Лабораторная Диагностика / учебное пособие по лаб д / Руководство по лаб. методам диагностики A.A.Кишкун

462 ■ Глава 8

Рис. 8-9. Динамика маркёров ВГС

исследования. Следует обследовать пациента на АТ класса IgG к различным белкам HCV (к белку core и белкам NS) и АТ класса IgM к HCV в динамике. Результаты серологических исследований совместно с клини- ко-эпидемиологическими данными позволяют установить диагноз и стадию заболевания (важно для правильного выбора метода лечения).

ИММУНОБЛОТТИНГ НА АНТИТЕЛА К БЕЛКАМ HCV

ВСЫВОРОТКЕ КРОВИ

АТ к HCV в норме отсутствуют.

Метод ИФА, применяемый для определения АТ к HCV, — скрининговый. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют метод иммуноблоттинга (Western-blot) — встречную преципитацию в геле АТ в сыворотке крови больного с различными вирусными белками, подвергнутыми разделению по молекулярной массе с помощью электрофореза и нанесёнными на нитроцеллюлозу. Исследование считают положительным, если выявлены АТ к двум и более белкам HCV интенсивностью +1. Специфичны для ВГС АТ к белкам сore,

NS1 NS2, NS3, NS4, NS5.

Иммуноблоттинг на HCV служит подтверждающим тестом специфичности метода ИФА.

Динамика маркёров ВГС представлена на рис. 8-9.

Вирусный гепатит D

ВГD — вирусная инфекция, вследствие биологических особенностей вируса (HDV) протекающая исключительно в виде коили суперинфекции на фоне ВГВ, характеризующаяся тяжёлым течением, часто с неблагоприятным исходом.

Серологические исследования ■ 463

Возбудитель — HDV, по своим биологическим свойствам приближается к вироидам — обнажённым молекулам нуклеиновых кислот. Печень человека — единственное место репликации HDV. Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV) и суперинфекция (заражение HDV HBsAg-позитивных пациентов). Сочетание ВГВ и ВГD сопровождается развитием более тяжёлых форм патологического процесса, что определяется главным образом действием HDV. Инфицирование HDV может вызывать острое заболевание, заканчивающееся выздоровлением, или сформировать хроническое носительство HDV.

При ВГD могут отсутствовать в крови маркёры ВГВ — анти-HBc и HBsAg. Отмечают угнетение ДНК-полимеразной активности, так как HDV ингибирует репликацию вируса HBV.

АНТИТЕЛА IgM К HDV В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

АТ IgM к HDV в сыворотке крови в норме отсутствуют.

АТ к HDV IgM (анти-HDV IgM) появляются в острый период инфекции (со 2-й недели). По мере выздоровления при ВГD происходит элиминация вируса из печени и исчезновение анти-HDV IgM (через 2 мес с начала периода разгара). При хронизации процесса происходит персистирование HDV в ткани печени и анти-HDV IgM в высокой концентрации в крови.

АТ к HDV IgM свидетельствуют об активной репликации вируса.

АНТИТЕЛА IgG К HDV В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

АТ IgG к HDV в сыворотке крови в норме отсутствуют.

АТ к HDV IgG (анти-HDV IgG) появляются в период реконвалесценции (через 3−8 нед от начала заболевания), их концентрация постепенно снижается в течение нескольких месяцев (иногда обнаруживают в течение 1−2 лет в низких концентрациях). Определение АТ к HDV IgG может служить критерием ретроспективной диагностики гепатита ранее неуточнённой этиологии.

Применение метода определения АТ IgG к HDV:

■диагностика острого ВГD — период реконвалесценции;

■диагностика хронического персистирующего гепатита;

■диагностика хронического носительства.

Вирусный гепатит Е

ВГЕ вызывает вирус гепатита E (HEV) — РНК-содержащий вирус. Для заболевания характерен фекально-оральный путь передачи, преимущественно водный. Инкубационный период болезни — около 35 сут. Клиническое течение острого ВГЕ похоже на течение ВГА. Существенно тяжелее заболевание протекает у беременных, особенно в III триместре. РНК HEV появляется в крови через 2−3 нед после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте заражения и длится в среднем в течение 3 мес, реже — до 6 мес.

Для специфической диагностики ВГЕ используют метод ИФА, основанный на выявлении АТ класса IgM (анти-HEV IgM), которые появляются в крови через 3−4 нед после заражения (10−12-й день от начала клинических проявлений заболевания). Обнаружение в крови анти-HEV IgM служит лабораторным подтверждением диагноза. Их выявляют у 90% пациентов с острой инфекцией в течение 1−4 нед от начала заболевания. Анти-HEV IgM

464 ■ Глава 8

Рис. 8-10. Динамика маркёров вирусного гепатита Е

исчезают из крови в течение нескольких месяцев. Через 3 мес от начала заболевания АТ выявляют только у 50% пациентов, а через 6−7 мес — у 6−7% [Rose N.R. et al. 1997]. АТ класса IgG при ВГЕ обнаруживают в крови в разгар заболевания, в период выздоровления их количество достигает наивысших значений (обнаруживают у 93−95% больных). Наличие только АТ класса IgG нельзя считать подтверждением диагноза ВГЕ.

Динамика маркёров ВГЕ представлена на рис. 8-10.

Вирусный гепатит G

ВГG — инфекционное заболевание с парентеральным механизмом заражения (в основном при гемотрансфузиях). Вирус ВГG (HGV) относят к семейству Flaviviridae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК. В настоящее время предполагают наличие не менее трёх генотипов и нескольких субтипов HGV, распределённых в соответствии с их географическим происхождением. Вирус содержит липидную оболочку, служащую препятствием для образования иммунных комплексов Аг−АТ во время персистенции вируса в организме человека. Клинические проявления заболевания по сравнению с другими формами вирусных гепатитов менее выражены. Только у 30−50% инфицированных ВГG отмечают повышение активности трансаминаз в сыворотке крови.

Основным лабораторным маркёром ВГG служит обнаружение в крови РНК вируса методом ПЦР. Для ретроспективной диагностики ВГG можно использовать выявление специфических АТ класса IgG к белку оболочки Е2 HGV в сыворотке крови.

Серологические исследования ■ 465

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

Клиническое применение маркёров для диагностики вирусных гепатитов, проведения дифференциальной диагностики между различными формами гепатитов, оценки стадии течения вирусных гепатитов суммированы в табл. 8-1 и 8-2.

Таблица 8-1. Клиническое применение маркёров гепатитов (наборы тестов)

Таблица 8-2. Дифференциальная диагностика острых вирусных гепатитов (использование рекомендуемого набора маркёров)

466 ■ Глава 8

Периоды обнаружения в крови маркёров ВГВ при остром процессе

■HBsAg — с инкубационного периода до периода ранней реконвалесценции (5,5−6 мес).

■HBeAg обнаруживают в инкубационном и продромальном периодах (до 3,5 мес), его выявление свидетельствует о репликации вируса.

■АТ к HBeAg появляются в острый период заболевания (3−4-й месяц)

исохраняются до нескольких лет.

■Анти-HBc IgM появляются в продромальном периоде и сохраняются до периода реконвалесценции (со 2-го по 6-й месяц заболевания).

■Анти-HBc IgG появляются в продромальном периоде и сохраняются на протяжении всей жизни (ведущий маркёр ВГВ);

■Анти-HBs появляются в стадию поздней реконвалесценции (6-й месяц)

исохраняются до 5 лет.

Герпетическая инфекция

Герпетическую инфекцию вызывают вирусы, объединённые в семейство герпесвирусов. В настоящее время известно восемь типов вируса герпеса человека:

■вирус простого герпеса (ВПГ) типа 1 — вызывает лабиальный герпес, герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетические энцефалиты;

■ВПГ-2 — вызывает генитальный и неонатальный герпес;

■вирус герпеса человека типа 3 — вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса, вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес;

■вирус герпеса человека типа 4 — вирус Эпстайна−Барр, вызывает инфекционный мононуклеоз, назофарингеальную карциному, лимфому Беркитта и др.;

■вирус герпеса человека типа 5 — цитомегаловирус (ЦМВ) человека, вызывает врождённые поражения ЦНС, ретинопатию, пневмонию;

■вирус герпеса человека тип 6 — лимфотропный вирус, предположительно этиологический агент синдрома хронической усталости;

■вирус герпеса человека тип 7 — лимфотропный вирус, предположительно этиологический агент синдрома хронической усталости;

■вирус герпеса человека тип 8 — саркома Капоши-ассоциированный вирус, вызывает саркому Капоши у ВИЧ-серонегативных людей и саркому Капоши, ассоциированную с ВИЧ-инфекцией и СПИДом.

Вирусы простого герпеса типов 1 и 2

ВПГ-1 и ВПГ-2 относят к ДНК-вирусам. Они характеризуются разрушением заражённых клеток, относительно коротким репродуктивным циклом

испособностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. При инфицировании ВПГ человек пожизненно становится носителем вируса, в период обострения инфекции возможна его передача другим людям. Инкубационный период для герпетической инфекции составляет от 1 до 26 дней. Ранее считали, что ВПГ-1 вызывает преимущественно назолабильный герпес, а ВПГ-2 — генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той,

идругой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает ВПГ-2.

Серологические исследования ■ 467

Наиболее распространённым методом диагностики герпетической инфекции служит выявление АТ к ВПГ-1 и ВПГ-2 в сыворотке крови.

АНТИТЕЛА К ВИРУСУ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА ТИПОВ 1 И 2 В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

Для определения АТ класса IgM и IgG к ВПГ-1 и 2 применяют метод ИФА. Оптимальное обследование включает определение АТ разных классов отдельно к ВПГ-1 и 2. АТ IgM в крови появляются на 2−3-й неделе острой инфекции, пик титров отмечают через 4−6 нед после развёртывания клинической картины заболевания. Реинфекция у лиц с существующими до этого АТ IgM не вызывает существенного изменения их титра даже при выраженной клинической картине. Содержание АТ этого вида снижается в крови в течение 2−3 мес после перенесённой инфекции. АТ IgG к ВПГ обнаруживают у 80−90% взрослых людей (более 90% лиц старше 40 лет имеют АТ), поэтому однократное определение титра АТ IgG в сыворотке крови не имеет клинического значения. Важно наблюдать за динамикой изменения уровня АТ (нарастание их титра или снижение). При острой инфекции или реактивации вируса выявляют нарастание содержания АТ IgG. АТ IgG сохраняются в крови более 1 года. Нарастание количества АТ IgM при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7−10 сут, свидетельствует о первичной, а IgG — о рецидивирующей герпетической инфекции. При использовании метода ИФА для диагностики инфекции необходимо помнить, что среднее время сероконверсии (исчезновение АТ) для ВПГ-1 составляет 3,5 нед, а для ВПГ-2 — 3 нед. Чувствительность метода ИФА при исследовании АТ к ВПГ-1 составляет 91−96%, специфичность — 92−95%, при исследовании АТ к ВПГ-2 — 97−100% и 94−98% соответственно.

Определение содержания АТ к ВПГ-1 и 2 применяют для диагностики герпетической инфекции, в том числе при иммунодефицитных состояниях, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваниях.

Ветряная оспа

Ветряная оспа и опоясывающий герпес (лишай) — инфекционные болезни, вызываемые одним и тем же вирусом. Восприимчивость к ветряной оспе признана всеобщей, но главным образом страдают дети от 6 мес до 7 лет. В типичных случаях заболевания, то есть у большинства больных, диагностика заболевания основана на клинических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза используют метод иммунофлюоресценции (обнаружение вируса в очагах), а для обнаружения АТ в сыворотке крови — РСК и ИФА.

Антитела IgM к вирусу ветряной оспы в сыворотке крови

АТ IgM к вирусу ветряной оспы в сыворотке крови в норме отсутствуют. При использовании РСК АТ к вирусу ветряной оспы в сыворотке крови

выявляют на 7−10-й день после появления сыпи, их количество достигает пика ко 2−3-й неделе. В пользу острой инфекции свидетельствует 4-крат- ный подъём титра АТ (чувствительность 50%).

468 ■ Глава 8

Верифицировать диагноз можно, используя метод ИФА: с его помощью выявляют АТ классов IgM и IgG. АТ IgM начинают регистрировать в первые 5 дней после появления сыпи, они исчезают через несколько недель или месяцев. Определение АТ IgM к вирусу ветряной оспы применяют для диагностики острого периода ветряной оспы (чувствительность — 86,1%, специфичность — 98,9%).

АТ IgG появляются в период реконвалесценции и могут присутствовать в крови неопределённое время, диагностическим считают 4-кратное увеличение их титра.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз — общее системное лимфопролиферативное заболевание, чаще всего вызванное вирусом Эпстайна−Барр. Toxoplasma gondii и другие вирусы (ЦМВ, вирус иммунодефицита человека и вирус герпеса человека типа 6, признанный причиной внезапной экзантемы) могут вызывать клинически подобные заболевания. Эти же этиологические агенты предположительно могут обусловливать развитие синдрома хронической усталости.

Вирус Эпстайна−Барр — вирус из группы герпеса, обладает тропностью к В-лимфоцитам, длительно персистирует в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он широко распространён во всём мире. По структуре и размерам вирус Эпстайна−Барр неотличим от других герпесвирусов, но существенно отличается от них по антигенным свойствам. Вирус имеет мембранный Аг (MA — membrane antigen), ядерный Аг (EBNA — EpsteinBarris nucleic antigen) и Аг вирусного капсида (VCA — virus capsid antigen).

Заражение происходит при передаче вируса со слюной. Вирус Эпстайна−Барр при попадании в организм инфицирует фарингеальный эпителий, вызывая воспаление и лихорадку — типичные клинические признаки начала инфекционного мононуклеоза. Вирус строго лимфотропен, присоединяясь к С3α-рецептору клеточной мембраны В-лимфоцитов, он вызывает пролиферацию поликлональных В-лимфоцитов с соответствующим увеличением миндалин, системной лимфаденопатией и спленомегалией. В-лимфоциты трансформируются (приобретают способность к бесконечному делению), и при отсутствии адекватного клеточного иммунного ответа этот процесс может эволюционировать в явно злокачественный (например, при Х-сцепленном лимфопролиферативном синдроме). Если факторы клеточного иммунитета контролируют репликацию вируса Эпстайна−Барр в организме, то клинические симптомы инфекционного мононуклеоза постепенно исчезают.

Подобно другим герпесвирусам, вирус Эпстайна−Барр может сохраняться в виде латентной инфекции (его ДНК содержится в ядре небольшого количества В-лимфоцитов). Эпизодическая асимптоматическая реактивация инфекции — обычное явление, около 20% здоровых молодых людей выделяют вирус Эпстайна−Барр со слюной. У лиц с повреждённым клеточным иммунитетом (например, при СПИДе, атаксии-телеангиэктазии, у реципиентов трансплантатов) может развиться явная реактивная инфекция с волосатой лейкоплакией, интерстициальным пневмонитом или в виде моноклональной В-клеточной лимфомы. С вирусом Эпстайна−Барр связывают этиологию назофарингеальной карциномы и лимфомы Беркитта.

Серологические исследования ■ 469

Одно из проявлений инфекционного мононуклеоза — появление в периферической крови атипичных лимфоцитов (до 10% общего количества лимфоцитов). Атипичные лимфоциты обнаруживают в крови с начала периода клинических проявлений инфекции. Их содержание в крови достигает пика к концу 2-й или началу 3-й недели и может держаться на таком уровне до 1,5−2 мес, полное исчезновение обычно происходит к началу 4-го месяца от начала заболевания. Наличие атипичных лимфоцитов — относительно нечувствительный признак инфекции, вызванной вирусом Эпстайна−Барр, но имеет общую специфичность около 95%.

Пролиферация поликлональных В-лимфоцитов при инфекции, вызванной вирусом Эпстайна−Барр, генерирует большое количество разнообразных аутоантител в организме больного, таких как IgM-анти-i (холодовой агглютинин), ревматоидный фактор, антинуклеарные АТ. Большинство необычных Ig, появляющихся при инфекционном мононуклеозе, получили название гетерофильных АТ Пауля−Буннеля. Эти АТ относят к классу IgM, они имеют сродство к бараньим и лошадиным эритроцитам, не направлены к каким-либо Аг вируса Эпстайна−Барр. Гетерофильные АТ — случайный продукт В-лимфоидной пролиферации (вызванной вирусом Эпстай- на-Барр), они появляются в первую неделю инфекционного мононуклеоза

ипостепенно исчезают при выздоровлении, их обычно не обнаруживают через 3−6 мес.

По мере того как начальная острая стадия инфекции переходит в латент-

ную, во всех клетках в большом количестве появляются геномы вируса Эпстайна−Барр (уникальные Аг), а в окружающую среду выделяется ядерный Аг. В ответ на Аг происходит синтез специфических АТ — ценных маркёров стадии заболевания. Вскоре после инфицирования В-лимфоци-

тов обнаруживают ранний Аг (early antigen — EA) — белок, необходимый для репликации вируса Эпстайна−Барр (а не структурный вирусный компонент). К раннему Аг в организме больного синтезуются АТ классов IgM

иIgG. Совместно с полным вирионом вируса Эпстайна−Барр появляются Аг вирусного капсида (VCA) и мембранный Аг (MA). По мере стихания

инфекционного процесса небольшой процент инфицированных вирусом Эпстайна−Барр В-лимфоцитов избегает иммунной деструкции и сохраняет

вирусный геном в латентной форме. Ядерный Аг (EBNA) вируса Эпстайна−Барр отвечает за его дупликацию и выживание.

Лабораторные исследования позволяют выявить АТ к различным Аг.

Антитела к вирусу Эпстайна−Барр в сыворотке крови

Из серологических методов диагностики заболевания наиболее распространена реакция Пауля−Буннеля (агглютинации), направленная на выявление гетерофильных АТ в сыворотке. Титр гетерофильных АТ 1:224

ивыше в сыворотке крови больного признан диагностически значимым, подтверждающим диагноз инфекционного мононуклеоза. Гетерофильная агглютинация бывает положительной у 60% молодых лиц через 2 нед

иу 90% — через 4 нед от начала клинических проявлений заболевания. Поэтому для диагностики инфекционного мононуклеоза необходимо

проводить несколько исследований: на первой неделе заболевания (реакция может быть отрицательной) и через 1−2 нед (реакция может стать

470 ■ Глава 8

положительной). Содержание гетерофильных АТ снижается по окончании острого периода инфекционного процесса, однако их титр можно определить в течение 9 мес после появления клинических симптомов. Реакция Пауля−Буннеля может превратиться из положительной в отрицательную, даже на фоне остаточных гематологических и клинических симптомов у пациента. Чувствительность метода у взрослых составляет 98%, специфичность — 99%. У детей с инфекционным мононуклеозом

ввозрасте до 2 лет гетерофильные АТ выявляют только у 30% больных,

ввозрасте 2−4 года — у 75%, старше 4 лет — более чем у 90%. Чувствительность метода у детей составляет менее 70%, специфичность — 20%. Снижение, а затем повторное повышение титра гетерофильных АТ

может происходить в ответ на другую инфекцию (наиболее часто при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей). Реакция Пауля−Буннеля неспецифична для вируса Эпстайна−Барр. Титр гетерофильных АТ

не даёт перекрёстной реакции и не коррелирует со специфическими АТ к вирусу Эпстайна−Барр, также нет корреляции с тяжестью течения заболевания. Тест бесполезен для диагностики хронической формы инфекционного мононуклеоза (положителен в среднем только у 10% пациентов).

Титры 1:56 и менее можно обнаружить у здоровых людей и у пациентов с другими заболеваниями (ревматоидным артритом, краснухой). Ложноположительные результаты теста встречают очень редко.

Внастоящее время для определения АТ к эритроцитам барана используют метод «одного пятна» (слайдовую агглютинацию), его применяют

первоначально как скрининговый тест. По чувствительности он сопоставим с реакцией Пауля−Буннеля. Ложноположительными слайдовые тесты могут быть приблизительно в 2% исследований (при лейкозе, злокачественной лимфоме, малярии, краснухе, вирусных гепатитах, карциноме поджелудочной железы), а ложноотрицательными у взрослых —

в5−7% случаев.

Следует отметить, что спектр выпускаемых фирмами диагностических

тест-систем, основанных на определении титра АТ, очень широк, поэтому необходимо ориентироваться на диагностический титр АТ, указанный

винструкции к тест-системам.

Если гетерофильные АТ не выявлены, а клиническая картина заболева-

ния соответствует инфекционному мононуклеозу, необходимо исследовать сыворотку крови на специфические АТ классов IgM и IgG. Для выявления специфических АТ к вирусу Эпстайна−Барр используют методы непрямой иммунофлюоресценции (позволяют обнаруживать АТ к EA и VCA Аг), антикомплемент-иммунофлюоресценции (обнаруживают АТ к EA, VCA

иEBNA Аг) и ИФА.

АТ к EA Аг D компоненту (анти-EA-D) появляются ещё в скрытый пери-

од первичной инфекции и быстро исчезают с выздоровлением.

АТ к EA Аг R компоненту (анти-EA-R) можно обнаружить через 3−4 нед после клинических проявлений заболевания. Они сохраняются в сыворотке крови около года, часто выявляются при атипичных или затяжных течениях инфекционного мононуклеоза. Обычно эти АТ находят при лимфоме Беркитта.

Серологические исследования ■ 471

АТ к VCA класса IgM (анти-VCA IgM) появляются очень рано, обычно до клинических симптомов, их обнаруживают в начале заболевания в 100% случаев. Высокие титры бывают на 1−6-й неделе от начала инфекции, они начинают снижаться с 3-й недели и обычно исчезают через 1−6 мес. АнтиVCA IgM почти всегда присутствуют в сыворотке при активной инфекции, поэтому метод их выявления очень чувствителен и специфичен для острого эпизода инфекционного мононуклеоза.

АТ к VCA класса IgG (анти-VCA IgG) могут появиться рано (на 1−4-й неделе), их количество достигает пика ко 2-му месяцу заболевания. В начале заболевания их обнаруживают в 100% случаев. Только у 20% пациентов выявляют 4-кратное увеличение титра при исследовании парных сывороток. Титр снижается при выздоровлении, но обнаруживается в течение нескольких лет после перенесённой инфекции, поэтому бесполезен для диагностики инфекционного мононуклеоза. Наличие анти-VCA IgG свидетельствует о состоянии после инфекции и иммунитете.

АТ к EBNA (анти-EBNA) появляются позже всех, редко присутствуют в острой фазе заболевания. Их содержание возрастает в период выздоровления (в течение 3−12 мес), они могут сохраняться в крови в течение многих лет после болезни. Отсутствие анти-EBNA при наличии анти-VCA IgM и анти-EA IgM свидетельствует о текущей инфекции. Обнаружение антиEBNA после ранее негативной реакции свидетельствует о существующей инфекции. При использовании метода ИФА можно одновременно определить наличие анти-EBNA классов IgM и IgG. Если количество анти-EBNA IgM больше анти-EBNA IgG, следует вести речь об острой инфекции, при обратном соотношении — о ранее перенесённой.

В пользу острой первичной инфекции свидетельствует наличие одного или более перечисленных ниже признаков [Wallach J.M.D., 1996]:

■анти-VCA IgG (обнаруживают рано, а позже содержание снижается);

■высокий титр (более 1:320) или 4-кратный подъём титра анти-VCA IgG в течение болезни;

■преходящий подъём титра анти-EA-D (1:10 или более);

■ранний анти-VCA IgG без анти-EBNA, а позже — появление анти-

EBNA.

Острая или первичная инфекция, вызванная вирусом Эпстайна−Барр, исключена, если титры анти-VCA IgG и анти-EBNA в сыворотке крови не изменяются при исследовании в динамике (в острый период и при выздоровлении).

Постоянное присутствие раннего Аг и анти-VCA IgG в высоких титрах указывает на хроническую фазу инфекции.

В табл. 8-3 приведены профили серологических тестов в различных стадиях инфекционного мононуклеоза.

Выявление АТ к вирусу Эпстайна−Барр применяют для диагностики инфекционного мононуклеоза и хронических инфекций, вызванных вирусом Эпстайна−Барр.

АТ к вирусу Эпстайна−Барр можно выявить при следующих заболеваниях: вторичные иммунодефицитные состояния, в том числе ВИЧ-инфекция, карцинома носоглотки, лимфома Беркитта, ЦМВ-инфекция, сифилис, болезнь Лайма, бруцеллёз и др.