- •Введение
- •Часть I
- •Занятие № 1
- •Занятие № 2 Тема: «физико-химические свойства белков и белковых растворов»
- •Занятие № 3
- •Занятие № 4 Тема: «ферменты, строение, механизм действия»
- •Занятие № 5
- •Занятие № 7 Тема: «общие пути катаболизма. Биологическое окисление. Пути синтеза атф»
- •Занятие № 8
- •Занятие № 10
- •Занятие № 11
- •Занятие № 12
- •Занятие № 14 Тема: «строение, классификация липидов. Переваривание и всасывание. Судьба глицерола и жирных кислот»
- •Занятие № 15 Тема: «метаболизм кетоновых тел. Синтез жирных кислот и нейтральных жиров. Обмен фосфолипидов»
- •Занятие № 16 Тема: «метаболизм стероидов. Обмен липопротеидов. Регуляция и патология липидного обмена»
- •Занятие № 18
- •Занятие № 19
- •Занятие № 20
- •Занятие № 21
- •Занятие № 23 Тема: «липовитамины»
- •Занятие № 24 Тема: «гидровитамины»
- •Занятие № 25
- •Занятие № 29 Тема: «взаимосвязь обменов. Сахарный диабет»
- •Занятие № 30
- •Занятие № 31
Занятие № 15 Тема: «метаболизм кетоновых тел. Синтез жирных кислот и нейтральных жиров. Обмен фосфолипидов»
1. Какова концентрация кетоновых тел в крови в норме?
2. Укажите какие органы и ткани используют кетоновые тела в качестве источника энергии в норме и при голодании?
Мозг.
Скелетные мышцы.
Сердце.
Печень.
Корковый слой почек.
Эритроциты.
Эмбриональная ткань.
При распаде ацетоацетата или β-гидроксибутирата высвобождается больше энергии? Ответ обоснуйте.
4. Выберите утверждения, правильно характеризующие последствия накопления кетоновых тел:
В мышцах и в мозге кетоновые тела становятся важным источником энергии.
Печень начинает использовать кетоновые тела как источник энергии.
Нарастает ацидоз.
Возникает кетонурия.
С выдыхаемым воздухом может выделяться ацетон.
5. Какие процессы активируются при длительном голодании?
Липолиз в жировой ткани.
-окисление ВЖК в печени.
Окисление ацетил-КоА в печени.
Синтез кетоновых тел в печени.
Окисление кетоновых тел в печени.
Окисление кетоновых тел в мышечной ткани.
6. Синтез пальмитиновой кислоты сосредоточен в цитоплазме, а главный производитель ацетил-КоА - пируватдекарбоксилаза - в митохондриях. Ацетил-КоА не проникает через митохондриальную мембрану. Как решается проблема транспорта ацетил-КоА к месту синтеза?
7. В нелактирующей молочной железе регистрируется слабая активность ЛП-липазы. Незадолго до родов под действием пролактина ее активность в эндотелии капилляров молочной железы резко увеличивается, а в жировой ткани снижается. Как изменится метаболизм жиров в клетках молочной железы после родов? Напишите реакции, иллюстрирующие ваш ответ.
8. В каком процессе восстанавливается НАДФ, необходимый для синтеза ВЖК?
9. Подсчитайте сколько энергии, выраженной числом молекул АТФ, потребуется для синтеза молекулы капроновой кислоты (С6) из ацетил-КоА? Изобразите процесс схематически.
10. Почему конденсация двух молекул ацетил-КоА возможна только после предварительного превращения одной из них в малонил-КоА?
11. На первых этапах синтеза жирных кислот ацетил-КоА сначала карбоксилируется, затем почти сразу декарбоксилируется. Для чего это нужно?
12. Двуокись углерода (СО2) - обязательный участник биосинтеза ВЖК. В чем заключается ее специфическая роль?
Продуктом каких процессов является ацетил КоА?
При каких условиях ацетил-КоА используется в ЦТК, а когда он идет на синтез кетоновых тел или ВЖК?
Опишите, как из жирных кислот синтезируются триглицериды. Приведите последовательность реакций.
16. Как будут заряжены при рН 7,0 следующие соединения:
а) фосфатидилхолин;
б) фосфатидилэтаноламин;
в) фосфатидилсерин.
Ответ обосновать.
17. Яд некоторых змей содержит фосфолипазу А2. Объясните причину гемолиза при укусе.
18. Является ли субстратом для фосфолипазы А2 сфингомиэлин?
Из представленных ниже компонентов составьте схему синтеза фосфатилхолина:
а) ФХ
б) УДФ этаноламин
в) фосфоэтаноламин
г) ФЭА
д) этаноламин.
20. Почему одни витамины принадлежат к липотропным веществам, а другие - к антилипотропным?