Занятие № 12

Тема: «ПЕНТОЗО-ФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ. РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА»

1. Сколько молекул глюкозы обычно входит в пентозо-фосфатный цикл, а сколько выходит?

2. Какой вид на ваш взгляд должен иметь этот путь в жировой ткани? В эритроцитах? В каких других органах ПФП активен и почему?

3. Зрелые эритроциты не синтезируют ни жиров, ни нуклеотидов. Зачем же им тогда нужна глюкозо-6-фосфат ДГ?

4. Всеядное животное содержится на диете, лишенной уг­леводов. Количество белков и липидов в рационе достаточно. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет какого процесса поддерживается уровень сахара в крови? Какие ферментные системы обеспечивают этот процесс?

5. Сколько в норме глюкозы в моче? Почему?

6. Перечислите возможные механизмы глюкозурии

7. Чем опасно переедание легкоусвояемых углеводов?

8. Укажите разницу путей использования гликогена пе­чени и гликогена мышц.

9. Почему при нарушении активности глюкозо-6-фосфатазы накапливается гликоген? Дайте название данной патологии и перечислите симптомы этой болезни.

10. Каковы на ваш взгляд основные направления в спо­собах лечения наследственных энзимопатий?

11. У больного отмечается мышечная слабость, быстрая утомляемость при физической работе. Других отклонений нет. При биопсии в мышечной ткани обнаружено повышение концентрации гликогена в миоцитах. Почему накапливается гликоген? Какова причина этой патологии?

12. С какими заболеваниями следует дифференцировать непереноси­мость дисахаридов?

13. Известны заболевания, обусловленные разного рода дефектами фосфофруктокиназы печени:

а) изменением аллостерического центра, приводящим к нарушению взаимодействия его с цитратом; вследствие этого снижается тормозящее действие цитрата на активность фермента;

б) изменением каталитического центра, приводящим к снижению

активности фермента.

В каком из этих случаев будет наблюдаться глюкогеноз?

14. При исследовании биоптата печени у больного с генетическим дефектом одного из ферментов обмена гликогена обнаружили следующее:

а) происходит синтез гликозо-6-фосфата из лактата;

б) не происходит синтеза гликогена из глюкозы, фруктозы и галактозы;

в) гликоген может распадаться с образованием глюкозо-6- фосфата;

Какой из перечисленных ферментов был дефектным?

а) гликогенфосфорилаза

б) фруктозодифосфотаза

в) УДФ-глюкопирофосфорилаза

г) фосфоглюкомутаза

Занятие № 14 Тема: «строение, классификация липидов. Переваривание и всасывание. Судьба глицерола и жирных кислот»

1. Пищевые липиды плохо растворимы в воде. Как при этом с ними справляются липолитические ферменты?

2. Назовите продукты, образующиеся при гидролизе в кишечнике следующих соединений:

а) 1-стеароил-2,3-дипальмитоил-глицерол;

б) 1-пальмитоил-2-олеоил-фосфатидилхолин.

3. Напишите формулы, на них и назовите структурные компоненты, играющие роль гидрофобных и гидрофильных групп, в каждом из следующих мембранных липидов:

а) фосфатидилэтаноламин;

б) сфингомиелин;

в) галактоцереброзид;

г) ганглиозид;

д) холестерол.

4. Выберите, какие из ВЖК располагаются у ρ-атома глицерофосфатида: пальмитиновая, линолевая, арахидоновая, капроновая.

5. Какой суммарный заряд имеет молекула фосфацилхолина?

6. Какой из продуктов гидролиза жиров в кишечнике существенно ускоряет этот процесс и почему?

7. Клинические симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, обусловлены чаще всего 2 причинами:

а) недостаточной секрецией желчных кислот;

б) отсутствием секрета поджелудочной железы.

Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как

исходя из данных анализа кала можно отдифференцировать, какая из

этих причин лежит в основе заболевания. Ответ обосновать.

8. Почему свои водороды ацил-КоА отдает на ФАД, а -гидроксиацил-КоА - на НАД?

9. Подсчитайте энергетическую ценность -окисления 1 молекулы ВЖК, содержащей в радикале С₁₃.

10. Какая часть молекулы триацилглицеролов содержит больше энергии: остатки жирных кислот или остаток глицерола? Ответ обоснуйте.

11. Сравните энергетическую ценность полного окисления двух органических соединений, содержащих 6С (глюкозы и капроновой кислоты).

12. В жировых клетках практически нет фермента – глицеролкиназы. В печени он присутствует. Считаете ли вы это логичным и почему? Как идет синтез ТАГ в жировых клетках?

13. Могут ли жирные кислоты у животных и человека превращаться в глюкозу? Обоснуйте ответ.

14. При полном отсутствии углеводов в пище какие жирные кислоты выгоднее потреблять - с четным или нечетным числом атомов углерода? Почему? Ответ обосновать. Привести расчеты.

15. Какие клетки организма не используют жирные кислоты в роли источников энергии? Почему?

16. Объясните, почему у пациентов со сниженной секрецией бикарбонатов поджелудочной железой даже при нормальной секреции липазы и колипазы развивается стеаторея (не переваренные жиры в кале)?