловая кислота 100 - 325 мг / сут. Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам:

• Прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 1000 мг со скоростью 50 - 100 мг / мин.

• Пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 - 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту.

• Хинидин 1200 мг / сут с Верапамилом 120 - 240 мг / сут.

• Дизопирамид 600 - 900 мг / сут.

• Амиодарон в/в капельно 600 - 1200 мг / сут.

• ЭИТ - последовательно 200 - 360 Дж.

• Может быть эффективна чреспищеводная сверхчастая стимуляция левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с.

• Радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения.

С целью фармакологического контроля частоты желудочковых сокращений применяют:

• сердечные гликозиды (дигоксин и др.),

• не дигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем),

• β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.). другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).

Хирургические методы в лечении фибрилляции предсердий сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, “коридор”, “лабиринт”. Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути (“коридора”, “лабиринта”) от предсердий к АВ узлу.

Интервенционные методы в лечении (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ– это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции “лабиринт”). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

19. Пароксизмальная фибрилляция предсердий: определение, патогенез гемодинамических нарушений, клиника и ЭКГ-диагностика, неотложная помощь.

20. Постоянная форма фибрилляции и трепетания предсердий: определение, патогенез гемодинамических нарушений, клиника и ЭКГ-диагностика, тактика ведения больных.

21. Гипертензионные кризы: определение, патогенез, классификация, клиника, диагностика, неотложная помощь.

ГК - состояние, выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов мишеней.

Классификация

1. Осложненный ГК

2. Неосложненный ГК

Причины

Среди причин возникновения ГК выделяют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление воды и соли, отмена гипотензивных лекарственных средств, алкоголь, курение, физическая нагрузка; к эндогенным: вторичный альдостеронизм, острая ишемия сердца и мозга, гормональные расстройства у женщин, нарушение уродинамики у мужчин, синдром ночного апноэ.

Патогенез ГК I типа

В патогенезе ГК 1 типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного объема (УО) и минутного объема (МО) не приводят к адекватному расширению сосудов, поскольку активация α1- адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

Клиника ГК I типа

Характерно острое начало, внезапное повышение АД (ДАД до 100-105 мм рт. ст., САД до 180-190 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание, сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле (вегетативная буря). В лабораторных анализах – повышение сахара крови, свертываемости крови, лейкоцитоз, умеренная протеинурия, единичные эритроциты. Такие кратковременные кризы (несколько минут – 2-3 часа) обычно не вызывают осложнений.

Патогенез II типа

В патогенезе 2 типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Это стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга натрийуретического пептида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную K⁺, Na⁺-зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание АГ IIи норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.

Клиника II типа

ГК IIтипа развиваются постепенно, протекают длительно с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладаю мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушение зрения, парестезии, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье, лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, на ЭКГ- уширение комплексаQRSи снижениеST. Длительность ГК от 3-4 часов до 4-5 дней.

Неотложная помощь

Терапия должна быть направлена на дегидратацию головного мозга. Вводят внутримышечно, реже внутривенно магния сульфат 25%-ный— 10 мл; фуросемид (лазикс)—2—4 мл; хорошим эффектом обладает дибазол (за счет расширения преимущественно венозного русла). Его вводят в количестве 4—8 мл 1 %-ного раствора (в зависимости от величины артериального давления) внутримышечно или внутривенно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40%-ной глюкозы. Необходимо учитывать, что у некоторых больных дибазол (чаще при внутривенном введении) в первые 10—15 мин вызывает некоторый подъем артериального давления, а затем плавное его снижение. Применение но-шпы, папаверина и препаратов, содержащих подобные вещества (баралгин, спазган), могут вызвать значительное ухудшение самочувствия больных (была тошнота— начнется рвота), хотя артериальное давление, измеренное тонометром, может и снижаться. Это связано с усилением притока крови к головному мозгу. Допустимо применять комбинацию дибазола с папаверином. Часто используемый больными клофелин не следует применять повторно, если он не дал положительного эффекта, т. к. этот препарат вызывает задержку жидкости в организме. В случае затяжных кризов особенно показано применение мочегонных (фуросемида и др.).

Оказание помощи считается эффективным, если артериальное давление снизилось на 1/3 от исходного.

22. Неосложнённый гипертензионный криз: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

НеосложненныеГК - случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов.

Патогенез

Величина сердечного выброса (СВ) находится в зависимости от ОЦК, а значит количества натрия в организме. Величина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосредуется РААС.

При ГК происходит гиперстимуляция РААС, что приводит к запуску порочной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина.

В местных механизмах ведущую роль играет нарушение функции эндотелия, который в норме продуцирует оксид азота (NO) и простациклин – вещества, отвечающие за вазодилатацию. NOвысвобождается из эндотелиоцитов под воздействия ацетилхолина, и вещества Р.

Из-за избытка катехоламинов, А II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелинаIи недостатка эндогенных вазодилататоров (NOи простациклина), нарушается регуляция ОПСС. АIIобладает прямым токсическим действием на эндотелиоциты, выстилающие стенки сосудов. Его действие опосредуется провоспалительными цитокинами, напримерIL–6; развитию местной й воспалительной реакции также способствуют молекулы клеточной адгезии и внутриклеточная молекула адгезии-1.

Заключительная фаза ГК сопровождается срывом ауторегуляторных механизмов сосудистого тонуса, что приводит к вазодилатации, гиперперфузии, фибриноидному некрозу артериол, повышению сосудистой проницаемости, и в конечном итоге, к периваскулярному отеку. Сопутствующая активация тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности, способствует развитию процессов нарушения коагуляции крови.

У больных с повышением АД в течение многих лет для развития повреждения органов мишеней требуется существенно более высокий уровень АД, чем у лиц без анамнеза АГ.

У нормотоников мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при среднем АД от 60 до 120 мм рт. ст. При повышении АД гиперперфузии головного мозга препятствует компенсаторная констрикция мозговых сосудов. Однако при уровне среднего АД до 180 мм рт. ст. происходит срыв механизмов ауторегуляции и на фоне вазодилатации развивается отек мозга, что клинически проявляется комплексом симптомов, объединяемых понятием острая гипертоническая энцефалопатия. У нормотоников это состояние может развиться при повышении АД до 160/100 мм рт. ст., а у лиц с длительным анамнезом АГ обычно на фоне повышения АД 220/110 мм рт. ст. и выше.