Токсико-химический бронхообструктивный синдром

Развивается вследствие непосредственного токсического воздействия химического агента, фармакологического эффекта лекарств.

Токсико-химический бронхообструктивный синдром возникает при отравлении фосфороорганическими соединениями вследствие угнетения ими холинэстеразы и накопления ацетихолина. Следует отметить, что симптомы бронхорреи и бронхоспазма довольны стойки. Возможны их рецидивы.

Бронхообструктивный синдром может развиваться при контакте с инсектицидами, фунгицидами и др.

Возникновение обструкции бронхов может быть обусловлено применением b-блокаторов. Препараты этой группы вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов расширение сосудов слизистой оболочки дыхательных путей, приводящее к повышению секреции слизи. Бронхоспазм может появиться при повышенной чувствительности к гистамину даже на введение малых доз или при их превышении. Возможно развитие бронхообструктивного синдрома или бронхиальной астмы в результате идиосинкразии к медикаменту (препараты йода, брома, аспирин, антигистаминные и др.).

Лечение бронхообструктивного синдрома

Этиологическая терапия

1. Устранение контакта с аллергеном или уменьшение чувствительности к нему (гипосенсибилизация) при аллергическом характере.

2. При механической обструкции – полное восстановление бронхиальной проходимости (удаление бронхоаденомы, инородного тела и т.п.)

3. Лечение сердечной недостаточности при гемодинамическом бронхообструктивном синдроме

4. Противоглистная и противогрибковая терапия

5. Прекращение контакта с этиологическм фактором (в случае токсико-химического бронхообструктивного синдрома).

6. Лечение психических расстройств

Патогенетическая терапия

1. Неспецифическая десенсибилизация

2. Противоаллергические препараты: аминохинолиновые, интал, кетотифен, глюкокортикоиды, цитостатики

Интал (хромогликат натрия) назначается с профилактической целью для предупреждения развития аллергического воспаления в бронхах, особенно больным молодого возраста, страдающим атопической бронхиальной астмой, поллинозом, в случае неосложненных нетяжелых форм. Интал стабилизирует мембраны тучных клеток, предотвращая их дегрануляцию и задерживая высвобождение из них медиаторных веществ, способствующих развитию бронхоспазма, аллергии и воспаления. Интал рекомендуется применять по 1 капсуле (20 мг) каждые 6 часов. Эффект достигается через 2 недели. Рекомендуется применять в течение нескольких месяцев и даже лет.

Недокромил натрия (тайлед), ингибирует выделение гистамина, лейкотриенов и простагландинов из тучных клеток, в 4-10 раз сильнее интала. Позволяет уменьшить потребность в b-агонистах, а также снизить поддерживающую дозу глюкокортикоидов.

Показанием для назначения глюкокортикоидов является бронхообструктивный синдром аллергического и аутоиммунного генеза. Их назначение необходимо при тяжелых формах заболеваний (астматический статус, анафилактический шок, узелковый артериит). Начальная суточная доза оральных глюкокортикоидов в случае средней тяжести эквивалентна 15-20 мг преднизолона. При отсутствии эффекта от бронхорасширяющей терапии при условии удовлетворительной бронхиальной проходимости показаны ГКС в ингаляциях. За 15-20 минут до ингаляции ГКС рекомендуется вдыхание 1 дозы симпатомиметика с целью достижения препаратом дистальных отделов дыхательных путей. Сразу после ингаляции необходимо полоскать рот и горло водой, чтобы исключить отложение препарата в ротовой полости и для профилактики кандидоза ее слизистой.

В патогенезе бронхообструктивного синдрома определенную роль играет нарушение микроциркуляции в малом круге кровообращения. Улучшение микроциркуляции с помощью гепарина, курантила и др. способствует улучшению бронхиальной проходимости. Тяжелым больным, особенно при астматическом статусе, назначаются большие дозы гормональных препаратов

Методы иммуносорбции (экстракорпоральная гемоперфузия, экстракорпоральная элиминация иммуноглобулина Е, экстаркорпоральная лимфоцитоперфузия и др) являются специфической иммунотерапией атопических заболеваний органов дыхания.

Симптоматическая терапия

По механизму действия бронхорасширяющие медикаменты делятся на 3 группы:

• Стимуляторы адренергических рецепторов (адреномиметики)- фенотерол сальбутамол,

• Блокаторы ацетихолина в М-холинореактивных структурах (холинолитики) –тровентол, ипратропиум бромид,

• Блокаторы аденозиновых рецеторов (миолитики) - теофиллин

Коррекция нарушений мукоцилиарного транспорта

Отхаркивающие лекарственные средства:

• Рефлекторного действия:

• Действующие со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (термопсис, сенега),

• Через рецепторную тригер-зону (апоморфин);

• С прямым действие на слизистую дыхательных путей (солевые щелочи, эфирные масла, йодиды);

• Муколитического действия (протеолитические ферменты, аминокислоты с Н-группой, алкалоиды вазицина);

• С поверхностно-активным натяжением (детергенты).

9. Острая ревматическая лихорадка: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу. Роль одонтогенной инфекции в развитии этого заболевания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным острой ревматической лихорадкой.

0страя ревматическая лихорадка - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной ß – гемолитическим стрептококком группы А у генетически предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7-15 лет.

Повторная ревматическая атака – рецидив ревматизма под влиянием стрептококковой инфекции, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические проявления повторной ревматической атаки напоминают острую ревматическую атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек выражены меньше.

Классификация ревматической лихорадки представлена в таблице.