Стратификация риска у больных аг *

Таблица 3

ФР, ПОМ и СЗ	АД (мм рт. cт.)
	Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89	АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99	АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109	АГ 3 степени > 180/110
Нет ФР	Незначимый	Низкий доп. риск	Средний доп. риск	Высокий доп. риск
1-2 ФР	Низкий доп.** риск	Средний доп. риск	Средний доп. риск	Очень высокий доп. риск
≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск
АКС	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск

Примечание:

* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. — дополнительный риск

Пациенты с высоким и очень высоким риском

Таблица 4

САД ≥ 180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт. cт. САД > 160 мм рт.ст. при низком ДАД ( < 70 мм рт. cт.) Сахарный диабет Метаболический синдром ≥ 3 факторов риска ПОМ: ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ > 9 мм или атеросклеротическая бляшка) Увеличение жесткости стенки артерий Умеренное повышение сывороточного креатинина Уменьшение СКФ или клиренса креатинина Микроальбуминурия или протеинурия Ассоциированные клинические состояния

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м²) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л)^-1,154 х (возраст, годы)^-0,203 для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умножают на 0,85

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированием АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБI стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.

Примеры формулировки диагноза:

• ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

• ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

• ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

• ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).

• ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

• ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

• Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Этиология

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

• у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.

• Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

• Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

• Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

• ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Патогенез

Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

• повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов; 

• увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме); 

• сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. 

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

• симпатико-адреналовую (САС); 

• ренин-ангиотензиновую (РАС); 

• альдостероновую; 

• систему антидиуретического гормона (вазопрессин); 

• систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов. 

Депрессорная система включает:

• аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление); 

• систему депрессорных простагландинов; 

• калликреин-кининовую систему; 

• предсердный натрийуретический фактор; 

• эндотелийзависимый релаксирующий фактор. 

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

• периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса; 

• возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса; 

• возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол. 

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

Клиника

Жалобы:

• головные боли;

• шум, звон в ушах;

• головокружение;

• утомляемость;

• боли в сердце;

• перебои в работе сердца.

Синдромы, характеризующие поражение сердца:

• синдром поражения миокарда (гипертрофия);

• аритмический синдром.

Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:

• синдром хронической сердечной недостаточности;

• церебральный синдром (кровоизлияния в головной мозг).

Клиническая картина артериальной гипертонии:

• Наиболее ранние и постоянные жалобы на головные боли. Это давящие, тупые утренние боли в затылке, обычно ослабевающие к середине дня, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм, возможно потому, что восприятие болей очень субъективно.

• Повышение АД, кроме головной боли, может сопровождаться шумом и звоном в голове и ушах, заложенностью ушей, головокружением с рвотой.

• Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей. Пациентов часто беспокоит нарушение зрения в виде «пелены», мелькания «мушек» в поле зрения, может быть диплопия и выпадение полей зрения.

• Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Боли, тесно связанные с подъёмами АД, по своей окраске ноющие или с ощущениями тяжести в области сердца, длительные, медленно ослабевающие по мере снижения АД.

• Перегрузка сердца давлением часто приводит к появлению жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца.

• Жалобы на одышку свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Одышка может усиливаться постепенно или приступообразно /сердечная астма/ .

• При внешнем осмотре больного иногда отмечается бледность кожных покровов. Часто это бывает следствием высокого периферического сопротивления за счёт спазма сосудов при низком сердечном выбросе. Если АГ сопровождается высоким сердечным выбросом, то компенсаторное расширение капилляров кожи может привести к гиперемии. В таком случае регистрируется красное лицо гипертоника.

• Избыточная масса тела. В настоящее время широкое распространение в определении избытка массы тела получила формула расчёта индекса массы тела /ИМС, кг/м² / = масса (кг) / рост (м²).

• Осмотр области сердца выявляет изменение положения верхушечного толчка. При концентрической гипертрофии отклонений от нормы может и не быть. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается лишь при дилатации левого желудочка. В этом случае верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз. При гипертрофии мышцы левого желудочка верхушечный толчок разлитой (более 2 см²), высокий, усиленный («приподнимающий» или «куполообразный»).

• Ощупывание лучевых артерий позволяет оценить характер их пульсации. Пульс становится твёрдым (p. durus), полным (p. plenus), большим (p. magnus), может быть быстрым (p.celer).

• При перкуссии определяется смещение границы левой относительной тупости сердца влево за счёт увеличения левого желудочка. Сердце увеличивается в поперечнике, а затем в длиннике. Конфигурация сердца определяется как аортальная.

• Аускультативно при нарастании гипертрофии левого желудочка снижается звучность I тона у верхушки сердца. Хорошо известен признак повышения АД - акцент II тона на аорте. Если он приобретает музыкальный (тимпанический) оттенок, то это служит свидетельством тяжести и длительности гипертензии, а также уплотнении стенок аорты.

• Аускультативный метод определения АД с помощью тонометра, разработанный Н.С. Коротковым, остаётся основным методом, применяемым в клинической практике.

Программа диагностического обследования

Цели обследования больных АГ:

• подтвердить стабильность повышения АД;

• исключить вторичный характер АД;

• установить факторы риска АД;

• оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;

• оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.

Полное физическое исследование включает:

• 2-3-х кратное измерение АД;

• расчёт индекса массы тела;

• исследование глазного дна для установления степени ретинопатии;

• исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология артерий;

• исследование лёгких (хрипы);

• исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);

• исследование пульсации периферических артерий, наличие отёков;

• исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.

Обязательные исследования, проводимые с целью выявления поражения органов мишеней и факторов риска:

• анализ мочи;

• общий анализ крови;

• сахар крови;

• биохимический анализ крови(калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин, липопротеиды высокой плотности);

• ЭКГ в 12 отведениях.

Дополнительные методы исследования:

• рентгенологическое обследование органов грудной клетки. В период начальной, концентрической гипертрофии может выявляться лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженной гипертрофии левого желудочка его верхушка опускается слегка книзу и влево, уменьшается просвет нижней части лёгочного поля. На рентгенограмме в средней проекции можно видеть отчётливое увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента левого желудочка около 10 см и большого диаметра до 16 см, а также удлинение поперечника сердца;

• ЭХО-КГ - наибольшая специфичность (90%) и чувствительность (90%) при определении гипертрофии левого желудочка. Признаками гипертрофии служат утолщение задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки до величины превышающей 10-11 мм;

• исследование сосудов глазного дна позволяет оценить степень изменения микроциркуляторного русла (гипертензивную ангиоретинопатию);

• УЗИ почек;

• ультрасонография артерий;

• ангиография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз АГ проводят со вторичными АГ.

Таблица 5

Причина	Предполагаемый анамнез	Диагностические исследования
Паренхиматозные заболевания почек	Одна из наиболее частых причин вторичной АГ. Чаще всего хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулёз почек. Непосредственная причина АГ – гиперволемия.	УЗИ почек в/в урография сцинтиграфия почек биопсия почек (по показаниям)
Реноваскулярная гипертензия	Болезнь выявляется в возрасте до 20 или после 50 лет, давление продолжает повышаться после начала терапии; тяжёлая гипертензия (АДд 115-130 мм рт.ст.), диффузный атеросклероз; систолический шум над почечными сосудами, особенно у молодых.	Ренография изотопная Допплерография почечных артерий Аортография Сцинтиграфия почек Консультация нефролога, ангиохирурга
Феохромоцитома	Составляет <1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	Компьютерная томография надпочечников Суточная моча на катехоламины Во время криза: лейкоциты, сахар крови (повышены)
Коарктация аорты	Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. АД на ногах ниже, или равно АД на руках. При физикальном исследовании может быть дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева и в проекции лёгочной артерии. В большинстве случаев слабый бедренный пульс или его отсутствие. На рентгенограммах узурация ребер и деформация аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. Характерен внешний вид: атлетическое сложение в сочетании с «худыми» ногами.	Рентгенография грудной клетки Эхокардиография Аортография

Лечение

Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

Принципы немедикаментозного лечения:

• отказ от курения;

• снижение избыточной массы тела;

• уменьшение потребления поваренной соли (до 4,5 г/сутки);

• уменьшение потребления этанола (для мужчин 20-30 г этанола в день, для женщин 10-20 г);

• модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров);

• увеличение физической активности (ходьба, плавание).

Принципы медикаментозной терапии:

• начало лечения с минимальных доз одного препарата;

• при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;

• использование сочетаний препаратов для достижения максимального эффекта.